Фармакологическое обеспечение реанимации

а) Адреналин — 1 мг каждые 3-5 минут в/в, или 2-3 мг на 10 мл физиологического раствора внутрикостнго. Адреналин является a- и b-агонистом. Как периферический стимулятор a1- и a2-адренорецепторов, он вызывает артериальную вазоконстрикцию и повышает среднее артериальное давление, увеличивая, таким образом, коронарное и мозговое перфузионное давление. Активация b-адренорецепторов не только не способствует восстановлению спонтанного кровообращения, но и может отрицательно влиять на него. По результатам мультицентровых клинических испытаний считается доказанным отсутствие преимуществ использования высоких и повышающихся доз адреналина в отношении частоты восстановления спонтанного кровообращения и исходов СЛЦР в сравнении со стандартными дозами. Напротив, высокие дозы адреналина могут быть вредны и ухудшать исход СЛЦР за счет увеличения потребления миокардом кислорода и развития ишемического повреждения (вплоть до некроза в эксперименте у крыс), снижения кортикального кровотока, развития желудочковых аритмий, ведущих к повторным остановкам кровообращения. В недавних исследованиях было показано, что развитие постреанимационной дисфункции миокарда, обусловливающей плохие исходы СЛЦР, связано с активацией адреналином a1- и b-адренорецепторов. Применение a1- и/или b-адреноблокаторов достоверно снижает выраженность миокардиальной дисфункции и повышает выживаемость. В связи с чем потенциальные возможности имеет исследование селективных a2-агонистов как более оптимальных вазопрессорных агентов для СЛР.

б) Атропин — 3 мг в/в однократно (этого достаточно для устранения вагусного влияния на сердце) при асистолии и электрической активности без пульса, ассоциированной с брадикардией (ЧСС < 60 уд./мин).

в) Амиодарон (кордарон) — антиаритмический препарат первой линии при фибрилляции желудочков/желудочковой тахикардии без пульса (ФЖ/ЖТ), рефрактерной к электроимпульсной терапии после 3-го неэффективного разряда в начальной дозе 300 мг (разведенной в 20 мл физиологического раствора или 5% глюкозы), при необходимости повторно вводить по 150 мг. В последующем продолжить в/в капельное введение в дозе 900 мг более 24 часов.

г) Лидокаин — начальная доза 100 мг (1-1,5 мг/кг), при необходимости дополнительно болюсно по 50 мг (при этом общая доза не должна превышать 3 мг/кг в течение 1 часа) — в качестве альтернативы при отсутствии амиодарона. При этом он не должен использоваться в качестве дополнения к амиодарону.

д) Бикарбонат натрия — рутинное применение в процессе СЛР или после восстановления самостоятельного кровообращения не рекомендуется (хотя большинство экспертов рекомендуют вводить при рН < 7,1). Бикарбонат натрия рекомендуется вводить в дозе 50 ммоль (50 мл 8,4% раствора) в случае остановки кровообращения, ассоциированной с гиперкалиемией или передозировкой трициклических антидепрессантов.

е) Эуфиллин 2,4% — 250-500 мг (5 мг/кг) в/в при асистолии и брадикардии, резистентной к введению атропина.

ж) Магния сульфат 25% — при подозрении на гипомагниемию (8 ммоль = 4 мл 50% раствора).

з) Хлорид кальция — в дозе 10 мл 10% раствора при гиперкалиемии, гипокальциемии, передозировке блокаторов кальциевых каналов.

E, F. Дефибрилляция

В современном алгоритме дефибрилляции ERC’2010 рекомендуется проведение 1 начального разряда взамен стратегии трех последовательных разрядов. В случае невосстановления самостоятельного кровообращения проводят базовый комплекс СЛР в течение 2 минут. После чего проводят второй разряд, и в случае неэффективности цикл повторяют.

Энергия первого разряда, которая рекомендуется в настоящее время ERC’20105, должна составлять для монополярных дефибрилляторов 360 Дж, как и все последующие разряды, что способствует большей вероятности деполяризации критической массы миокарда. Начальный уровень энергии для биполярных дефибрилляторов должен составлять 150-200 Дж, с последующей эскалацией энергии до 360 Дж при повторных разрядах, с обязательной оценкой ритма после каждого разряда

Вероятность благоприятного исхода СЛР при ЭАБП / асистолии (как и при рефрактерной ФЖ/ЖТ) можно повысить, только если имеются потенциально обратимые причины остановки кровообращения, поддающиеся лечению. Они представлены в виде универсального алгоритма «четыре Н — четыре Т»

III. Стадия длительного поддержания жизни.

G, H. Ведение постреанимационного периода

Постгипоксическая энцефалопатия является наиболее распространенным вариантом течения постреанимационного синдрома, проявляеся в той или иной степени у всех пациентов, перенесших остановку кровообращения.

Экстрацеребральный гомеостаз. После восстановления спонтанного кровообращения терапия постреанимационного периода должна строиться на следующих принципах:

1) поддержание нормотензии, выраженная гипотензия, как и гипертензия, должна быть корригирована. Непосредственно после восстановления самостоятельного кровообращения развивается церебральная гиперемия, но через 15-30 мин реперфузии общий мозговой кровоток снижается и развивается гипоперфузия. И поскольку происходит срыв ауторегуляции мозгового кровотока, его уровень зависит от уровня среднего артериального давления (САД). Поэтому очень важно удерживать САД на нормальном уровне;

2) поддержание нормального уровня РаО2 и РаСО2;

3) поддержание нормотермии тела. Риск плохого неврологического исхода повышается на каждый градус >37°С;

4) поддержание нормогликемии (4,4-6,1 ммоль/л). Персистирующая гипергликемия ассоциирована с плохим неврологическим исходом. Пороговый уровень, при достижении которого необходимо начинать коррекцию инсулином, составляет 6,1-8,0 ммоль/л.

Интрацеребральный гомеостаз

а) Фармакологические методы. На данный момент отсутствуют, с точки зрения доказательной медицины, эффективные и безопасные методы фармакологического воздействия на головной мозг в постреанимационном периоде.

б) Физические методы. Пациентам без сознания, перенесшим остановку кровообращения во внебольничных условиях по механизму фибрилляции желудочков, необходимо обеспечить проведение гипотермии тела до 32-34°С в течение 12-24 часов. Также указывается, что этот же режим гипотермии может быть эффективен у пациентов с другими механизмами остановки и в случае внутрибольничных остановок кровообращения.