Рестрикциялы кардиомиопатия 14 страница

3. RR аралықтары тұрақты (дұрыс ырғақ).

4. Қарыншалардың жиырылу саны 1 минутта 40-60-тан аспайды.

Морганьи-Адамс-Стокс синдромы көбіне толық емес АВ – блокада толық блокадаға ауысар кезде бой көрсетеді. Қарыншалар ырғағының жаңа эктопиялық жетекшісі іске кіріскенге дейінгі мерзім ішінде, ұзақтығы 5-10 секундтан 2 минутқа дейін созылатын қарыншалар асистолиясының кезеңдері болады. Асистолия қарыншалар дірілі мен жыбырының нәтижесінде пайда болуы мүмкін.

Асистолия 10-20 с ұзаққа созылса, науқас адам есінен танады, құрысу синдромы бой көрсетеді (ми гипоксиясы). Мұндай ұстамалар Морганьи – Адамс – Стокс синдромы деп аталады. Бұл синдромның болжамы қауіпті болып келеді, ұстама кезінде науқас адам өліп кетуі мүмкін.

Емі. Толық АВ-блокадасының негізгі емі – ЭКС қою (имплантация жасау). Миокард инфарктісі мен толық АВ – блокада қоса кездескенде, уақытша эндокардиальды ЭКС орнатады. 

Морганьи-Адамс-Стокс синдромында немесе оның эквиваленттерінде (шок, өкпе шемені), артериялық гипотензияда, ангинозды ауырғандықта, ЖЖС үдемелі азайғанында қарқынды ем қолданылады: атропиннің 1 мг венаға егіледі, 3-5 минут сайын қайталап, жалпы дозаны 0,04 мг/кг жеткізеді, әсер болмаған жағдайда – аминофилиннің 240-480 мг венаға ағынды баяу егеді; нәтиже болмағанда – допаминнің 100 мг немесе эпинефриннің 1 мг 5% глюкоза ертіндісінің 250 мл ерітіп, венаға егеді, дозасын біртіндеп көбейтеді, ЖЖС ең қажет санына жеткенде дозаны көбейтуді тоқтатады. Одан кейін ЭКС жасалады. 

Қарыншаішілік блокада

Қарыншаішілік блокада – электр импульсінің қарыншалар миокардына жету жолында Гис будасы сабақтарының немесе олардың тармақтарының деңгейінде баяулауы немесе тоқтауы.

Классификациясы. Түрлері:

1. Бір тармақты блокадалар:

         а) оң жақ сабақ блокадасы;

         б) сол жақ алдыңғы тармақ блокадасы;

         в) сол жақ артқы тармақ блокадасы.

2. Қос тармақты блокадалар:

         а) сол жақ сабақ блокадасы (бір мезгілде алдыңғы және артқы тармақ блокадасы);

         б) оң жақ сабақ блокадасы мен сол жақ алдыңғы тармақ блокадасы;

         в) оң жақ сабақ блокадасы мен сол жақ артқы тармақ блокадасы.

   3. Үштармақты блокада – бір мезгілде Гис будасының барлық үш тармағының зақымдануы. Үштармақты блокада толық АВ – блокадасын тудырады.

Біртармақты (монофасцикулярлы) блокадалар. Гис будасы оң жақ сабағының блокадасы. Гис будасының оң жақ сабағының блокадасының нәтижесінде жүректің оң жақ жартысы қарыншааралық перденің сол жақ жартысынан және сол жақ қарыншадан (олар бірінші қозады) кейін қозады. Қозудың мұндай әдеттегі жағдайға ұқсас емес тарауы ЭКГ-да блокадаға тән белгілер тудырады:

1. V_1,2 оң жақ кеуде тіркемелерінде (сирегірек ІІІ, avF аяқ-қол тіркемелерінде, пішіні     М – тәрізді rSR немесе rsR типтес QRS комплексінің болуы, бұл жағдайда R > r. 

2. Сол жақ кеуде тіркемелері (V₅, V₆) мен І, avL тіркемелерінде кеңіген, жиі тісшеленген S тісшесінің болуы.

3. QRS комплексі ұзақтығының 0,12 с жоғары болуы.

4. V₁ тіркемесінде (сирегірек ІІІ тіркемеде) RS-T сегментінің депрессиясы мен теріс мәнді немесе қос фазалы (- +) асимметриялы Т тісшесінің болуы.

Гис будасы оң жақ сабағының толық емес блокадасында Гис будасының оң жақ тармағының бойымен импульс аздап баяу тарайды. ЭКГ-да болатын белгілер:

1. V₁ оң жақ кеуде тіркемесінде rSr немесе rsR типтес QRS комплексінің болуы, І және V₆ тіркемелерде аздап кеңіген S тісшесінің болуы.

2. QRS комплексінің ең үлкен ұзаруы 0,09-0,11 с жетеді.

Жүректің оң жақ жартысы блокадасының негізгі себептері – жүректің оң жақ қарыншасы зақымданатын аурулар, оң жақ қарынша гипертрофиясы, гликозидтік интоксикация, басқа препараттардың (хинидин, b-адреноблокаторлар) дозасының асып кетуі, электролиттік өзгерістер.

Сол жақ алдыңғы тармақ блокадасы. Сол жақ қарыншаның алдыңғы – бүйір қабырғасы бойымен импульстің өтуі бұзылады. Қозу толқыны сол жақ артқы тармақ бойымен тарайды, сондықтан әуелі қарынша аралық перде және артқы қабырғаның төменгі бөліктері қозады, кейін – сол жақ қарыншаның алдыңғы – бүйір қабырғасы қозады. ЭКГ-да:

1. Жүректің электр өсінің өте солға қарай ауытқуы (a бұрышы - 30°-тан – 90° дейін).

2. QRS комплексінің І, avL тіркемелерінде qR типтес, ал ІІІ, ІІ және avF тіркемелерінде rS типтес болуы.

3. QRS комплексінің жалпы ұзақтығы 0,08 с-тен 0,11 с дейін.

Басты себептері – миокардтың алдыңғы, алдыңғы – бүйір инфарктісі, атеросклероздық кардиосклероз, сол жақ қарынша гипертрофиясы, жүрекшеаралық перде кемістігі, миокард патологиясы.

Сол жақ артқы тармақ блокадасы әуелі сол жақ қарыншаның алдыңғы және алдыңғы – бүйір қабырғасының қозуымен, кейін сол жақ қарыншаның артқы – төменгі бөлімдерінің қозуымен сипатталады.

ЭКГ-да:

1. Жүректің электр өсінің оңға қарай өте күшті ауытқуы (a бұрышы +120° тең және одан жоғары).

2. І және avL тіркемелерінде QRS комплексінің түрі rS типтес, ал ІІІ, avF тіркемелерінде – qR типтес болуы.

3. Қарыншалық QRS комплексінің жалпы ұзақтығы 0,08 – 0,11 с тең.

Ең жиі себептері: төменгі диафрагмалық миокард инфарктісі, атеросклероздық кардиосклероз, кардиомиопатиялар.

Қостармақты блокадалар.

Гис будасы сол жақ сабағының толық блокадасы импульстің өткізілуінің сол жақ сабақтың екіге бөлінетін жеріне дейін тоқтауына байланысты немесе импульстің бір мезгілде сол жақ алдыңғы және сол жақ артқы тарамдары арқылы өтуінің тоқтауында пайда болады.

Блокаданың бұл түрінде әуелі жүректің оң жақ бөліктері қозады, тек содан кейін қозу толқыны баяу сол жақ қарыншаға тарайды.

ЭКГ – белгілері:

1. V₅, V₆, І, avL тіркемелерінде кеңіген, деформацияланған, ұшы жарықшақтанып, кеңіген R тісшесінің болуы;

2. V₁, V₂, avF тіркемелерінде кеңіген деформацияланған S тісшесінің немесе ұшы кеңіген немесе жарықшақтанған QS комплексінің болуы;

3. QRS комплексінің жалпы ұзындығының 0,12 с дейін және одан жоғары ұзаруы;

4. V₅, V₆, І, avL тіркемелерінде QRS комплексіне дискордантты RS-T сегментінің және теріс мәнді немесе қос фазалы (- +) асимметриялы Т тісшесінің ығысуы.  

5. Жүректің электр өсінің солға ығысуы (барлық жағдайда емес).

Басты себептері: сол жақ қарыншаның жайылмалы зақымдануы (жедел МИ, кардиосклероз, жүректің қолқалық ақаулары, қолқа коарктациясы және басқалары).

Гис будасы сол жақ сабағының толық емес блокадасы импульстің сол жақ сабақты негізгі бағаны арқылы немесе сол жақ сабақтың екі тарамы арқылы баяу өтуімен сипатталады. Сол жақ қарыншаға импульс баяу сол жақ сабақ бойымен жетеді, ал сол жақ қарыншаның негізгі қозуы Гис будасының оң жақ сабағы арқылы келген импульстің әсерінен болады. ЭКГ-да:

1. І, avL, V₅, V₆ тіркемелерінде биік кеңіген, кейде жарықшақтанған R тісшесінің болуы (qR тісшесі болмайды).

2. ІІІ, avF, V₁, V₂ тіркемелерінде кеңіген және тереңдеген QS комплексінің немесе         rS болуы, кейде S тісшесінің (немесе QS комплексінің) бас жағы жарықшақтанған болуы.

3. QRS ұзақтығының 0,10 – 0,11 с дейін өсуі.

4. Жүректің электр өсінің солға ығысуы (тұрақсыз белгі).

Себептері: Гис будасының сол жақ сабағының толық блокадасының себептерімен бірдей.

Оң жақ сабақ блокадасы мен сол жақ алдыңғы тармақ блокадасында қозу әуелі Гис будасының сол жақ артқы тармағы арқылы сол жақ қарыншаның төменгі – артқы бөліктеріне тарайды, кейін сол жақ алдыңғы тармақ арадағы анастомоздар арқылы сол жақ қарыншаның алдыңғы бүйір бөліктеріне тарайды. Тек содан кейін қозу айналыс жолы арқылы оң жақ қарыншаға тарайды.

ЭКГ-да:

1. Гис будасы оң жақ сабағы блокадасының ЭКГ-белгілері:

         а) V₁, V₂ тіркемелеріндегі rSR немесе rSr комплекстері;

         б) V₃ – V₆ тіркемелерінде кеңіген тісшеленген S тісінің болуы;

         в) QRS комплексінің ұзақтығы 0,11 – 0,12 с жоғары.

2. Жүректің электр өсінің күшті солға қарай ауытқуы (a бұрышы - 30°-тан - 90° дейін).

Басты себептері: СЖИА, жедел миокард инфарктісі, жүрек ақаулары, қарыншалардағы склероздық процестер, Ленегр ауруы (қарыншаішілік өткізгіш жүйесінің идиопатиялық дегенерациясы, склерозы және кальцинозы) және Леви ауруы (қарыншааралық перденің фиброзы).

Гис будасының оң жақ сабақ блокадасы мен сол жақ артқы тармақ блокадасы. Басында Гис будасының сол жақ алдыңғы тармағы арқылы сол жақ қарыншаның алдыңғы – бүйір бөліктері қозады, кейін сол жақ артқы тармақ анастомоздары арқылы – артқы төмен бөліктері қозады. Содан кейін қозу айналып барып, баяу оң жақ қарыншаға тарайды.

ЭКГ-да:

1. ЭКГ-да Гис будасы оң жақ сабағы блокадасының ЭКГ-лық белгілерінің болуы:

         а) V₁ – V₂ тіркемелерінде (сирек ІІІ, avF тіркемелерінде) rSR, rsR немесе rSr типтес комплекстер болуы;

         б) V₅ – V₆ тіркемелерінде, кейде І, avL тіркемелерінде кеңіген жиі тісшеленген            S тісшесінің болуы;

         в) QRS комплексінің ұзақтығы 0,11 – 0,12 с жоғары.

2. Электр өсінің оңға қарай ауытқуы (a бұрышы +120° тең немесе жоғары). 

Басты себептері алдыңғы блокаданың себептерімен бірдей.

Үштармақты блокада.

Үштармақты блокада толық және толық емес болып бөлінеді.

Толық емес үштармақты блокадада импульс жүрекшелерден қарыншаларға Гис будасының тек бір ең аз зақымданған тармағы арқылы жетеді. Бұл жағдайда АВ – өткізгіштігі баяулайды (АВ – блокадасының І дәрежесі) немесе кейбір импульстар қарыншаларға жетпейді (АВ – блокадасының ІІ дәрежесі).

Толық емес үштармақты блокаданың ЭКГ-лық белгілері:

1. Гис будасының қос тармақты толық блокадасының (қандай түрі болса да) ЭКГ-лық белгілері.

2. АВ – блокаданың І және ІІ дәрежесінің ЭКГ-лық белгілері.

Толық үштармақты блокадада ешқандай электрлік импульс жүрекшелерден қарыншаларға Гис будасының тармақтарының бойымен жетпейді (АВ – блокадасының ІІІ дәрежесі, дистальдық түрі), жүрекшелік және қарыншалық (эктопиялық) ритмдер арасындағы байланыс толық үзіледі.

Толық үштармақты блокаданың ЭКГ-белгілері:

1. АВ – блокадасының ІІІ дәрежесінің (дистальды түрінің) ЭКГ-лық белгілері.

2. Толық қостармақты блокаданың ЭКГ-белгілері.

Үштармақты блокадалардың себептері – жүректің ауыр органикалық аурулары (СЖИА, жедел МИ, АГ және басқалары).

Емі – негізгі ауруды емдеу.

Синус түйінінің әлсіздігі синдромы

Синус түйінінің әлсіздігі синдромы (СТӘС) – синус түйінінің өзіне тиісті автоматизм орталығы қызметін атқара алмауы. Оның негізін синус түйіні автоматизмінің төмендеуі және/немесе импульстің СА – түйіні клеткаларынан жүрекшелер клеткаларына өтуінің баяулауы құрайды. СТӘС деген терминді 1966 ж. B.Lown ұсынған, басында бұл терминді органикалық текті СТӘС белгілеуге қолданды, кейін оны синус түйінінің дисфункциясы деген ұғымға кіретін брадиаритмиялардың барлық түрін атау үшін қолданатын болды.

СТӘС жиілігі 0,03 – 0,05% - 0,2% құрайды, көбіне әйелдерде кездеседі.

 Этиологиясы және патогенезі. Этиологиялық тұрғыдан бірінші және екінші ретті СТӘС ажыратады. Бірінші ретті («шынайы») СТӘС төмендегі органикалық аурулардың нәтижесінде пайда болады:

- СА – түйіні аймағындағы кәрілік идиопатиялық интерстициальды фиброз (тұқым қуалайды және 60-70 жаста бой көрсетеді);

- Жүректің ишемия ауруының жедел және созылмалы түрі;

- Кардиомиопатиялар (идиопатиялық кардиомиопатиялар, миокардиттер, зат алмасу ауруларында, дәнекер тінінің жайылмалы ауруларында болатын кардиомиопатиялар және т.б.);

- Артериялық гипертензиялар;

- Жүрекке операция жасағанда болатын хирургиялық жарақат.

Екінші ретті СТӘС вегетативтік реттеудің ауыр бұзылыстары мен парасимпатикалық нерв жүйесінің күшеюі («вагустық» СТӘС) салдарынан синус түйіні қызметінің әлсіреуінен туындайды. Екінші ретті СТӘС-ң себептері: 

1. Кезбе нерв тонусының жоғарылауы:

         а) физиологиялық жоғарылауы – спортсмендерде, ұйқы кезінде, дәретке отырған кезде, жөтелгенде, жұтынғанда, жүрек айнығанда, құсқанда, Вальсальва сынамасы кезінде;

         б) патологиялық жоғарылауы: жұтқыншақ ауруларында, асқорыту мүшелері мен несеп-жыныс жолдарының ауруларында, каротид синусы синдромында, вага – вагальдық рефлекстерде (еккен кезде естен тану т.б.) байқалады.

2. Дәрілер: b-адреноблокаторлар, кальций каналдарының блокаторлары, симпатолитиктік препараттар, антиаритмиялық дәрілер (ІІІ, І А, І С кластары), дигоксин, циметидин, литий препараттары, амитриптилин және фенотиазиндер.

3. Фосфорорганикалық улармен улану.

 4. Ауыр дизэлектролитемиялар (гиперкалиемиялар).

5. Гипотермия.

6. Гипотиреоз.

7. Сепсис.  

Синус түйінінің дисфункциясы дамуының негізгі механизмдері – синус түйіні пейсмекерлері автоматизмінің төмендеуі және импульстің синус түйінінен жүрекшелерге өтуінің бұзылуы. Бұл механизмдердің әсерінен науқас адамдарда брадикардия, синоаурикулярлық блокада, синустық емес эктопиялық ритмдер (жүрекшелік ырғақ, АВ – құрамының ырғағы, жүрекшелердің фибрилляциясы мен дірілі), брадикардия мен тахикардияның кезектесуі (тахикардия – брадикардия синдромы) бой көрсетеді.

Клиникасы. Науқас адамның басты шағымдары мидың қан айналысының бұзылуымен байланысты болады: бас айналу, әлсіздік, талып қалу. Тахи-брадикардия кезектескенде жүрек соғу болады. Морганьи – Адамс – Стокс синдромында кенеттен естен тану мен дененің құрысуы байқалады. Сол жақ қарыншаның систолалық функциясы төмендегенде жүрек әлсіздігінің белгілері пайда болады. 

СТӘС жеке-дара немесе бірігіп кездесетін ырғақ пен өткізгіштіктің бұзылуының бірнеше түрін біріктіреді (қамтиды). Олардың диагнозы ЭКГ-ға қарап қойылады. ЭКГ-да болатын белгілер:

1. Тұрақты синустік брадикардия және ЖЖС 60/мин. азаюы. Физиологиялық брадикардиядан айырмашылығы денеге күш түскенде ЖЖС түскен күшке сәйкес көбеймейді.

2. Синус түйінінің тұрып қалуы (синустық үзілістер). Р тісшелері мен QRST комплекстері түсіп қалатын кезеңдер болады. Синоаурикулярлық блокададан айырмашылығы бұл үзілістер жүрек циклінің біртіндеп қысқаруынан кейін болмайды және олардың ұзақтығы алдындағы РР аралығының ұзақтығына еселі болып келмейді. Жүректің тұрып қалу үзілісі 3 с және одан жоғары болса, оны синустік пауза деп атайды.

3. Синоартриальдық блокада. СА – блокаданың 3 дәрежесін ажыратады. СА – блокаданың І және ІІІ дәрежесін электрокардиографиялық әдіспен анықтау мүмкін емес. Олардың диагнозын қою үшін жүректі электрофизиологиялық зерттеу қажет. СА – блокаданың               ІІ дәрежесінде ЭКГ-да жүрек комплексі түсіп қалар алдында жүрек циклінің біртіндеп қысқаруы анықталады және ұзын, ұзақтығы 2 РР аралығына тең және одан да жоғары, үзілістер пайда болады.

4. Брадикардия – тахикардия синдромы. Синустік брадикардияның эктопиялық жүрекше-лік тахикардия ұстамаларымен (жүрекшелер дірілі мен фибрилляциясы, жүрекшелік тахикардия) кезектесуі тән.

5. Кардиоверсиядан кейін синус түйіні функциясының баяу қалпына келуі.

E.Brаunwald (1992) пікірі бойынша СТӘС-на синустік және атриовентрикулярлық блокадалардың қосарланған түрлері де жатады.

Диагностикасы. СТӘС диагнозын қоюдың басты әдісі ЭКГ. Бірақ толық диагностикалық мәліметті басқа қосымша зерттеу әдістерін қолданып алуға болады.

ЭКГ-ны холтерлік мониторлау СТӘС барлық түрін анықтауға мүмкіндік береді және СТӘС диагнозының объективті дұрыстығын дәлелдейді.

Өлшемді күш түсіру сынамасы (тредмил – тест және велоэргометрия) СТӘС-н физиологиялық брадикардиядан ажыратуға және СТӘС екі түрін бір-бірінен ажыратуға мүмкіндік береді. Физиологиялық брадикардиядан айырмашылығы бірінші ретті СТӘС-да ЖЖС күш түскеннен кейін 15-20% артыққа өспейді. Екінші ретті СТӘС-да түскен күш ЖЖС анағұрлым көбейтеді.

Атропин қолданған фармакологиялық сынама да осындай нәтиже береді. 0,1% атропиннің 1 мл еккеннен кейін бірінші ретті СТӘС-да ЖЖС 1 минутта 8-10 жиырылудан артыққа өспейді, ал екінші ретті СТӘС (сау адамдармен бірдей) ЖЖС кем дегенде 25-30% көбейеді.

Жүрекішілік (эндокардиальды) ЭФЗ немесе өңеш арқылы электрлік стимуляция (ӨАЭС) синус түйіні туралы дәлірек мағлұмат береді. Клиникада көбіне ӨАЭС қолданылады: әуелі жасанды, алғашқы ырғақтан 5-10 соққы/мин. жоғары ЭКС жасалады. Стимуляцияны 1-2 минут бергеннен кейін, сатылап 3-5 минут сайын жасанды ырғақты ЖЖС 150-170/мин. жеткізеді. Бұдан кейін ЭКС ағытып тастайды да, СА – түйіннің функциясының қалпына оралатын уақытын өлшейді. Синус түйіні функциясының қалпына оралу уақыты (СТФҚОУ) синус түйінінің автоматизм функциясын сандық жағынан сипаттайды. Қалыпты жағдайда ол 1400 мс аспайды. Оның ұзаруы СА – түйіннің автоматизмінің тежелгенінің белгісі және ол СТӘС диагнозын қоюға мүмкіндік береді.

Әдетте СТФҚОУ көбейгенде венаға 0,1% атропиннің 1 мл егіп, зерттеуді 5 минуттен кейін қайталайды. Екінші ретті СТӘС-да атропинді егу СТФҚОУ қалпына келтіреді және ЖЖС көбейтеді. СА – түйінде органикалық өзгерістер болса, атропинді еккеннен кейін СТФҚОУ өзгермейді (бірінші ретті СТӘС).

Емі. Таңдама емі – ЭКС орнату. Электрокардиостимуляторды СТӘС клиникалық белгілері бар және СТӘС диагнозы қосымша зерттеулермен дәлелденген жағдайда қояды. Егер қосымша АВ – блокада болса, онда қоскамералы стимуляция жүйесі қойылады. АВ – блокадасы болмаса, ЭКС-ды жүрекшеге қояды. Бір камералы ЭКС қарыншаларға қою жөнді емес. Брадикардия – тахикардия синдромында жүрекшелік электродты жүрекшеаралық пердеге қойған жөн.     

СТӘС-ң вагустық түрінде холинолитиктер тағайындайды. Жиі беллатаминал, бесалол, бекарбон, беллоид қолданылады.

Қарыншалардың мезгілінен бұрын қозу синдромы

Қарыншалардың мезгілінен бұрын қозу синдромы (феномені) жүрекшелер мен қарыншалар (немесе қарыншалар бөліктері) арасында импульсті өткізетін қосымша жолдардың болуымен және осыған байланысты қарыншалардың әдеттегіден ерте қозуымен сипатталады.

Этиологиясы және патогенезі. Жиі бұл синдромдар тұқым қуатын әулеттік ауытқулар болып табылады, жиі жүректің іштен туа болатын ақауларымен қоса кездеседі.

Қазіргі кезде өткізудің төмендегідей ауытқыған жолдарын ажыратады:

1) Кент будалары, жүрекшелер мен қарыншалар миокардын қосады.

2) Махейм будалары, АВ – түйінді қарыншааралық перденің оң жағымен немесе Гис будасы оң жақ сабағының тармақтарымен қосады.

3) Джеймс будалары, СА – түйінді АВ – түйінінің төменгі бөлігімен қосады.

4) Брешенмаше будасы, оң жақ жүрекшені Гис будасының жалпы бағанымен қосады.

Қосымша өткізу жолдары қарыншалар деполяризациясының реттілігін бұзады. Бірақ олардың басты клиникалық маңызы – олардың жиі қозу толқынының айналма қозғалысының тұзағына еніп (re-entry), қарыншаүстілік пароксизмальды тахикардия тудыратыны.

Пароксизмальдық тахикардия болмайтын қарыншалардың мезгілінен бұрын қозуы, «қозу алды феномені» деп аталады, ал «қозуалды феноменінің» ЭКГ белгілерімен қатар қарынша үстілік тахикардия пароксизмдері болатын жағдайлар – «қозуалды синдромы» деп аталады.

Клиникалық практикада екі қозуалды синдромы (феномен) кездеседі:

1. WPW синдромы.

2. CLC синдромы.

Вольф-Паркинсон-Уайт (WPW) синдромы.

Вольф-Паркинсон-Уайт синдромы (L.Wolff, J.Parkinson, P.Wheite, 1930) – Кент будасы болғанының әсерінен пайда болатын ЭКГ-лық өзгерістер комплексі. Сонымен, WPW синдромында импульстарды өткізудің екі жолы болады: әдеттегі жол және қосымша жол. Қосымша жол қысқалау жол болатындықтан, импульс ол арқылы, АВ – түйінімен және Гис – Пуркинье жүйесімен салыстырғанда, тез өтеді. Сондықтан жүрекшелер қозғаннан кейін электр импульсі аномальды Кент будасы бойымен өтіп, екі қарыншаның біреуінің миокардын активтендіреді. Қарыншалардың басқа бөліктері әдеттегі жолмен келетін импульс әсерінен қозады. Кент будасы бойымен тараған импульс P – Q аралығының қысқаруын, қарыншалардың ертерек қозуын және d (дельта) толқынының пайда болуын тудырады. Әдеттегі жолмен тараған импульс алдыңғының үстіне барып түседі, сондықтан біріккен QRS комплексі пайда болады.

WPW синдромының ЭКГ-лық белгілері:

1. PQ (R) аралығы 0,12 с қысқа.

2. Біріккен QRS комплексі, оның құрамында d - толқыны (дельта – толқын) болады.

3. QRST комплексі ұзарған және деформацияланған.

ЭКГ-ға қарап, қосымша өткізу жолының орнын бағдарлауға болады. Мұндай да активті электродтары Кент будасы әсерінен қозатын миокард бөлшегінің үстінде орналасқан тіркемелерде теріс мәнді дельта – толқыны пайда болатынын ескереді. Аномальды жолдың орнына қарап WPW синдромының екі типін ажыратады. А типінде аномальды тракт сол жақ жүрекше мен сол жақ қарынша миокардтарын қосады. Бұл жағдайда миокардтың мезгілінен бұрын қозатын жерінің векторы І тіркемеден теріс қарай бағытталған, сондықтан І тіркемеде теріс мәнді дельта – толқын қалыптасады. ІІІ, avF, V_1-6 тіркемелерінде оң мәнді дельта толқыны тіркеледі, себебі вектор осы тіркемелердің активті электродтарына қарай бағытталған. В типінде Кент будасы оң жақ жүрекше мен оң жақ қарыншаны қосатындықтан V₁ – V₂, avF және ІІІ тіркемеде теріс мәнді дельта толқын, ал І, avL, V₄ – V₆ тіркемелерінде оң мәнді дельта – толқын тіркеледі.