Механизм противоаритмического действия верапамила

Угенетение входящего медленного кальциевого тока(затрудняют вход внеклеточных ионов кальция внутрь клетки),обусловленное приемущественно блоком потенциалзависимых кальциевых каналов.последние открываются при деполяризации клеточной стенки.В итоге происходит угнетение проводимости и повышается эффективного рефрактерного периода в АВ узле.Блокада медл.Ca каналовпрепятствуют поступлению к желудочкам сердца стимулов чрезвычайно высокой частоты.кроме того,подавляется автоматизм СА узла,снижается скорость диастолической деполяризации

Механизм действия кислоты аминокапроновой

-торможение процесса превращения профибринолизина в фибринолизин за счёт ингибирования фермента активатора этого процесса.

-прямое угнетение на фибринолизин

-торможение активирующего действия стрептокиназы ,урокиназы и тканевых киназ на фибринолиз

-нейтрализует эффекты колликреина ,трипсина,гиалуронидазы

-понижает проницаемость капилляров

Механизм диуретического действия спиринолактона

Спиринолактон-конкурентный антагонист альдостерона,поэтому его эффект развивается только при наличии большого количества альдостерона в крови.блокирует внутриклеточные рецепторы,с которыми взаимодействует альдостерон,вследствие чего увеличивается выведение с мочой Na,Cl и воды.,уменьшает выведение калия и магния.

Механизм антигипертензивного действия диазоксида

Диазоксид-активатор калиевых каналов,открытие калиевых каналов-выход калия из кл.-гиперполяризация клеточной мембраны-блок потенциалзависимых кальциевых каналов-понижение поступления кальция в клетку-тонус гмк сосудов снижается-сосуды расширяются-АД падает)))

Механизм антигипертензивного действия нитропруссида натрия

NO-sнитрозотиолы-активация растворимой гуаниладциклазы-повышение продукции внутриклеточной ЦГМФ-снижение содержания цитозольных свободных Ca- релаксация гмк сосудов-снижение АД.

Механизм антигипертензивного действия резерпина

Резерпин-представитель симпатолитиков.Его гипотензивное действие связано с устранением адренергического влияния.он угнетает магний зависимую АТФ-азу,что приводит к угенетению депонирования НА в лабильную фракцию везикул.Тем самым,происходит истощение запасов НА ,который инактивируется ферментами МАО и КОМТ.Парасимпатическое действие.

Механизм кардиотонического действия сердечных гликозидов

Они ингибируют Na-K АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов.-нарушение тока натрия и калия.в итоге содержание калия внутри кардиомиоцитов уменьшается,а натрия-увеличивается.при этом разница между внутри и внеклеточной концентрацией натрия снижается,что приводит к снижению трансмембранного Na/Ca обмена.последнее снижает интенсивность выведения кальция,что приводит к повышению его содержания в саркоплазме и накоплению в саркоплазматическом ретикулуме.это стимулирует поступление извне дополнительного количества кальция в кардиомиоциты через кальциевые L каналы.на этом фоне потенциал действия вызывает повышенное высвобождение Ca из саркоплазматического ретикулума.при этом повышается содержание своб-х ионов Ca,кот взаимодействуют с тропониновым комплексом и устраняют его тормозное влияние на сократительные белки миокарда.происходит взаимодействие актина и миозина,что проявляется быстрым и сильным сокращением миокарда.

Механизм антиангинального действия анаприлина

Анаприлин-бета адреноблокатор.-блок бета АР сердца и устранение адренергических влияний –понижение ЧСС и силы сокращений-понижение работы сердца-падает потребность миокарда в кислороде.гипотензивное действие –разгрузка сердца.

Механизм антигипертензивного действия клофелина

Устраняет адренергическое влияние,стимулируя пресинаптические альфа 2 АР в ЦНС.физ.роль альфа 2 АР закл. В их участии в системе обратной отрицательной связи,регулирующей высвобождение НА.Возбуждение этих рецепторов тормозит высвобождение НА из варикозных утолщений.

Механизм действия эналаприла.

Является пролекарством,в результате его гидролиза образуется эналаприлат,который и ингибирует АПФ.механизм действия связан с уменьшением образования из АТ I AT II,снижение содержания которого ведёт к прямому уменьшению альдостерона.При этом снижается ОПСС,сист и диаст АД,пост и пред нагрузка на миокард.

Механизм противосвёртывающего действия антикоагулянтов непрямого действия.

Ингибируют редуктазу эпоксида витамина К и препятствуют восстановлению К,-эпоксида в акт.форму витамина К,что блокирует синтез факторов 2,7,9,10.Таким образом,угнетается в печени зависимый от витамина К синтез протромбина.

Механизм антигипертензивного действия каптоприла.

Ингибирует АПФ > снижается образование ангиотензина II из ангиотензина I > меньшая активация АТ-рецепторов сосудов. Уменьшение влияния АТ II на симпатическую иннервацию > снижается тонус резестивных сосудов > снижается высвобождение альдестерона.

Каков механизм противосвёртывающего действия гепарина?

Является кофактором антитромбина 3. В плазме крови он активирует последний, ускоряя его противосвёртывающее действие. При этом нейтрализуется ряд факторов свёртывания крови ( XII фактор, каллекреин, XI фактор, X фактор). Нарушается переход протромбина в тромбин, ингибируется тромбин > не образуется фибрин.

Механизм антигипертензивного действия празозина.

Празозин избирательно блокирует постсинаптические адренорецепторы, расположенные в сосудах (как артериях, так и венах), что приводит к расширению сосудов > ???? > снижается АД.

Механизм диуретического действия Маннита.

При внутривенном введении, находясь в крови, маннит, как и другие диуретики своей группы, резко увеличивают осмотическое давление в плазме крови, что приводит к притоку жидкости из тканей в кровь и увеличивает ОЦК («высушивающий эффект»). Это приводит к снижению реабсорбции Na и Н2О в дистальной части нефрона, а так же обуславливает усиление фильтрации в клубочках. Кроме того, манит хорошо фильтруется через мембрану клубочков и создаёт высокое осмотическое давление в моче, а реабсорбции в канальцах не подвергается.

Механизм противоаритмического действия Анаприлина.

Блокирует B- адренорецепторы > устраняется адренергическое влияние на сердце > подавляется активность СА узла, а также эктопических очагов возбуждения в целом > снижение ЧСС, увеличивается рефр. период АВ узла, снижается автоматизм клеток сердца, угнетает проводимость в АВ узле и снижает возбудимость.

Механизм диуретического действия фуросемида.

-угнетение окислительного фосфорилирования

-угнетение карбоангидразы