Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

РАЗДЕЛ IX. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ




229. Причиной травматического шока является:

· Резкое снижение артериального давления

· ДВС синдром

ü Механическое повреждение тканей

· Обморок

· Коллапс

230. Вторая стадия шока называется:

· Возбуждением

· ДВС - синдромом

ü Торпидной

· Терминальной

· Коллапсом

231. Шок, как правило, сопровождается:

· Краш - синдромом

ü ДВС - синдромом

· Обмороком

ü Симпатоадреналовой реакцией

ü Гиповолемией

232. Краш - синдром возникает при:

· Любом шоке

· ДВС - синдроме

ü Длительном сдавливании тканей

· Коллапсе

· Коме

233. Иммунная реакция является обязательным звеном патогенеза:

· Токсического шока

ü Анафилактического шока

ü Гемотрансфузионного шока

· Кардиогенного шока

· Краш - синдрома

234. Для комы характерно:

ü Полная утрата сознания

ü Арефлексия

· Психоэмоциональное возбуждение

· Остановка сердца и дыхания

· Гиперрефлексия

235. Снижение артериального давления при анафилактическом шоке обусловлено действием:

· Адреналина

· Тромбоксана

ü Гистамина

· Миоглобина

· Глюкокортикоидов

236. Непосредственными причинами возникновения кардиогенного шока могут быть:

ü Инфаркт миокарда

ü Некоторые виды аритмий

· Гипертония

· Недостаточность митрального клапана

· Анафилаксия

237. Для второй стадии шока обязательным является:

· Гиперволемия

· Полиурия

ü Снижение артериального давления

· Сепсис

ü Гиповолемия

238. Основной механизм централизации кровообращения при шоке связан с:

· Анафилаксией

· Интоксикацией

· Гипергликемия

ü Симпатоадреналовой реакцией

· Аритмией сердца

239. Понижение объема циркулирующей крови при ожоговом шоке может быть следствием:

· Кровопотери

· Повышения АД

· Сердечной аритмии

ü Плазморрагии

· Возбуждения дыхательного центра

240. К экзогенным формам коматозных состояний относятся:

· Уремическая кома

· Эндокринная кома

ü Алиментарная кома

ü Лучевая кома

ü Травматическая кома

241. К эндогенным формам коматозных состояний относятся:

ü Уремическая кома

ü Эндокринная кома

· Алиментарная кома

· Лучевая кома

· Травматическая кома

242. Нарушение микроциркуляции при шоке может быть связано с возникновением:

ü ДВС -синдрома

· Повышения системного АД

ü Сладжа

ü Ишемии

ü Стаза

243. Термин "кома" обозначает:

· Шоковое состояние

· Обморок

ü Глубокое угнетение ЦНС

· Возбужденное бессознательное состояние

· Коллапс

244. Развитие торпидной фазы травматического шока обусловлено:

· Повышением АД

ü Снижением АД

ü Торможением ЦНС

· Возбуждением ЦНС

· Комой

245. Обморок - это:

ü Кратковременная потеря сознания

· Предкоматозное состояние

· Падение АД

· Повышение АД

· Нарушение микроциркуляции

246. Основным звеном патогенеза коллапса является:

ü Сосудистая недостаточность

· Повышение АД

· Травма

· Выход жидкой части крови в ткани

· Потеря сознания

247. Нарушению микроциркуляции при краш-синдроме способствуют:

ü Тромбоообразование

ü Обломки клеток

ü Миоглобин

· Липопротеиды высокой и очень высокой плотности

· Лейкоциты

248.Фармакотерапия шока включает назначение:

ü Кардиотонических средств

· Гипотензивных средств

ü Глюкокортикоидов

ü Плазмозамещающих растворов

· Диуретиков

249.Для вывода больного из коматозного состояния целесообразно назначение средств:

ü Для коррекции величины рН

ü Возбуждающих центральную нервную систему

· Угнетающих центральную нервную систему

ü Снижающих интоксикацию

· Ослабляющих работу сердца

 

 

РАЗДЕЛ X. ВОСПАЛЕНИЕ

250. Вторая стадия фагоцитоза называется:

ü Распознавание и контакт

· Поглощение

· Сближение

· Переваривание

· Образование фагосомы

251. Третья стадия фагоцитоза называется:

· Распознавание и контакт

ü Поглощение

· Сближение

· Переваривание

· Опсонизация

252. Четвертая стадия фагоцитоза называется:

· Распознавание и контакт

· Поглощение

· Сближение

ü Переваривание

· Образование фагосомы

253. Вариантом фибринозного экссудата является:

· Геморрагический

· Хилезный

ü Крупозный

· Катаральный

ü Дифтеритический

254. Вариантом серозного экссудата является:

· Геморрагический

· Хилезный

· Крупозный

ü Катаральный

· Дифтеритический

255. Макрофагами являются:

· Тучные клетки

· Базофилы

ü Моноциты

· Нейтрофилы

· Лимфоциты

256. Микрофагами являются:

· Тучные клетки

· Базофилы

· Моноциты

ü Нейтрофилы

· Лимфоциты

257. Пролиферации в очаге воспаления непосредственно способствуют:

ü Лимфокины

· Гистамин

ü Монокины

· Брадикинин

ü Тромбоцитарный фактор роста

258. Первичная альтерация в очаге воспаления возникает под действием:

ü Экзогенного флогогена

· Лизосомальных ферментов

ü Эндогенного флогогена

· Медиаторов воспаления

· Трефонов

259. Вторичная альтерация в очаге воспаления возникает под действием:

· Экзогенного флогогена

ü Лизосомальных ферментов

· Эндогенного флогогена

ü Медиаторов воспаления

· Трефонов

260. Гранулемой называется:

· Незавершенный фагоцитоз

· Хроническое воспаление

ü Морфологическое образование при хроническом воспалении

· Мононуклеары крови

· Аутоимунное воспаление

261. К медиаторам воспаления пептидной природы относятся:

ü Плазмин

· Тромбоксан

ü Брадикинин

· Гистамин

· Простагландины

262. К медиаторам воспаления липидной природы относятся:

· Плазмин

ü Тромбоксан

· Брадикинин

· Гистамин

ü Простагландины

263. К медиаторам воспаления - биогенным аминам относятся:

· Плазмин

· Тромбоксан

· Брадикинин

ü Гистамин

· Простагландины

264. Глюкокортикоиды тормозят воспаление преимущественно за счет:

· Повышения образования брадикинина

ü Угнетения фагоцитоза

ü Угнетения синтеза простагландинов

· Снижения венозной гиперемии

· Усиления пролиферации

265. Покраснение очага воспаления - это следствие:

· Ишемии

· Сладжа

· Тромбоза

· Стаза

ü Артериальной гиперемии

266. Возникновению отека при воспалении способствуют:

· Повышение гидростатического давления в интерстиции

· Повышение онкотического давления плазмы

ü Повышение онкотического давления интерстиция

· Понижение гидростатического давления плазмы

ü Повышение гидростатического давления плазмы

267. Боль при воспалении непосредственно вызывается:

· Плазмином

ü Кининами

ü Протонами

· Тромбоксаном

· Калликреиногеном

268. Локальному повышению температуры в очаге воспаления способствуют:

· Венозная гиперемия

ü Артериальная гиперемия

ü Повышение активности фагоцитов

· Ишемия ткани

· Уменьшение теплоотдачи в организме

269. Экссудации при воспалении способствует:

ü Округление эндотелиоцитов капилляров

ü Усиление эндоцитоза эндотелием

ü Выход белков из поврежденных клеток

ü Появление хемотаксинов в очаге

· Уплощение эндотелиоцитов капилляров

270. Хемоаттрактанты:

ü Цитокины

ü Микроорганизмы

ü Некротоксины

· Плазмин

ü Иммунные комплексы

271. Первая стадия фагоцитоза называется:

· Распознавание и контакт

· Поглощение

ü Сближение

· Переваривание

· Образование фагосомы

272. К эндогенным флогогенам относят:

· Поврежденный ген

· Ультрафиолетовое облучение

ü Тромб

· Ионизирующая радиация

ü Уратный камень

273. К белкам острой фазы относятся:

· Ангиотензин

· Ренин

ü Фибриноген

ü Сывороточный амилоид

ü С-реактивный белок

274. Роль белков «острой фазы» при воспалении заключается в:

ü Активации лихорадочной реакции организма

ü Активации противомикробной защиты

ü Активации гемостаза

· Ослаблении гемостаза

· Эритропоэзе

 

275. Выберите правильную последовательность сосудистых реакций при воспалении, вызванном механическим флогогеном:

ü Ишемия - артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз

· Артериальная гиперемия - венозная гиперемия - стаз

· Ишемия - венозная гиперемия - смешаная гиперемия - стаз

· Ишемия - венозная гиперемия - стаз - сладж

· Артериальная гиперемия - венозная гиперемия - сладж

276. Выберите правильную последовательность выхода фагоцитов в очаг воспаления:

· Маргинация - движение к очагу - хемотаксис

· Маргинация - хемокинез - хемотаксис

· Движение через стенку сосуда - маргинация - движение к очагу

ü Маргинация - движение через стенку - движение к очагу

· Хемокинез - маргинация - движение к очагу

277. Выберите основные клетки, составляющие гранулему:

ü Мононуклеары крови

ü Фибробласты

· Клетки Боткина - Гумпрехта

· Нейтрофилы

ü Гигантские клетки Пирогова - Лангханса

278. Незавершенному фагоцитозу способствует:

ü Дефицит витаминов в организме

ü Наследственные дефициты лизосомальных ферментов

ü Устойчивость фагоцитируемого объекта

ü Белковое голодание больного

· Дефицит трефонов

279. Артериальной гиперемии при воспалении способствуют:

ü Брадикинин

ü Снижение симпатических тонических влияний

ü Гистамин

· Норадреналин

· Активация гиалуронидазы

280. Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов, являются:

ü Простагландины

· Брадикинин

· Норадреналин

ü Лейкотриены

· Гистамин

281. К симптомам острой фазы воспаления относятся:

ü Лейкоцитоз

· Замедление СОЭ

ü Ускорение СОЭ

ü Лихорадка

ü Появление в плазме крови С-реактивного белка

282. Для участка острого воспаления характерны:

ü Гиперонкия

ü Ацидоз

· Алкалоз

· Гипоонкия

ü Гиперосмия

283. Ответ «острой фазы» способствует:

ü Фагоцитозу

· Разрушению эритроцитов

ü Лейкопоэзу

ü Противоопухолевому действию

ü Активации гемостаза

284. При электрофорезе сыворотки , белки «острой фазы» преимущественно относятся к

фракции:

· Гамма-глобулинов

ü Альфа 1 глобулинов

ü Альфа 2 глобулинов

· Альбуминов

· Антитела

285. Появление «белков острой фазы», при воспалении, может привести к:

· Лейкопении

· Эритропении

· Замедлению СОЭ

ü Ускорению СОЭ

· Тромбоцитопении

286. Ускорение СОЭ, при остром воспалении, обусловлено:

ü Нейтрализацией заряда эритроцитов

· Повышением заряда эритроцитов

· Эритроцитозом

· Эритропенией

· Тромбоцитозом

287.Механизм противовоспалительного действия глюкокортикоидов заключается в:

· Блокаде гистаминовых рецепторов

ü Угнетении синтеза гидролитических ферментов

ü Торможении синтеза простагландинов

· Активации температурной реакции

· Гипергликемии

288.Целесообразным при конъюнктивите будет местное применение прапаратов:

· Расширяющих сосуды

ü Суживающих сосуды

ü Блокирующих Н-1 гистаминовые рецепторы

· Раздражающих

ü Местноанестезирующих

289.При хроническом воспалении целесообразно применение:

ü Витаминов

ü Препаратов, улучшающих гемодинамику в пораженном организме

ü Пирогенов

· Препаратов, ухудшающих гемодинамику в пораженном органе

· Препаратов катаболического действия

290.Применение при воспалении бронхов лекарственных препаратов, обладающих местнораздражающим действием на кожу включает:

· Висцеро-кутанные рефлексы

ü Улучшение кровоснабжения бронхов

ü Кутано-висцеральные рефлексы

· Рефлекторную ишемию бронхов

ü Рефлекторную гиперемию бронхов

 

 










Последнее изменение этой страницы: 2018-04-12; просмотров: 238.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...