Ожирение. Особенности обмена веществ при ожирении.

Жировая ткань составляет 20-25% от общей массы тела у женщин и 15-20% у мужчин. Среди взрослого населения некоторых стран около 50% людей страдает ожирением. Ожирение - важнейший фактор риска развития инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабета, артериальной гипертензии и желчнокаменной болезни. Ожирением считают состояние, когда масса тела превышает 20% от "идеальной" для данного индивидуума.

Первичное ожирение характеризуется множеством гормональных и метаболических особенностей у лиц, страдающих этим заболеванием. Первичное ожирение развивается в результате алиментарного дисбаланса - избыточной калорийности питания по сравнению с расходами энергии.

Вторичное ожирение - ожирение, развивающееся в результате какого-либо основного заболевания, чаще всего эндокринного. Например, к развитию ожирения приводят гипотиреоз, синдром Иценко-Кушинга, гипогонадизм и др. Известна большая зависимость формирования ожирения от активности так называемых липолитических ферментов жировой ткани.

Следовательно, при ожирении имеет место своеобразная инертность обменных процессов, обусловленная низкой активностью ферментов, принимающих непосредственное участие в расщеплении жира. При исследовании жировых фракций в крови у тучных людей неизменно констатируется значительное их повышение. Это свидетельствует о существенных изменениях жирового обмена. Так, заметно повышается содержание холестерина в крови (гиперхолестеринемия), общих липидов, нейтрального жира и других липидных компонентов. Причем концентрация их в крови увеличивается по мере нарастания степени ожирения.

В механизме нарушения липидного обмена у больных ожирением помимо балансовых отклонений имеет значение расстройство нервной и эндокринной регуляции, сопровождающееся изменением соотношения жиромобилизующих и жиросинтезирующих гормонов и степени активности тканевых, липаз. Также один из возможных механизмов развития ожирения - своеобразное нарушение адаптации организма на хроническую перегрузку энергетическим материалом, приводящую к естественному превалированию процессов биосинтеза над расходом жира на другие заболевания.

Модуль 4: Азотистый обмен.

Принципы нормирования белка в питании. Азотистый баланс. Понятие о пищевой ценности белков. Важность профилактики белковой недостаточности

Роль белка в питании: основной источник АК, в первую очередь незаменимых. Богаты белками продукты животного происхождения: мясо, рыба, сыр. Продукты растительного происхождения содержат, как правило, мало белка (кроме бобовых). Питательная ценность белка зависит от его аминокислотного состава и способности усваиваться организмом. Для здорового взрослого человека оптимальное количество белка в пище составляет - 100-120 г/сут. Потребность в пищевом белке возрастает: при физических нагрузках, при низких t⁰х, в период выздоровления после тяжелых заболеваний, при беременности у женщин (3-4 г/кг белка /сут), при росте у детей. Потребность в пищевом белке снижается: при старении, при повышении t⁰ окружающей среды, при тяжелых заболеваниях. Потребность в пищевом белке у мужчин выше, чем у женщин.

Азотистый баланс – разница между количеством азота, поступающего с пищей, и количеством выделяемого азота. Азот поступает в организм в виде АК (95%), а выделяется в виде мочевины и аммонийных солей.

Нулевой азотистый баланс существует, когда количество поступающего в организм азота равно количеству выделяемого (у здорового человека при нормальном питании).

Положительный азотистый баланс, когда азота поступает в организм больше, чем выводится. Характерен для детей, беременных, пациентов, выздоравливающих после тяжёлых болезней, а также при опухолевом росте.

Отрицательный азотистый баланс - наоборот. Наблюдают при старении, голодании, безбелковой диете, во время тяжёлых заболеваний, ожогах и травмах.

Продолжительное безбелковое питание вызывает серьёзные нарушения обмена веществ и неизбежно заканчивается гибелью организма. Дефицит в пище даже одной незаменимой АК ведёт к неполно­му усвоению других АК и сопровож­дается развитием отрицательного азотистого баланса, истощением, остановкой роста и нару­шениями функций нервной системы.

Переваривание белков в ЖКТ. Ферментативный гидролиз белков в желудочно-кишечном тракте.

В пищевых продуктах содержатся в основном белки и пептиды, которые, как правило, не способны всасываться, ассимилируемых свободных аминокислот в пище очень мало.

Переваривание белков начинается в желудке под действием ферментов желудочного сока.

Во рту белки пищи только механически измельчаются, но не подвергаются химическим изменениям, так как в слюне нет пептидгидролаз. Химическое изменение белков начинается в желудке при участии пепсина и соляной кислоты. Под действием соляной кислоты белки набухают, и фермент получает доступ во внутренние зоны их молекул. Пепсин ускоряет гидролиз внутренних пептидных связей. В результате из белковой молекулы образуются высокомолекулярные пептиды. Периваривание в тонком кишечнике осуществляется ферментами поджелудочной железы, стимулируются проферменты ряда протеаз(трипсиноген, химотрипсиноген). Активация трипсиногена происходит в кишечнике, под действием эпителия кишечника. Гидролиз белка можно представить в виде схемы: БЕЛКИ → ПОЛИПЕПТИДЫ → ПЕПТИДЫ → ДИПЕПТИДЫ → АМИНОКИСЛОТЫ.

Характеристика основных компонентов пищеварительных соков (желудка, кишечника, поджелудочной железы). Механизмы регуляции секреции пищеварительных соков. Образование и секреция HCl. Механизмы активации проферментов пищеварительных соков.

Желудочный сок синтезируется обкладочными клетками, слизистой оболочки желудка. рН=1,5-2,0. Ферменты желудочного сока: пепсин, гастриксин, реннин (химозин). Функции HCl: активация пепсиногена, создание оптимума pH, денатурация белков, бактерицид.

Кишечный сок продуцируется либеркюновыми железами. рН=7,2-8,6. В кишечном соке содержится более 20 ферментов, гидролизующих углеводы (мальтаза, трегалаза, инвертаза, лактаза, а- и γ-амилазы), белки (аминопептидазы, трипептидазы, дипептидазы, энтерокиназа), липиды (моноглицеридлипаза, карбоксиэстераза). Ферменты кишечного сока обеспечивают пристеночное и мембранное пищеварение.

Панкреатический сок выделяется поджелудочной железой. рН=7,5-8,8. Ферменты: трипсин, химотрипсин, эластаза, а-амилазой, панкреатическая липаза, фосфолипаза. Поджелудочный сок обеспечивает в просвете кишки полостное переваривание. Ферменты поджелудочной железы гидролизуют полипептиды пищи до олигопептидов и аминокислот.

Регуляция секреции желудочного сока осуществляется в 3 фазы:

1. Мозговая (сложнорефлекторная) фаза. Осуществляется через комплекс условных и безусловных рефлексов. Вид, запах и вкус пищи активируют нейроны вагуса в центре регуляции желудочной секреции. Окончания вагуса в желудке выделяют ацетилхолин, который через М-холинорецепторы стимулирует синтез желудочного сока (главными, обкладочными и добавочными клетками), а также стимулирует выработку в желудке гормонов гастрина и гистамина; Окончания вагуса в поджелудочной железе выделяют ацетилхолин, который стимулирует синтез панкреатического сока.

2. Желудочная (нейро-гуморальная) фаза. Возникает при нахождении пищи в желудке. За счет вагуса, метасимпатической нервной системы, гастрина, гистамина и питательных веществ (белки, пептиды, АК) стимулируется секреция желудочного сока. За счет вагуса, гастрина, серотонина стимулируется секреция поджелудочного сока.

3. Кишечная фаза. При недостаточной обработки пищи из кишечника возникают сигналы, стимулирующие желудочную секрецию. При избытке HCl или чрезмерном разрушении пищевых продуктов, из кишечника возникают сигналы, тормозящие желудочную секрецию (через секретин, холецистокинин, ВИП, ГИП). Кислый химус вызывает в кишечнике выделение S-клетками секретина, стимулирующего выделение панкреотического сока.

Регуляция деятельности желез тонкой кишки осуществляется местными нервно-рефлекторными механизмами, а также гуморальными влияниями и ингредиентами химуса. Механическое раздражение слизистой оболочки тонкой кишки вызывает выделение жидкого секрета с малым содержанием ферментов. Местное раздражение слизистой кишки продуктами переваривания белков, жиров, соляной кислотой, панкреатическим соком вызывает отделение кишечного сока, богатого ферментами. Усиливают кишечное сокоотделение ГИП, ВИП, мотилин. Тормозное действие оказывает соматостатин.

«Гниение» белков в кишечнике. Роль УДФ-глюкуроновой кислоты и ФАФС в процессах обезвреживания и выведения продуктов «гниения» (фенол, индол, скатол, индоксил и др.).

Гниение – процесс расщепления азотсодержащих, главным образом белковых веществ, в результате жизнедеятельности микроорганизмов. В аэробных условиях белковые молекулы подвергаются более глубокому распаду с образованием множества промежуточных продуктов, распад идет вплоть до воды и газов. В анаэробных условиях образуется меньше продуктов распада, но они являются более токсичными. В процессе гниения образуются так называемые трупные яды или птомаины. При распаде цистеина, цистина и метионина образуются таурин (C2H7NO3S), этилсульфид (C4H10S), метилмеркаптан (CH3-SH), сероводород, аммиак, метиламин (CH3-NH2), диметиламин ((CH3)2 NH), триметиламин ((CH3)3 NH), углекислота, водород, метан. Из гистидина образуются гистамин, имидазолил-пировиноградная и уроканиновая кислоты. Из фенилаланина и тирозина образуются фенил-пировиноградная, параоксифенил-пировиноградная, фенилмолочная и оксифенилмолочная кислоты. Оксифенилмолочная кислота превращается в кумаровую кислоту, крезол (HO-C6H4-CH3), оксибензойную кислоту (HO-C6H4-COOH) и фенол (HO-C6H5). При декарбоксилировании фенилаланина, тирозина и 5-окситриптофана образуются фенилэтиламин, тирамин и серотонин, обладающие сильными фармакодинамическими свойствами. Из триптофана образуются окси и кетокислоты (индолилпропионовая и скатоуксусная кислоты), а также скатол и индол, имеющие токсические свойства. В кишечнике под действием микрофлоры триптафан подвергается процессу гниения с образованием токсичных соединений: скатола, индола и триптамина.