Для предупреждения развития кариеса

натрия монофторфосфат NaMFP

натрия фторид NaF

олова фторид SnF2

аммония фторид AmF

12. Различают индексы обратимые, необратимые и сложные. При помощи обратимых индексовоценивают динамику заболевания пародонта, эффективность лечебных мероприятий. Эти индексы характеризуют выраженность таких симптомов, как воспаление и кровоточивость десен, подвижность зубов, глубина десневых и пародонтальных карманов. Наиболее распространенные из них – индекс РМА, пародонтальный индекс Рассела и др. В эту же группу можно отнести гигиенические индексы (Федорова–Володкиной, Грина-Вермильона, Рамфьорда и т.д.).

Необратимые индексы : рентгенологический индекс, индекс десневой рецессии и т.д. – характеризуют выраженность таких симптомов заболеваний пародонта, как резорбция костной ткани альвеолярного отростка, атрофия десны.

При помощи сложных пародонтальных индексов дают комплексную оценку состояния тканей пародонта. Например, при вычислении индекса Komrke учитывают индекс РМА, глубину пародонтальных карманов, степень атрофии десневого края, кровоточивость десен, степень подвижности зубов, йодное число Свракова.

Папиллярно-маргинально-альвеолярный индекс (РМА) позволяет судить о протяженности и тяжести гингивита. Индекс может быть выражен в абсолютных цифрах или в процентах.

Оценку воспалительного процесса производят следующим образом:

воспаление сосочка – 1 балл;

воспаление края десны – 2 балла;

воспаление альвеолярной десны – 3 балла.

Оценивают состояние десны у каждого зуба.

Пародонтальный индекс (ПИ) дает возможность учесть наличие гингивита и других симптомов патологии пародонта: подвижность зубов, глубина клинического кармана и др.

Используют следующие оценки:

нет изменений и воспаления – 0;

легкий гингивит (воспаление десны не охватывает зуб

со всех сторон) – 1;

гингивит без повреждения прикрепленного эпителия (клинический

карман не определяется) – 2;

гингивит с образованием клинического кармана, нарушения функции

нет, зуб неподвижен – 6;

выраженная деструкция всех тканей пародонта, зуб подвижен,

может быть смещен – 8.

13. Герметизация фиссур зубов с целью проф-ки кариеса.

Герметизация – это специфический метод первичной профилактики кариеса постоянных зубов у детей, используется в комплексе с др. методами.

Цель: герметичное запечат-ие фиссур разл. стом. мат-лами, и препятствие проникновению микроор-мов в недостаточно герметизир. фисуры.

Механизм метода: изоляция фиссуры в период созревания эмали путем создания физического барьера, предотвращающего попадвние в ретенционные участки эмали микроор-мов полости рта и их конечных продуктов жизнедеят-ти – орг. кислот, способных вызывать деминерализацию.

Для достижения наиб. эф-та лучше проводить герметизацию сразу после прорезывания

Мат-лы: герметики, компомеры, стеклоиономерные мат-лы. В практике исп-ют и светового отверждения («Fissurit», «Fissurit F»)

Фиссура – это щель, неполное форм-ие зубов в момент развития зачатков.

Фиссуры по глубине: мелкие (до ½ толщ. эмали), средние (1/2 толщ. эмали), глубокие (более1/2)

           по форме: воронкообразные, колбовидные, полипообразные, конусовидные

Важным пок-лем к методу яв-ся

возрастные: 6-7 лет – для 1-ых моляров; 9-11 для пост. моляров; 12-13 для 2-х пост. моляров.

анатомические особ-ти зуба (глубокие фиссуры)

положение зуба в сос-ии неполной окклюзии

низкий ур-нь гигиены пол-ти рта

ПП: абс.: наличие сред. и глубокого кариеса; относит: поверх. кариес, отсутствие ямок и фиссур, наличие интактных фиссур в теч-е неск. лет после прорезывания, непоное прорезывание жев. пов-ти.

Послед-ть: тщат-но очистить зуб (щеткой с пастой без фтора), дополнит. чистка при помощи щеточек и чашечек с разл абразивным пастами, удаление остатков налета водно-воздушной струей, изоляция зуба от слюны тампонами или слюноотсосом, тщательное высушивание в тещ. 30 сек.

Бывает: инвазивная и неинвазивная. Если фиссура интактна, то неинвазивная:

1)протравливание эмали 35-37% р-ром ортофосфорной к-ты 15-20 сек.

2) отмывание к-ты водно-воздуш. струей

3) изоляция зуба от слюны

4) высушивание протравленной пов-ти воздушной струей

5) нанесение герметика тонким слоем по всей фиссурно-ямочной сети

Инвазивная: метод отличается от неинвазивного, еще одним этапом, раскрытием фиссуры

14. Профилактика флюороза зубов состоит в исключении поступления избыточного фтора в организм. Она проводится коллективно и индивидуально. Коллективные, более эффективные мероприятия, предусматривают:
1) замену водоисточника с повышенным содержанием фтора на другие с меньшей его концентрацией;
2) постройку водоочистных станций для дефторирования питьевой воды;
3) смешивание вод двух или трех источников, богатых и бедных фтором.

В индивидуальном порядке необходимо исключить заглатывание фторсодержащих зубных паст, растворов фторидов для полосканий рта. Маленьким детям (до 6 лет) не рекомендуются фторсодержащие зубные пасты, особенно предназначенные для взрослых или неизвестного происхождения, или без указания концентрации фтора. Опасны также назначения фтора в виде таблеток и капель детям и взрослым в районах, где фторируется вода или соль. Это может привести к интоксикации организма фтором, проявляющейся флюорозом зубов и другими признаками.
Необходимо помнить, что профилактика флюороза возможна только до прорезывания зубов. Изменения цвета прорезавшихся зубов Клиновидный дефект - прогрессирующая убыль твердых тканей зуба - возникает под действием механических факторов. Известны многочисленные случаи истирания вестибулярной (передней) поверхности зубов у тех, кто пользуется жесткими зубными щетками и очень часто их меняет, усиленно чистит зубы пастами “Поморин”, “Мери”, пищевой содой, порошком “Особый”. В специальной литературе описаны случаи истончения и даже откалывания зубов: пациенты долгое время “шлифовали” свои зубы жесткой щеткой с большим количеством зубного порошка или пасты, при этом сильно нажимая на нее.необратимы. Повышенное истирание жевательной поверхности и режущих краев зубов может быть обусловлено жесткой пищей.. Неслучайно у первобытных людей физиологическое истирание зубов было более выражено. В наши дни такая патология отмечается у жителей Средней Азии, Закавказья, Африки. Объясняется это тем, что они едят преимущественно грубую пищу: жесткие фрукты, сушеное мясо, рыбу, слишком много зелени. Разумеется, я не призываю отказываться от этих продуктов и от твердой пищи вообще. Но во всем нужна мера. При эрозиях необходимо усилить гигиенический уход за зубами и исключить из пищевого рациона или хотя бы ограничить употребление кислых продуктов (например, лимонов и других цитрусовых). Исходя из предположения, что и механический фактор, возможно, играет определенную роль в патогенезе этого заболевания, надо рекомендовать при чистке зубов пользоваться более мягкой зубной щеткой, а вместо гигиенических паст применять фторсодер-жащие.

15. Наиболее важными факторами развития кариеса является зубной налет, избыток углеводов в рационе и дефицит фтора. Поэтому эффективная профилактика кариеса зубов направлена на устранение всех перечисленных факторов.

Рассмотрим 4 группы профилактических мероприятий по предупреждению кариеса.

Эндогенная безлекарственная профилактика кариеса

Предполагает соблюдение правил сбалансированного питания. Ежедневный рацион обязательно должен включать продукты, содержащие белки и аминокислоты, микроэлементы и витамины. Среди них особо важны разнообразные молочные продукты, богатые кальцием, и морепродукты, содержащие фтор.

Эндогенная лекарственная профилактика кариеса

Заключается в целенаправленном применении лекарственных препаратов фтора и кальция, витаминов группы В и D, рыбьего жира, иммуностимулирующих средств и пр. в целях профилактики кариеса у взрослых, школьников, а также у беременных женщин.

Профилактику кариеса действительно необходимо начинать в антенатальный период, поскольку, как показывают исследования, восприимчивость к кариесу формируется в период внутриутробного развития плода. Нарушение структуры эмали и развитие кариеса у ребенка может быть вызвано различными патологиями беременности, дефицитом кальция и других необходимых микроэлементов.

Экзогенная безлекарственная профилактика кариеса

К этой группе профилактических мероприятий относятся:                  -тщательная правильная гигиена полости рта;                                    -сокращение количества углеводов в пище, употребление сахарозаменителей;

-регулярная профессиональная гигиена полости рта.                                 Экзогенная лекарственная профилактика кариеса зубов Осуществляется под контролем стоматолога и включает в себя реминерализацию эмали препаратами кальция и фтора в виде лаков, гелей, аппликаций. В домашних условиях могут использоваться полоскания раствором фторида натрия.

16. Кариес зубов (Caries dentis) – это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости.

Теории происхождения кариеса зубов.

Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (1884г.). В своё время эта теория была прогрессивной, имела признание и довольно широкое распространение. В наше время эта теория кариеса была положена в основу современной концепции патогенеза кариеса. Согласно данной теории, кариозное разрушение происходит две стадии: а)деминерализация твердых тканей зуба. Образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина; б) происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов. Он указывал роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

Физико-химическая теория кариеса Д.А. Энтина (1928). Энтин выдвинул теорию кариеса на основании исследования физико-химических свойств слюны и зуба. Он полагал, что ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотических давлений двух сред, контактирующих с зубом: крови изнутри и слюны снаружи.

Биологическая теория кариеса И.Г. Лукомского (1948). Автор данной теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В, а также недостаток и неправильное соотношение солей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены.

17. Кариесрезистентность

Устойчивость зубной эмали к поражению кариесом. В каждом отдельном случае кариесрезистентость определяется составом и структурой эмали, общем состоянием и факторами защиты полости рта, особенностями питания, наличием вредных привычек, свойствами зубного налета и другими факторами. Отсюда можно сделать вывод о том, что кариесрезистентность отражает общее состояние организма и общая иммунопрофилактика будет являться одновременно и профилактикой кариеса и повышением карисрезистентности. Одним из факторов, негативно сказывающихся на карисрезистентности, является неудовлетворительная гигиена зубов и полости рта в целом, а также запущенные заболевания десен. Регулярнаячистка зубов в домашних условиях, а также проводимая два раза в год встоматологической клинике профессиональная гигиена зубов, когда врач стоматолог проводит снятие мягкого зубного налета и удаление зубного камня, помогут существенно повысить кариесрезистентность и избежать в дальнейшем лечения кариеса, а также предотвратят потерю зубов.

В возникновении кариозного процесса принимает участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием.

Основными этиологическими факторами являются:

- микрофлора полости рта;

- характер и режим питания, содержание фтора в воде;

- количество и качество слюноотделения;

- общее состояние организма;

- экстремальные воздействия на организм.

Все вышеперечисленные факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Общие факторы:

1. Неполноценная диета и питьевая вода.

2. Соматические заболевания, сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зуба.

3. Экстремальные воздействия на организм.

4. Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей зуба. Неблагоприятный генетический код.

Местные факторы:

1. Зубная бляшка и зубной налет, изобилующие микроорганизмами.

2. Нарушение состава и свойств ротовой жидкости, являющейся индикатором состояния организма в целом. 3. Углеводистые липкие пищевые остатки в полости рта.

4. Резистентность зубных тканей, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба.

5. Отклонения в биохимическом составе твердых тканей зуба и неполноценная структура тканей зуба.

6. Состояние пульпы зуба.

18. Зубная бляшка — наиболее сложный и многокомпонентный биотоп полости рта, в состав которого входят практически все представители микрофлоры полости рта. Количество бляшек и их соотношение значительно варьирует у разных людей и в разные периоды их жизни.

Зубные бляшки — скопления бактерий в конгломерате протеинов и полисахаридов. Матрицу бляшки составляют вещества, попадающие на поверхность зубов со слюной, а также частично образующиеся как метаболиты микроорганизмов. Выделяют над- и поддесневые бляшки, а также бляшки, образующиеся на поверхности зубов и в межзубных щелях. Количественные и качественные изменения микробиоценоза играют решающую роль в возникновении кариеса зубов и пародонтита.

Зубная бляшка начинает формироваться уже через 1-2 ч после чистки зубов. Бляшкообра-зование начинается с взаимодействия кислых групп гликопротеинов слюны с ионами Са2+ зубной эмали, одновременно основные группы гликопротеинов реагируют с фосфатами гидрокси-апатитов. В результате на поверхности зуба образуется тонкая плёнка — пелликула, а присутствие микробов, особенно кислотообразующих, стимулирует её образование. Плёнка облегчает микробную колонизацию поверхности зуба и десневых карманов. Первыми там появляются стрептококки — S. sanguis и S. sativarius, а затем прочие представители аэробной и факультативно-анаэробной флоры. Жизнедеятельность микроорганизмов снижает окислительно-восстановительный потенциал, что создаёт условия для колонизации региона анаэробами— вейло-неллами, актиномицетами и фузобактериями.

Зубной камень представляет собой зубное отложение, которое образуется из остатков пищи, эпителия, бактерий и других элементов ротовой жидкости. Зубной камень может появляться над деснами и под ними. Внешне он выглядит как белое вещество, похожее на мел. Его еще иногда называют "конкремент".

Зубной налет – это мягкие и липкие отложения. Они накапливаются на зубах, пломбах, коронках, протезах, и даже на деснах и языке.

19 В нашей стране в течение ряда лет утвердилась следующая классификация:
начальный кариес — стадия пятна;
поверхностный кариес;
средний кариес;
глубокий кариес.

Международная классификация болезней предлагает другое деление:
кариес эмали, включая белое пятно;
кариес дентина;
кариес цемента;
приостановившийся кариес зубов.

К достоинствам этой классификации относится возможность
1) исключить из начального кариеса стадию пигментированного пятна, которое по своей сути является средним кариесом;
2) ввести рубрику приостановившегося кариеса зубов;
3) выделить кариес цемента, который имеет особенности препарирования и пломбирования.

Классификация по остроте процесса

Клиническими наблюдениями установлено, что острота и быстрота кариозного процесса определяют методы и тактику лечения. По их результатам Т. В. Виноградовой была предложена классификация кариеса по остроте и распространённости кариозного процесса:       Компенсированная форма. При данной форме средняя интенсивность кариеса меньше, чем средняя интенсивность для данной возрастной группы. Процесс идёт медленно, существующие кариозные полости выстланы твёрдым пигментированным дентином (хронический кариес). Субкомпенсированная форма. Средняя интенсивность кариеса равна среднему показателю для данной возрастной группы. Декомпенсированная форма, или «острый кариес». Средняя интенсивность кариеса намного больше среднего показателя для данной возрастной группы. При этой форме кариозный процесс происходит интенсивно, наблюдаются множественные кариозные полости, которые заполнены мягким дентином.

. Американским учёным Блеком была предложена классификация кариозных полостей по локализации:

I Класс — полости в области фиссур и естественных углублений зубов.

II Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях малых и больших коренных зубов.

III Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков без вовлечения режущего края.                                              IV Класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков с вовлечением режущего края и углов.                              V Класс — полости в области шеек всех групп зубов.                                              Позже был также выделен VI Класс — полости атипичной локализации: режущие края фронтальных и бугры жевательных зубов.

Классификация по возникновению процесса

Различают следующие виды кариеса зубов:                                         Первичный кариес Вторичный (рецидивный) кариес — кариес ранее запломбированных зубов

20. Кариес эмали.

Стадия пятна: протекает бессимптомно, после высушивания на эмали – белое пятно; площадь очага сначала незначительна, но потом увеличивается; все пятно или часть его может приобретать разл. оттенок (за счет повыш. раз-ра микропространств и проникновения красящих в-в), возбудимость пульпы неизменена (2-6 мкА); пов-ть гладкая, но в некот случаях шероховатая; уч-ток деминерализации окр-ся 2% р-ром метиленового синего. Дифференцируют с гипоплазией и флюорозом. Для гипоплазии хар-но: симметричность 9на одно именных зубах), пятна – на нетипичных для кариеса местах. При флюорозе: множеств. пятна, расп-ся на пов-ти всех групп зубов. Лечение: реминерализующая терапия: аппликация 10% р-ром глюконата Са, аппликация ремодента, аппликация 1-2% р-ра фторида натрия.

Поверхностный: возникает на месте белого пятна, возникновение кратковрем. боли от хим. раз-лей, обнаруживается неглубокий деф-т, кот. опред-ся по наличию шероховатости при зондировании, ЭОД 2-6мкА. Диф-ют от гипоплазии, эрозии и клин. деф-та. При гипоплазии: пов-ть эмали гладкая, неразмягченная, деф-ты на разн. ур-нях симметрич. зубов. Эрозия имеет чашеобр.форму, дно ее гладкое, блестящее. Поражает шейки зубов. Клин. деф-т лок-ся исключительно у шейки зубов, имеет плотные стенки и хар-ную форму деф-та Деф-т сошлифовывают, местно применяют реминерализир. действие. Пломбирование проводят без препарирования тв. тканей.

21. Лечение начального кариеса. Реминерализация.

Для лечения исп-ют реминерализирующую терапию. Наиболее широко распространены препараты: 10% р-р глюконата Са, 1-3% р-р ремодента, 1-2% р-р фторида натрия.

Аппликация 10% р-ра глюконата Са. После мех. очищения зубов пов-ть эмали обрабатывают 1% р-ром перикиси и высушивают. Затем накладывают ватные тампоны, смоченные 10% р-ром глюконата Са на 20 мин. (их меняют ч-з каж. 5 мин.). Завершают накладыванием на 5 мин. 0,5-2% р-ра фторида Na.

Аппликация ремодента. в сос-в входят Са, Mg, Na, Cl и орг. в-ва. Ремодент применяют в виде 1,2 или 3% р-ра. Курс лечения сос-ет 15-20 аппликаций, кот. проводят в теч-е 20 мин, меняя тампоны ч-з каждые 5 мин.

Аппликация 1-2% р-ра фторида Na. Увлажненный р-ром тампон накладывают на очищенную пов-ть зуба на 10-12 мин. Обычно проводят 2-4 аппликации через каж. 3-5 дней. В год рекомендуется 3-4 курса. Эффективность лечения определяется по исчезновению или уменьшению меловидных пятен.

Оценка состояния тв. тканей:

Метод витального окрашивания (метиленовый синий): пов-ть очищается, промывается, просушивается, изолируется от слюны, наносят 2% р-р метил. синего на 3 мин. По истечении времени полоскают рот и визуально оценивают интенс-ть эмали. Если нет деминерализации, то пятна не прокрашиваютя, если есть, то участки синего цвета. Для объективной оценки исп-ют специальную шкалу.

Тест эмалевой резистентности ( для опред-ия устойчивости зубов к кариесу): очищается пов-ть, наносим 1 каплю 1% р-ра HCL на 5 сек. Ч-з 5 сек. снимаем к-ту сухим тампоном и наносим 1 каплю 1% водного метиленового синего на 1 мин. Снять краситель и опред-ть интенсивность окрашивания. Слегка голубоватая – высокая резистентность эмали, окрашивание голубое – достаточная устойчивость.

22 Кариес корня преимущественно встречается у пациентов в возрасте свыше 60 лет (60-90%). Кариес корня начинается чаще всего в пришеечном участке открытой поверхности корня.

Микроорганизмы и продукты их обмена проникают в бесклеточный волокнистый цемент, высвобождая из цемента неорганические вещества. При этом коллагеновые волокна сохраняются, также не поражается тонкий гиперминерализованный слой (10-15 мкм) в наружном цементе. Однако, в кариесогенных условиях тонкий слой цемента быстро разрушается. Известно, что при заболеваниях пародонта дентин реагирует на влияние раздражителей образованием склерозированного дентина, замедляющего развитие кариеса. К тому же корневой дентин содержит меньше дентинных канальцев, чем коронковый. .   Кариес цемента. при пародонтите, пародонтозе. Это вторая волна кариеса. На Конт. пов-тях. Рентген и Эод если близко к пол-ти, то как пульпит лечат….если поверх, то как кариес Кариозные поражения, в целом, незначительны, но, часто распространяются вокруг корня. Кариес дентина в области корня по гистологической картине сходен с кариесом дентина коронки.

23. Лечение с поверхностным кариесом

Яв-ся относительным показанием к пломбированию. У детей и подростков не требует оперативного вмешательства. Нередко наличие поверхностного деф-та при кариесе в пределах эмали не требуют пломбирования. В таких случаях сошлифовывают шероховатую пов-ть и проводят ее обработку реминерализирующими ср-вами. Однако при нахождении кар. очага в естественных углублениях или на Конт. пов-тях препарирование и пломбирование полости обязательно. Для этой цели показаны современные композитные материалы химич. или свет. отверждения.Особенностью яв-ся то, что пломбу накладывают без изолирующей прокладки. До 16 лет исп-ют стеклоиономеры, при молочном пикусе – силикофосфатные (силицин), во взрослом - любые.

24. Средний кариес.(дентина)

Клиника: нарушается целостность эмалево-дентин. соединения; иногда возникают боли от мех., хим. и t раз-лей, кот. быстро проходят; обнаруживают неглубокую кар. пол-ть, заполненную пигментированным и размягченным дентином; в фиссурах пол-ть опред-ют путем зондирования; препарирование обычно безболезненно или слабо чувствительно.

Диф. диагностика.: диф-ют от клиновидного деф-та, эрозии, глубокого кариеса и хронического периодонтита. Клин. деф-т лок-ся исключительно у шейки зубов, имеет плотные стенки и хар-ную форму деф-та. От глубокого кариеса диф-ют на основе жалоб больного и данных объективного осмотра.

Сходство с хронич. периодонтитом состоит в отсутствии болевых ощущений при наличии кар. пол-ти. Различие в том, что препарирование при кариесе препарирование болезненно, а при периодонтите нет.

25. Лечение среднего кариеса.

Первым этапом яв-ся обезболивание.

I этап – раскрытие кар. пол. Цель: создание полного доступа к некротизированным и деминерализованным тканям и сводится к удалению нависающих краев эмали, не имеющих опоры на дентин. Для иссечения исп-ют шаровидные и фиссурные боры небольших размеров

II этап – профилактическое расширение. Это продолжение этапа раскрытия пол-ти. биологич. значение закл-ся в иссечении интактных уч-ков зуба, чувствительных к кариесу.

III этап – некроэктомия. Предусматривает удаление размягченного и пигментированного дентина

IV этап – формирование кар. пол-ти. Создание ящикообраз. пол-ти, дно пол-ти д.б. парал-но ее стенкам, бок. стенки д.б. устойчивы.

V этап – обработка краев эмали. Цель: скашивание эмалевых призм, кот. всл-ие предыдущих этапов преп-ия потеряли опору на дентине. Этот этап упускается, если для пост. пломбы будут применены очень хрупкие пломб. мат-лы.

Далее следует: медикаментоз. обр-ка, наложение изолир. прокладки, наложение постоянной пломбы, шлифование и полирование пломбы.

26. Ошибки, возникающие при лечении кариеса
Случайное вскрытие полости зуба во время препарирования происходит в результате недостаточного знания топографии полости зуба. В таких случаях проводится лечение как при травматическом пульпите.

2. Вторичный, или рецидивирующий кариес - появление кариозной полости рядом с наложенной пломбой. Причиной этого являются неполное удаление размягченного дентина в полости, сохранение нависающих краев эмали и усадка или убыль пломбировочного материала. Лечение заключается в препарировании полости с соблюдением всех правил (с полным или частичным удалением ранее наложенной пломбы) и наложении новой пломбы.

3. Воспаление и некроз пульпы после пломбирования силикатным, силикофосфатным цементами и пластмассой возникает в результате нарушения правила наложения изолирующей прокладки. Пломбировочный материал, обладающий раздражающим действием на пульпу, соприкасаясь с дентином, вызывает воспаление или некроз. Лечение проводится как при пульпите или периодонтите.

4. Воспаление межзубного сосочка и резорбция костной ткани межзубной перегородки, возникающие вследствие нависающего края пломбы или постоянного скопления пищи в щелевидном межзубном промежутке. Необходимо удалить неправильно наложенную пломбу и наложить новую. В некоторых случаях возникает необходимость изготовления спаянных коронок.

5. Выпадение пломбы сразу или спустя небольшой срок после наложения. Возникает это из-за неправильного препарирования и формирования полости, неправильного выбора пломбировочного материала и погрешности в его приготовлении, недостаточного высушивания полости, погрешности в методике пломбирования. Однако основной причиной является отступление от классических принципов препарирования полостей.

6. Изменение цвета зуба после пломбирования или несоответствие пломбы цвету зуба.

Осложнение кариеса возникают и в результате некачественной работы стоматолога. Например, если пациенту неправильно установлена пломба, кариес может продолжать развиваться рядом с ней. Такой кариес называется рецидивирующим, или вторичным. Причиной неправильной установки пломбы может быть неполное удаление размягченного дентина, небрежно проведенная техника пломбирования или неправильный выбор материала, из которого изготовлена пломба, кариес в данном случае удается только приостановить, но не вылечить полностью. Кариес средний требует глубокого высверливания полости зуба, при этом возникает опасность повреждения пульпы, как механического, так и медикаментозного.

27. Некариозные поражения твердых тканей зубов представляют собой не очень многочисленную, однако разнообразную по клиническому проявлению и происхождению группу заболеваний. Большинство из них изучены недостаточно, что затрудняет проведение лечения и особенно профилактики. В последнее время наметился определенный успех в изучении этиологии (причин) и патогенеза (механизмов развития) некариозных поражений.
Разнообразие этиологических (причинных) факторов, клинических проявлений препятствуют созданию всеобъемлющей клинической классификации некариозных поражений зубов.
В настоящее время наиболее распространены две классификации некариозных поражений. Классификация В. К. Патрикеева (1968)                               1.Поражения зубов, возникающие до их прорезывания                            -Гипоплазия (недоразвитие) эмали. -Гиперплазия (избыток) эмали.        -Эндемический флюороз зубов.           -Аномалии размера и формы зубов.       -Изменения цвета зубов.                      -Наследственные нарушения развития зубов.                                           2Поражения зубов, возникающие после их прорезывания                                    -Пигментация зубов и налеты.             -Стирание твердых тканей.                 -Клиновидный дефект.                        -Эрозия зубов.                                            -Некроз твердых тканей зубов.                  -Травма зубов.                                -Гиперестезия (повышенная чувствительность) зубов. Классификация некариозных поражений с учетом международной классификации болезней (Всемирная организация здравоохранения) и отечественных клинических классификаций

1Нарушения развития и прорезывания зубов.                                                  -Аномалии размера и формы - сращение зубов, слияние зубов,
инвагинация зубов, эмалевая капля.                               -Крапчатые зубы - эндемический флюороз.                                              -Нарушения формирования зубов - гипоплазия (недоразвитие) эмали
(пренатальная. неонатальная, зубы Турнера).                                             -Наследственные нарушения структуры зубов - несовершенный
амелодентино- и одонтогенез.                   -Врожденный сифилис - зубы Гетчинсона,
тутовые моляры.                                                      -Другие нарушения развития зубов - изменение цвета зуба в результате
резус-конфликта, порока развития билиарной
системы, приема тетрациклина.                        2 Поражения твердых тканей зубов.                      -Чрезмерное стирание.                                    -Истирание зубов - в результате чистки зубов, вредных
привычек, профессиональных вредностей и народных обычаев.                                    -Эрозия.                                                     -Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания - металлы и металлические включения, кровоизлияние в пульпе.                                                                -Другие поражения твердых тканей зуба - изменение эмали
в результате облучения, чувствительность дентина.

28. Отбеливание зубов — это изменение их цвета с помощью высококачественных профессиональных отбеливающих препаратов на основе перекиси водорода. Современные отбеливающие системы прекрасно справляются с проблемой, позволяя достичь значительного и длительного отбеливающего эффекта.

В течение жизни зубы подвергаются постоянному воздействию различных красителей, которые содержатся в пищевых продуктах, напитках, лекарственных препаратах, табаке и косметических средствах. Как следствие, возникает дисколорит — изменение цвета зуба. Красители могут осаждаться на поверхности или проникать в твёрдые ткани зуба. Нередко причиной изменения цвета является травма зуба или его эндодонтическое лечение (лечение каналов), а также нарушение формирования и созревания зубов (флюороз, гипоплазия, тетрациклиновые зубы) Во всех случаях изменения цвета зубов показано профессиональное отбеливание.

Химическая суть отбеливания: на поверхности зуба молекула геля распадается на активные ионы, которые под действием специального света атакуют молекулы пигментных пятен и вызывают изменение их структуры, что приводит к отбеливанию зубов, без побочного действия, не нарушая структуру эмали.

К профессиональным методам относятся:                              -кабинетное отбеливание (наиболее популярное в последние годы. Выполняется в стоматологическом кресле под непосредственным контролем врача и занимает, как правило, 1,5–2 часа.)                                 -домашнее с использованием капп                                       -внутреннее отбеливание.

29. Гипоплазия эмали – недостаточное развитие поверхностного слоя (эмали) молочных или постоянных зубов. Крайне выраженной формой гипоплазии эмали является аплазия - ее полное отсутствие. Проявляется изменением формы и внешнего вида зубов, наличием белесых или депигментированных участков, бороздок, углублений, при аплазии – болевыми ощущениями на различные раздражители. Наиболее часто гипоплазия эмали ведет к развитию глубокого кариеса, пульпита, формированию неправильного прикуса.

Гипоплазия эмали – это врожденный порок недоразвития зуба или его тканей связанный с нарушения обмена веществ у плода. Аплазия эмали является крайним выражением гипоплазии и проявляется полным отсутствием эмалевого покрытия или же отсутствием зуба.

Причины развития гипоплазий эмали

Возникают гипоплазии эмали из-за серьезных нарушений обмена веществ в организме плода. И основной причиной является либо патология закладок клеток зародыша, либо неблагоприятные факторы, негативно влияющие на плод.

Гипоплазия эмали диагностируется на молочных и на постоянных зубах, при этом чаще она встречается именно на постоянных зубах, что ведет к увеличению риска заболеваний зубов в старшем возрасте. Нарушения эмалевого покрытия молочных зубов связаны с патологиями, протекающими в организме женщины во время беременности. Тогда как гипоплазия эмали постоянных зубов обусловлена нарушениями процессов обмена веществ в организме ребенка, которые развиваются, начиная с 5-6 месяца жизни. А поскольку заболевания в период первого года жизни встречаются гораздо чаще, чем серьезные патологии во время беременности, то соответственно гипоплазия эмали постоянных зубов превалирует, что является серьезной проблемой. Гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся в один и тот же промежуток времени, называют системной. Гипоплазию одиночного зуба называют местной.

Системная гипоплазия.
Клинически различают три формы системной гипоплазии:

1.Изменение цвета; 2.Недоразвитие; 3.Отсутствие эмали.

30. При различных патологических состояниях форма, размер, цвет и количество зубов могут меняться. Так, прорезывание зубов может задерживаться при рахите, заболевании эндокринной системы и др. Чаще всего ретенции подвергаются клыки верхней челюсти в постоянном прикусе, вторые премоляры и третьи моляры нижней челюсти. Преждевременное прорезывание зубов встречается реже и вызвано акселерацией.

Сверхкомплектные зубы встречаются в постоянном прикусе. Могут располагаться как в дуге, так и вне дуги. Чаще неправильной формы. В стоматологии известны так же случаи уменьшения количества зубов - адентия

Нарушение формы отдельных зубов (зубы Фурнье, Гетчинсона и др.) описаны в разделе гипоплазия. Встречаются так же сращение зубов, инвагинация.

Иногда наблюдаются чрезмерное развитие эмали - гиперплазия. Эмалевые капли состоят из дентина, покрытого эмалью, внутри нередко располагается полость заполненная пульпой. Аномалией прорезывания зубов считается значительное отклонение сроков прорезывания зубов от средних возрастных сроков прорезывания.
Ускорение сроков прорезывания зубов может быть на фоне системных заболеваний (нейрофиброматоза) или патогенетической терапии (при рахите, эндокринных заболеваниях).
Ретенция зубов - это длительная задержка прорезывания одного или множества зубов.
К причинам этой аномалии относятся:
- неправильная закладка зачатка зуба;
- сверхкомлектные зубы;
- недостаток места в зубном ряду;
- травма зачатка зуба;
- воспалительные корневые, фоликулярные кисты.

31. Флюороз зубов (эндемический флюороз зубов) – это хроническое заболевание, встречающееся в местностях с избыточным содержанием фтора в питьевой воде.

При флюорозе поражается преимущественно эмаль зубов. Флюороз обусловлен длительным поступлением в организм микроэлемента фтора и выражается образованием на поверхности эмали пятен и дефектов различной величины, формы и цвета. В тяжелых случаях поражаются кости скелета.