Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

РАЗДЕЛ III. РЕАКТИВНОСТЬ. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ. АДАПТАЦИЯ




РАЗДЕЛ II. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ

 

30. Специфическими проявлениями повреждения клетки радиационными факторами являются:

· Активация лизосомальных ферментов

ü Образование свободных радикалов

· Ацидоз

ü Повреждение генома

· Нарушение распределения электролитов

31. Признаками повреждения клеток могут служить:

ü Повышение уровня лактата в плазме крови

ü Повышение уровня кальция в цитоплазме

· Повышение уровня натрия в плазме крови

ü Появление внутриклеточных ферментов в плазме крови

ü Повышение уровня калия в плазме крови

32. Отеку клетки при повреждении способствуют:

ü Повышение концентрации внутриклеточного натрия

· Повышение концентрации внутриклеточного калия

ü Повышение проницаемости цитоплазматической мембраны для ионов

· Угнетение анаэробного гликолиза

· Снижение гидрофильности цитоплазмы

33. Ацидоз при повреждении клетки возникает вследствие:

· Дисгидрии

ü Накопления протонов

ü Активации анаэробного гликолиза

· Активации карбоангидразного механизма

· Накопления в клетке ионов хлора

34. Последовательность умирания клетки:

ü Паранекроз, некробиоз, некроз

· Некробиоз, аутолиз, паранекроз, некроз

· Некробиоз, паранекроз, некроз

· Некробиоз, паранекроз, аутолиз, некроз

· Паранекроз, некроз, аутолиз

35. При повреждении клетки в ее цитоплазме повышается содержание:

· Калия

ü Кальция

ü 3. Свободных радикалов

· АТФ

ü Гидролитических ферментов

36. Анатомическими формами некроза являются:

· Паранекроз

ü Гангрена

· Аутолиз

ü Инфаркт

· Некробиоз

37. Неспецифическими проявлениями повреждения клетки являются:

· Повреждение генома

ü Ацидоз

· Алкалоз

ü Накопление в клетке натрия

ü Активация лизосомальных ферментов

38. Термин некроз - обозначает:

· Аутолиз клетки или части ее структур

ü Необратимое прекращение жизнедеятельности клетки

· Грубые, но обратимые изменения структуры и функции клетки

· Необратимые изменения жизнедеятельности организма

· Биологическую смерть организма

39.  Исходом некроза могут быть:

ü Инкапсуляция

ü Замена погибших клеток аналогичными

· Некробиоз

· Паранекроз

ü Замещение клеток соединительной тканью

40. Морфологическими формами некроза являются:

ü Коагуляционный некроз

· Инфаркт

· Тромбоз

· Термическое повреждение ткани

ü Колликвационный некроз

41. Буферная система клетки препятствует изменению в цитоплазме

ü Концентрации протонов

· Концентрации глюкозы

· Концентрации перекисей

· Концентрации калия и натрия

· Концентрации триглицеридов

42. Денатурация белков и белково-липидных комплексов клетки специфична для повреждения:

· Механическим фактором

· Ультразвуком

· Ионизирующим радиационным фактором

ü Термическим фактором

· Гравитационным фактором

43. Специфичным для повреждающего воздействия ультразвука на клетки является:

· Нарушение репликации ДНК, транскрипции и трансляции

· Денатурация белков

ü Кавитация

· Ингибирование клеточных ферментов

· Образование свободных радикалов

44. К антиоксидантным системам относятся:

· Супероксидный анион радикал

ü Супероксиддисмутаза и каталаза

· Гидроксильный радикал

ü a-токоферол

· Фосфолипиды

45. Повреждение лизосом сопровождается:

· Усилением белкового синтеза в клетке

· Активацией работы Na - K - насоса

· Накоплением в клетке АТФ

ü Активацией протеолиза и липолиза в клетке

· Усилением интенсивности окислительного фосфорилирования

46. Активация фосфолипазы в клетке при повреждении происходит под влиянием:

· Снижения чувствительности рецепторов клетки к тиреокальцитонину

· Снижения интенсивности свободнорадикального окисления

ü Увеличения концентрации ионов Са в цитоплазме

· Увеличения концентрации ионов К в цитоплазме

· Увеличения синтеза биогенных аминов в клетке

47. Укажите механизмы повреждения клеточных мембран:

ü Интенсификация свободнорадикальных и липоперекисных реакций

ü Выход лизосомальных гидролаз в цитоплазму

· Активация транспорта глюкозы в клетку

ü Осмотическая гипергидратация клетки и ее структур

· Адсорбция белков на цитолемме

48. Укажите неферментные факторы антиоксидантной защиты клеток:

· Витамин К

· Глюкуронидаза

ü Витамин А

ü Витамин С

ü Витамин Е

49. Какие из перечисленных веществ обладают свойствами антиоксидантов?

ü Токоферолы

ü Каталазы

· Фосфолипазы

ü Глютатионпероксидаза

· Щелочная фосфатаза

50. Какие из перечисленных изменений метаболизма клетки сопровождаются быстроразвивающимися нарушениями барьерных свойств цитоплазматических мембран?

· Активация гликолиза

ü Активация фосфолипаз

· Угнетение синтеза белка

ü Активация перекисного окисления липидов

· Активация аденилатциклазы

51. Какие механизмы лежат в основе реперфузионных повреждений клетки?

ü Активация перекисного окисления липидов

· Активация ферментов синтеза и транспорта АТФ

· Накопление ионов калия

ü Накопление в повреждщенных клетках активных форм кислорода

ü Увеличение активности фосфолипаз

52. Апоптоз - это:

ü Программируемая гибель клетки

· Любая гибель клетки

ü Активная (с затратой энергии) форма гибели клетки

· Пассивная (без затрат энергии) форма гибели клетки

ü Развивается в результате реализации генетической программы

53. Под дистрофией понимают:

ü Нарушение обмена веществ в клетке

· Нарушение развития клеток

· Нарушение целостности мембран клеток

· Необратимая гибель клеток

· Программированная, с затратой энергии гибель клеток

54. Под дисплазией понимают:

· Нарушение обмена веществ в клетке

ü Нарушение развития клеток

· Нарушение целостности мембран клеток

· Необратимая гибель клеток

· Программированная, с затратой энергии гибель клеток

55. К свободным радикалам относятся:

ü Супероксид

· Липиды

ü Гидроксил

ü Оксид азота

· Альфа-токоферол

56. Укажите примеры, характеризующие патологический эффект свободно-радикального окисления:

· Разрушение ксенобиотиков

ü Повреждение генома

· Метаболизм стероидных гормонов

· Разрушение фагоцитированных структур в лейкоцитах

ü Разрушение мембран клетки

57. Маркерами оксидантного повреждения мембран клеток являются:

· Глюкоза и галактоза

ü Малоновый диальдегид

· Супероксиддисмутаза

· Бета-каротин

· Витамин C

58. К защитным механизмам клеток при повреждении относятся:

ü Антиоксидантные системы

· Система комплемента

· Кининовая система

ü Гипертрофия

ü Гиперплазия

59. При повреждении клеток головного мозга рациональным фармакотерапевтическим подходом будет назначение:

ü Буферных препаратов

ü Противоотечных

· Минералокортикоидов

ü Глюкокортикоидов

ü Антиоксидантов

 

 

РАЗДЕЛ III. РЕАКТИВНОСТЬ. РЕЗИСТЕНТНОСТЬ. АДАПТАЦИЯ

60. Извращение реактивности обозначается термином:

· Гиперергия

· Перекрестная адаптация

ü Дизергия

· Гипергия

· Стресс

61. Невосприимчивость человека к чуме собак объясняется:

· Групповой реактивностью

· Индивидуальной адаптацией

· Индивидуальной специфической реактивностью

· Групповой адаптацией

ü Видовой резистентностью

62. Более частая встречаемость язвенной болезни желудка у людей с I группой крови связана с особенностью:

ü Групповой реактивности

· Индивидуальной адаптации

· Индивидуальной специфической реактивности

· Видовой реактивности

· Видовой резистентности

63. Иммунная реактивность относится к:

· Срочной адаптации

· Особенностям конституции

ü Индивидуальной специфической реактивности

· Болезням нервной системы

· Долговременной адаптации

64. Выберите меры реактивности:

· Работа

ü Порог

ü Выраженность ответной реакции на дозированное воздействие

ü Лабильность

· Объем памяти

65. Пассивную резистентность обеспечивают:

ü Гематоэнцефалический барьер

ü Слизистые оболочки

ü Кожа

· Вакцинация

ü Введение сыворотки

66. Активную резистентность обеспечивают:

· Гематоэнцефалический барьер

ü Иммунитет

· Кожа, слизистые оболочки

ü Вакцинация

· Введение сыворотки

67. 3.8. Вторичную активную резистентность обеспечивают:

· Гематоэнцефалический барьер

ü Выработка антител

· Кожа, слизистые оболочки

ü Вакцинация

· Введение сыворотки

68. Вторичную пассивную резистентность обеспечивают:

· Гематоэнцефалический барьер

· Слизистые оболочки

· Кожа

· Вакцинация

ü Введение сыворотки

69. Укажите стадии общего адаптационного синдрома:

ü Истощения

· Разгара

ü Реакция тревоги

ü Резистентности

· Латентная

70. Механизм выделения адреналина при стрессе осуществляется с участием:

· Тропных гормонов гипофиза

ü Вегетативных центров гипоталамуса

· Коркового вещества надпочечников

ü Симпатоадреналовой системы

ü Мозгового вещества надпочечников

71. Механизм выделения глюкокортикоидов при стрессе осуществляется с участием:

ü Тропных гормонов гипофиза

ü Гипоталамических рилизинг-факторов

ü Коркового вещества надпочечников

· Симпатоадреналовой системы

· Мозгового вещества надпочечников

72. Основной гормон, обеспечивающий проявления, характерные для стадии тревоги стресса:

ü Адреналин

· Лютеинизирующий гормон

· Адренокортикотропный гормон

· Глюкокортикоиды

· Тиреотропный гормон

73. Основные гормоны, преимущественно обеспечивающие проявления, характерные для стадии резистентности стресса:

· Адреналин

· Лютеинизирующий гормон

ü Адренокортикотропный гормон

ü Глюкокортикоиды

· Тиреокальцитонин

74. Под пермиссивным действием глюкокортикоидов понимается:

· Перекрестная адаптация

ü Усиление эффектов катехоламинов

· Глюконеогенез

· Инволюцию тимико-лимфатической ткани

· Формирование "системного структурного следа"

75. Выделение глюкокортикоидов при стрессе приводит к:

ü Катаболическому эффекту

· Анаболическому эффекту

ü Увеличению концентрации глюкозы в крови

ü Торможению воспалительной реакции

ü Снижению иммунитета

76. К стресс-лимитирующей системе относятся:

ü ГАМК - эргическая система

· Кининовая система

· Симпато-адреналовая система

· Глюкокортикоиды

ü Опиоидные пептиды

77. Мерой резистентности организма является:

· Минимальное повреждение организма

· Доза повреждающего воздействия, вызывающего ответную реакцию организма

· Выраженность ответных реакций организма на повреждающее воздействие

ü Величина стрессора, вызывающая повреждение

· Доза стрессора, не вызывающая повреждения

78. Для первой стадии общего адаптационного синдрома (реакции тревоги) характерно:

ü Активация мозгового вещества надпочечника

ü Повышение артериального давления

ü Гипергликемия

· Гипогликемия

· Брадикардия

79. Стресс - лимитирующими системами организма являются:

ü ГАМК - эргическая

ü Опиоидная

· Система свертывания крови

ü Антиоксидантная

· Система комплемента

80. Перекрёстная адаптация это:

· Адаптация различных людей к одному и тому же стрессору

· Адаптация к противоположному воздействию (холод – тепло и т. д.)

ü Увеличение неспецифической резистентности к множеству стрессоров под влиянием конкретного стрессора

· Увеличение специфической резистентности к конкретному стрессору под его влиянием

· Отсутствие приспособления к стрессорам

81. Этап адаптации, соответствующий реакции тревоги общего адаптационного синдрома:

· Истощение

· Резистентность

ü Срочная адаптация

· Перекрёстная адаптация

· Долговременная адаптация

82. Неспецифическую резистентность организма могут повысить:

ü Катехоламины

ü Половые гормоны

ü Адаптогены

ü Иммуностимуляторы

· Вакцины

83. Специфическую резистентность организма могут повысить:

· Катехоламины

· Половые гормоны

· Адаптогены

· Иммуностимуляторы

ü Вакцины

84. Механизмы адаптации организма к лекарственным веществам включают:

ü Улучшение их всасывания в кишечнике

· Активации процесса канальцевой секреции в почках

ü Повышение гидрофильности молекулы лекарственного вещества

· Повышение липофильности молекулы лекарственного вещества

ü Активацию микросомального окисления в печени

85. Фармакологическую активацию выраженности стресса можно обеспечить путем:

· Антитиреогидных средств

ü Адреномиметиков

· Адренолитиков

ü Глюкокортикоидов

ü Аналогов тиреоидных гормонов

86. Фармакологическое ограничение выраженности стресса можно обеспечить путем:

ü Антитиреогидных средств

· Адреномиметиков

ü Адренолитиков

· Глюкокортикоидов

· Аналогов тиреоидных гормонов

87. К осложнениям фармакотерапии глюкокортикоидными препаратами относят:

· Тиреотоксикоз

ü Гипертензию (повышение АД)

· Гипотензию

ü Гипергликемию

ü Язву желудка

 

 










Последнее изменение этой страницы: 2018-04-12; просмотров: 251.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...