Обязательны ли изменения сосудистой стенки для возникновения тромба:  

1) Да +

2) Нет

45. Какой из перечисленных механизмов не участвует в тромбообразовании:                      

1) Вязкий метаморфоз тромбоцитов

2) Увеличение внутрисосудистого коллоидно-осмотического давления+

3) Краевое стояние лейкоцитов

4) Гемокоагуляция

5) Агглютинация форменных элементов крови

46. Возможно ли фибринообразование в физиологических условиях:

1) Нет, необходимо наличие патогенного причинного фактора

2) Да, но лишь на поверхности интраваскулярно либо экстраваскулярно расположенных клеток крови

3) Да, но лишь до стадии растворимого фибрина, выстилающего просвет сосудистого русла +

47. Какая эмболия может возникнуть при переломе трубчатых костей:

1) Газовая

2) Тканевая

3) Воздушная

4) Жировая +

48. Эмболия околоплодными водами возникает:

1) У матери +

2) У плода

49. Тромбоэмболия относится к:

1) Осложнению тромбоза +

2) Исходу тромбоза

50. Пусковым фактором тромбоза является:

1) Стаз

2) Повреждение сосудистой стенки +

3) Тромбоцитопения

51. Быстрее реализуется механизм крови:

1) Внутренний

2) Внешний +

Тема «Воспаление»

1. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления не относятся:

1) повышение осмотического давления

2) понижение осмотического давления +

3) снижение рН

4) увеличение ионной концентрации

5) увеличение онкотического давления

6) повышение температуры

2. Представление о ведущей роли физико-химических сдвигов в патогенезе воспаления: предложил:

1) И.И. Мечников

2) Г.Шаде +

3) Р. Вирхов

4) Ю. Конгейм

3. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспалениям не относят:

1) производные комплимента

2) кинины

3) факторы свёртывающей системы

4) лимфокины +

4. Механизмы экссудации не включают факторы:

1) повышение проницаемости сосудов

2) увеличение фильтрационного давления

3) увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления

4) увеличение осмотического давления крови +

5. Содержание белка в транссудате составляет:

1) 1-2% +

2) 3-8%

3) 10-20%

6. По качественному составу экссудат может быть:

1) Серозным +

2) альтеративным

3) пролиферативным

7 .К фактору, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную, относится:

1) сгущение крови

2) гипоонкия в очаге воспаления +

3) агрегация эритроцитов

4) увеличение чувствительности венул к констриктивным стимулам

5) тромбоз

6) сдавление вен экссудатом

7) краевое стояние лейкоцитов

8. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится:

1) ацидоз +

2) гипоосмия

3) гипоонкия

4) повышение поверхностного натяжения

9. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

1) сгущение крови

2) снижение вязкости крови

3) сосудорасширяющее действие продуктов обмена

4) сдавление мелких вен+

5) краевое стояние лейкоцитов

10. Миграции лейкоцитов в очаг воспаления не способствует:

1) простагландины

2) лейкотриены

3) тромбоксан

4) гистамин +

11. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относятся:

1) лейкотриены

2) простагландины

3) брадикинин +

4) тромбоксан

5) простациклин

6) 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота

12. Источником монокинов при воспалении являются:

1) моноциты-макрофаги+

2) лимфоциты

3) эндотелиальные клетки

4) тромбоциты

13. Цитокины (интерлейкин-1 и др.) в очаге воспаления не влияют на:

1) сосудистую проницаемость (нейтрофилзависимым путём)

2) адгезию и миграцию лейкоцитов

3) активацию фагоцитоза

4) торможение фагоцитоза +

5) пролиферацию и дифференцировку клеток

6) общие проявления (лихорадка, изменения в системе крови и обмена веществ)

14. Лимфокины продуцируются:

1) стимулированными лимфоцитами+

2) макрофагами

15. Наличие экссудата обуславливает следующий признак воспаления:

1) припухлость+

2) краснота

3) жар

16. К числу клеточных медиаторов не относится:

1) вазоактивные амины

2) компоненты системы комплемента +

3) производные арахидоновой кислоты

4) лизосомальные ферменты

5) монокины

6) лимфокины

7) активные метаболиты кислорода

17. Основными клетками репаративных процессов в очаге воспаления являются:

1) лимфобласты

2) миелобласты

3) фибробласты +

18. Фибробласты при репарации не синтезируют:

1) гликозаминогликаны

2) коллаген

3) эластин

4) ретикулин

5) триглицериды +

19. Ведущая роль в процессе очищения очага воспаления принадлежит:

1) макрофагам (гистиоцитам, моноцитам)+

2) лимфоцитам

3) базофилам

20. К источникам кислородпроизводных медиаторов при воспалении не относятся:

1) дыхательный взрыв фагоцитов при стимуяции

2) каскад арахидоновой кислоты (образование эйкозаноидов)

3) ферментные процессы в эндоплазматическом ретикулуме и пероксисомах

4) самоокисление малых молекул (гидрохиноны, лейкофлавины, катехоламины и др.)

5) фибробласты+

21. В очаге воспаления преобладает увеличение:

1) площади поперечного сечения сосудистого русла +

2) линейного кровотока

22. Развитие ацидоза в очаге воспаления способствует:

1) сокращению эндотелия +

2) набуханию эндотелия

23. Ионная концентрация в очаге воспаления:

1) понижается

2) не изменяется

3) повышается +

24. Автор представления о ведущей роли сосудистых изменений в патогенезе воспаления:

1) И.И. Мечников

2) Г. Шаде

3) Р. Вирхов

4) Ю. Конгейм +

25. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспаления не относятся:

1) производные комплемента

2) кинины

3) факторы свёртывающей системы

4) лимфокины +

26. Продолжительность первой фазы экссудации:

1) 15-30 мин

2) 1-2 часа+

3) 4-6 часов

27. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:

1) альтеративным

2) пролиферативны +м

3) фибринозным

28. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

1) сгущение крови

2) снижение вязкости крови

3) сдавление мелких вен+

4) паралич нервно-мышечного аппарата сосудов

5) краевое стояние лейкоцитов

29. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относится:

1) лейкотроиены

2) серотонин +

3) простагландины

4) тромбоксан

5) 5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота

30. Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:

1) моноциты-макрофаги

2) эритроциты+

3) лимфоциты

4) нейтрофилы

31. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относятся:

1) фактор, угнетающий макрофаг

2) макрофаг-активирующий фактор

3) интерферон

4) интерлейкин-1 +

32. К числу клеточных медиаторов не относятся:

1) вазоактивные амины

2) производные арахидоновой кислоты

3) брадикинин +

4) лизосомальные ферменты

33. Активные метаболиты кислорода при вторичной альтерации образуются:

1) эритроцитами

2) фагоцитами +

3) миоцитами

34. Тромбоксан А-2, АДФ и серотонин клейкость (адгезивность) эндотелия сосудов:

1) снижают+

2) повышают

35. Гликопротеин-фибронектины клейкость эндотелия:

1) повышают+

2) снижают

36. Фагоцит способен связывать:

1) микробы в чистом виде

2) в комплексе «микроб+Ig+комлемент»+

37. Дыхательный коэффициент в очаге воспаления:

1) повышается до 2,0

2) снижается до 0,5-0,7+

38. Микробы, персистирующие в макрофагах, источником антигенной стимуляции:

1) не могут быть

2) могут быть+

39. Линейная скорость кровотока при воспалительной артериальной гиперемии:

1) всегда увеличивается

2) может оставаться прежней+

40. Представление о ведущей роли фагоцитоза в патогенезе воспаления предложено:

1) Р. Вирхов

2) Ю. Конгейм

3) И.И. Мечников +

4) Г. Шаде

41. Максимум второй фазы экссудации развивается через:

1) 1-2 часа

2) 4-6 часов+

3) 8-12 часов

42. Механизм экссудации не включают факторы:

1) повышение проницаемости сосудистой стенки

2) увеличение фильтрационного давления

3) увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления

4) снижение лимфотока +

43. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:

1) альтеративным

2) пролиферативным

3) геморрагическим+

44. К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную в очаге воспаления, относятся:

1) сгущение крови

2) агрегация эритроцитов

3) увеличение чувствительности венул к констрикторным стимулам

4) тромбоз

5) сдавление вен экссудатом

6) повышение тонуса артериальных сфинктеров +

7) краевое стояние лейкоцитов

45. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относят:

1) алкалоз

2) гипоосмия

3) гипоонкия

4) гиперонкия +

5) увеличение поверхностного натяжения

46. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

1) сгущение крови

2) снижение вязкости крови

3) сдавление мелких вен+

4) краевое стояние лейкоцитов

5) повышение тонуса вазодилятаторов

47. Неферментные катионные белки повышают проницаемость сосудов:

1) непосредственно

2) путём дегрануляции тучных клеток+

48. Источником цитокинов (монокинов) при воспалении не являются:

1) моноциты-макрофаги+

2) эритроциты

3) лимфоциты

4) нейтрофилы

5) эндотелиальные клетки

49. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относят:

1) фактор, угнетающий макрофаги

2) макрофаг-активирующий фактор

3) интерферон

4) интерлейкин-1 +

50. Наличие экссудата обусловливает признаки воспаления:

1) красноту

2) жар

3) припухлость+

51. Без хемотаксиса фагоцитов развитие воспаления:

1) возможно

2) невозможно +

52. Активное движение лейкоцитов в очаг воспаления происходит за счёт:

1) выхода ионов натрия из клетки

2) актиноподобного сократительного белка +

53. Хематтрактанты реагируют с:

1) С ядром нейтрофилов

2) С рецепторами мембраны нейтрофилов +

54. Фагоцитарную функцию нейтрофилы в очаге воспаления осуществляют:

1) В кооперации с клетками паренхимы 

2) В кооперации с лимфоцитами и макрофагами +

55. Основная функция эозинофилов при воспалении:

1) нейтрализация медиаторов+

2) торможение миграции макрофагов

56. В роли опсонинов при фагоцитозе микроорганизмов выступают:

1) антитела +

2) серотонин

3) фибриноген

57. Развитию воспалительного отёка способствуют:

1) увеличение лимфооттока

2) затруднение лимфооттока +

3) понижение фильтрационного давления

4) повышение содержания альбуминов крови

5) повышение реабсорбции

58. Клеточную теорию патогенеза воспаления предложил:

1) И.И. Мечников

2) Г. Шаде

3) Р. Вирхов +

4) Ю. Конгейм

59. Продолжительность экссудативной фазы воспаления составляет:

1) 5-10 мин

2) 1-2 суток

3) 4 и более суток +

60. К факторам, не способствующим переходу артериальной гиперемии в венозную при воспалении, относятся:

1) сгущение крови

2) агрегация эритроцитов

3) увеличение чувствительности венул к констрикторным стимулам

4) тромбоз

5) сдавление вен экссудатом

6) краевое стояние лейкоцитов

7) повышение гидростатического давления крови +

61. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:

1) сгущение крови

2) снижение вязкости крови

3) сдавление мелких вен+

4) краевое стояние лейкоцитов

5) снижение возбудимости гладкомышечных элементов артерий

62. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относят:

1) каллидин +

2) лейкотриены

3) простогландины

4) тромбоксан

5) простациклин

63. Лейкотриены в очаге воспаления не влияют на:

1) хемотаксис

2) увеличение проницаемости сосудов (контракция эндотелия)

3) возникновение болевого синдрома

4) усиление бронхоспазма

5) нейтрофилы

6) активность гликолиза+

64. Основную роль в продукции эйкозаноидов в очаге воспаления играют:

1) моноциты-макрофаги +

2) эритроциты

3) тромбоциты

65. Неферментные катионные белки высвобождаются в основном из:

1) нейтрофилов +

2) В-лимфоцитов

66. К активированным кислородным медиаторам и модуляторам воспаления не относят:

1) супероксидный анион радикал

2) гидроксильный радикал

3) пергидроксил

4) перекись водорода

5) синглетный кислород

6) гипохлорид +

67. К клеточным медиаторам воспаления не относятся:

1) вазоактивные амины

2) производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды)

3) лизосомальные ферменты

4) брадикинин +

5) монокины

6) лимфокины

7) активные метаболиты кислорода

8) нейропептиды

68. Механизм действия ингибиторов клеточного деления кейлонов:

1) инактивация ферментов редупликации РНК +

2) активации транскрипции

69. Элиминация остатков разрушенных тканей из очага воспаления происходит с помощью:

1) В-лимфоцитов

2) тучных клеток

3) макрофагов +

70. В процессах противомикробной защиты в очаге воспаления не участвуют:

1) протеазы лизосом

2) миелопероксидаза – перекись водорода

3) лактоферин

4) лизоцим

5) лактатдегидрогеназа+

6) неферментные катионные белки

71. Модуляторная роль активных метаболитов кислорода не связана с:

1) усилением воспалительных явлений

2) противовоспалительным эффектом (инактивация лизосомальных гидролаз и других медиаторов)+

3) синтезом катехоламинов

72. Развитию воспалительного отёка способствуют:

1) увеличение лимфооттока

2) понижение фильтрационного давления

3) повышение концентрации альбуминов крови

4) повышение реабсорбции

5) снижение реабсорбции +