Рестрикциялы кардиомиопатия 10 страница

Жүрек аритмияларының классификациясы

І. Импульс түзілудің бұзылуы

А. СА – түйіні автоматизмінің бұзылуы (номотопты аритмиялар):

         1. Синустік тахикардия

         2. Синустік брадикардия

         3. Синустік аритмия

         4. Синус түйіні әлсіздігі синдромы

Б. Эктопиялық орталықтар автоматизмінің басым болуынан туындайтын эктопиялық (гетеротоптық) ритмдер:

1. Баяу (орнын басушы) сырғып кету комплекстері мен ырғақтары:

         а) жүрекшелік

         б) АВ – құрамынан

         в) қарыншалық

2. Тездетілген эктопиялық ритмдер (пароксизмальды емес тахикардиялар):

         а) жүрекшелік

         б) АВ – құрамынан

         в) қарыншалық

3. Суправентрикулярлық ритм жетекшісінің көшпелілігі

В. Қозу толқынының қайта ену механизмі басым болғаннан туындайтын эктопиялық (гетеротопиялық) ритмдер:

1. Экстрасистолия

            а) жүрекшелік

         б) АВ – құрамынан

         в) қарыншалық

2. Пароксизмальды тахикардия

         а) жүрекшелік

         б) АВ – құрамынан

         в) қарыншалық

3. Жүрекшелер дірілі

4. Жүрекшелер жыбыры (фибрилляциясы)

5. Қарыншалардың дірілі мен жыбыры (фибрилляциясы) 

ІІ Өткізгіштіктің бұзылуы

    1. Синоатриальды блокада

    2. Жүрекше ішілік (жүрекше аралық) блокада

    3. Атрио-вентрикулярлық блокада

         а) І дәрежесі

         б) ІІ дәрежесі

         в) ІІІ дәрежесі (толық АВ-блокада)

    4. Қарыншаішілік блокадалар (Гис будасы тармақтарының блокадасы):

         а) бір тармақ блокадасы (бір тармақтық, немесе монофасцикулярлы блокада)

         б) екі тармақ блокадасы (қос тармақты, немесе бифасцикулярлы блокада)

         в) үш тармақ блокадасы (үш тармақты, немесе трифасцикулярлы блокада)

    5. Қарыншалар асистолиясы

    6. Қарыншалардың мезгілінен бұрын қозу синдромы:

         а) Вольф – Паркинсон – Уайт (WPW) синдромы

         б) P-Q (R) аралығы қысқарған синдром

ІІІ Ритмнің құрама бұзылыстары

    1. Парасистолия

    2. Шығар жер блокадасы бар эктопиялық ритмдер

    3. Атриовентрикулярлық диссоциациялар

Емі. Аритмияларды емдеу көрсетпелері:

1. Өмірге қауіп төндіретін аритмиялар (гемодинамиканың ауыр өзгерістері болатын аритмиялар).

2. Болжамы жағымсыз жүрек ырғағының бұзылулары (өмірге қауіп төндіретін аритмияларға көшуі мүмкін аритмиялар); мысалы, айдау қан көлемі аз күйде жоғары градациялы қарыншалық экстрасистолалардың қоса кездесуі қарыншалар фибрилляциясын тудыруы мүмкін.

3. Науқас адам субъективті көтере алмайтын аритмиялар.

Аритмияларды емдеуде дәрімен емдеу, электр тогімен емдеу, хирургиялық ем, физикалық (рефлеторлық) ем әдістері қолданылады.

Аритмияларды дәрімен емдеу.

Антиаритмиялық дәрілер классификациясы (Вон – Уильямс, 1984):

І класс – натрий каналдарына әсер ететін дәрілер

         І а – хинидин, прокаинамид, физопирамид, аймалин.

         І в – лидокаин, тримекаин, мексилетин, токаинид.

         І с – пропафенон, флекаинид, энкаинид, этмозин, этацизин, аллапинин.

ІІ класс - b-блокаторлар: пропроналол, атенолол, метопролол, эсмолол, надолол, ацебуталол.

ІІІ класс – реполяризацияны ұзартатын және калий каналдарына әсер ететін дәрілер: амиодарон, соталол, ибутилид, дофетилид, бретилий.

IV класс – кальций каналдарының блокаторлары: дилтиазем, верапамил.

Вон – Вильямс классификациясына кірмеген, бірақ антиаритмиялық әсері бар дәрілер:

- холинолитиктер (атропин) брадикардияда ЖЖС көбейту үшін қолданылады, әсіресе олардың синус түйінінің вегетативті дисфункцияларын емдеуде маңызы зор;

- жүрек гликозидтері (дигоксин, строфантин) – жүрек ырғағын сирету үшін және жыбыр аритмиясын емдеу үшін қолданылады;

- аденозин (АТФ) – реципрокты тахиаритмияларды емдеуде қолданылады;

- электролиттер (калий және магний препараттары) аритмияның патогенездік механизм-деріне әсер ету арқылы жүрек ырғағының қалпына келуіне жағдай туғызады; калий препараттары жүрек соғуын сиретеді;

- дигидропиридиндік кальций каналдарының блокаторлары (нифедипин, нифедипин SR, амлодипин, фелодипин, лацидипин) брадикардияға тәуелді аритмияларды емдеуде қолданылады, себебі орташа дәрежеде ЖЖС көбейтеді;

- ААФ ингибиторлары (каптоприл, эналаприл, рамипирил, трандолаприл, квинаприл, лизиноприл) қарыншалық аритмияларда оң мәнді әсер көрсетеді.

І кластың барлық препараты миокардтың қозғыштығын клетка мембранасының тез натрий каналдарын бөгеу арқылы тежейді.

І А класының препараттары реполяризацияны (оның соңғы фазасын) ұзартады, QRS комплексі мен ST аралығын кеңейтеді, эффектілі рефрактерлік кезеңді ұзартады.

І В класының препараттары деполяризация жылдамдығын әлсіз баяулатады, репо-ляризацияны қысқартады, QT аралығын азайтады. І В класс препараттары ырғақ бұзылуының қарыншалық түрінде ғана тиімді және олардың бәрі қарыншалар фибрилляциясының табалдырығын көтереді. Теріс инотропты әсер көрсетпейді.

І С класының препараттары деполяризация жылдамдығын тез азайтады, реполяризация процесіне әсер етпейді дерлік. Бұл дәрілер теріс мәнді инотропты әсер көрсетеді, оларды тек жүректің органикалық аурулары жоқ болғанда ғана қолданады.

ІІ класс препараттары (b-адреноргиялық рецептор блокаторлары) жоғарғы концентрацияда деполяризация жылдамдығын және әрекет потенциалының амплитудасын азайтады.    b-блокаторлардың негізгі әсері – катехоламиндердің жүректі стимуляциялау ықпалын азайту. Бұл дәрілер синустік ритм мен жүрекше-қарынша өткізгіштігін баяулатады, катехоламиндер және жүрек гликозидтерімен улану туғызған аритмияларды басады. Оларды жыбыр аритмиясының тахисистолалық түрінде, аортокоронарлық шунт қойғаннан кейін болатын жыбыр аритмиясының алдын алу үшін қолданады. Олар миокард инфарктісінен кейінгі өмірді ұзартады. Өкпенің созылмалы обструкциялы ауруларында (ӨСОА) және науқастың ауыр күйінде оларды қолдануға болмайды.

ІІІ класқа реполяризациясының барлық фазасына әсер ету арқылы әрекет потенциалын бірдей ұзартатын (Q-T аралығынң ұзаруы) препараттар жатады. Өмірге қауіп тудыратын қарыншалық аритмияларда бұл препараттар І А класының дәрілерінен тиімдірек болып келеді. Оларды тәулігіне 2 рет қабылдау жеткілікті. Брадикардия және «пируэтті» қарыншалық тахикардия тудыра алады.

Антиаритмиялық дәрілердің IV класына кальций антагонистері жатады. Олар кальцийлік және натрий – кальцийлік каналдарды бөгейді және деполяризация жылдамдығын азайтады. Кальций антагонистерінің ішінде антиаритмиялық әсері барларға верапамил мен дилтиазем жатады. Оларды жыбыр аритмиясында ЖЖС азайту үшін дигоксинмен қосып қолдануға болады. Синус түйінін тежейді. Сол жақ қарыншаның систолалық дисфункциясында беруге болмайды.

Антиаритмиялық дәрілерді олардың әсер ететін нүктесіне қарап жіктегеннің де (классификациялағанның) практикалық маңызы бар. Бұл принцип бойынша оларды төмендегідей топтарға бөледі:

1. Қарыншаүстілік тахиаритмияларға басым әсер ететін дәрілер: верапамил, b-адрено-блокаторлар, жүрек гликозидтері.

2. Қарыншалық тахиаритмияға басым әсер ететін дәрілер: лидокаин, тримекаин, мексилетин, токаинид, фенотоин, априндин, орнид, энкаинид, флекаинид, лоркаинид, ритмилен.

3. Қарыншаүстілік және қарыншалық тахиаритмияларға шамамен бірдей әсер ететін дәрілер: хинидин, новокаинамид, этмозин, этацизин, пропафенон, калий.

4. Қосымша жүрекше – қарынша жолдарын бөгейтін немесе олардың рефрактерлігін ұзартатын (WPW синдромында) дәрілер: аймалин, ритмилен, амиодарон, пропафенон.

Антиаритмиялық дәрілерді таңдау

Антиаритмиялық емнің мақсаты:

- аритмияны толық тоқтату;

- аритмия сақталған күйде ЖЖС қалпына келтіру;

- қазіргіден де ауыр, өмірге қауіп төндіретін аритмиялар мен блокадалардың алдын алу.

Антиаритмиялық дәрілерді тағайындағанда сақтау керек кейбір жалпы принциптер:

1. Антиаритмиялық препараттарды тағайындаған кезде аритмияның пайда болу механизмін және қолданылмақшы дәрінің бұл механизмге көрсетер әсерін ескеру керек.

2. Антиаритмиялық препаратты тағайындағанда оның аритмияның осы түрінде тиім-ділігінің орташа статистикалық мөлшерін ескеру керек.

3. Антиаритмиялық емнің негізгі ауруға, миокардтың жиырылу қабілетіне, АҚҚ деңгейіне т.б. көрсеткіштерге әсерін болжау керек. Негізгі аурудың белгілері мен кенеттен өлу қаупін қатар азайтатын дәрілерге көп көңіл бөлу керек.

4. Препаратты берерде оған қарсы көрсетпелерді ескеру керек; дәрінің жағымсыз әсерлерінің туындау қаупі мен емнің асқыну қаупі (оның ішінде препараттың аритмогендік әсері) антиаритмиялық препараттарды қолданғаннан болатын пайдадан аспауы керек.

1990 ж. Сицилияда дүние жүзінің жетекші аритмологтары антиаритмиялық дәрілердің жаңа классификациясын ұсынды; бұл классификацияның негізі болып әр дәрінің әрекет потенциалы қалыптасуының клеткалық механизмдеріне (натрий, кальций және калий каналдары, a- және b-адренергиялық, мускариндік және пуриндік рецепторлар, сонымен қатар, К⁺ - Na⁺ - АТФ-азаның активтілігіне) әсері алынды. Бұл классификация “Сицилиандық гамбит” деп аталады (31-кесте).

Аритмиясы бар аурулардың басым көпшілігін емдеуде “Сицилиан гамбитінің” принципін толық қолдану мүмкін емес, себебі ол әр нақтылы жағдайда аритмияның механизмін дәл білуді қажет етеді.

31-кесте

Антиаритмиялық дәрілердің “Сицилиан гамбиті” классификациясы

Ескерту: + - оң мәнді (сергітуші) әсер: әлсіз +, орташа ++, күшті +++, А – агонистік әсер, а/а – антагонистік әсер;

Рецепторлар: a, b - адренергиялық, М – мускариндік; Р – пуриндік; натрий каналдары – тез (300 mc), орташа (300-1500 mc), баяу (1500 mc жоғары); тез – т, орташа – о, баяу – б, АТФ-аза – Na, K – АТФ-аза.

Көптеген аритмияның патогенезін зерттеуге мүмкіндік беретін жүрекішілік электро-физиологиялық зерттеуді кең қолдану мүмкіншілігі жоқ. Ал, белгілі инвазивті емес әдістер әзірше клиникалық жағдайда көптеген аритмияның механизмін анықтауға мүмкіндік бермейді. Сондықтан да қазіргі уақытқа дейін антиаритмиялық дәрілер эмпириялық жолмен таңдап алынады.

  Антиаритмиялық дәрілерді таңдауда белгілі бір көмек көрсететін әдістерге фармакологиялық сынамалар, ЭКГ-ны холтерлік бақылау, мөлшерлі күш түсіру сынамасы (велоэргометрия, тредмил), жүрекшелерді өңеш арқылы стимуляциялау жатады.

Аритмияларды дәрісіз емдеу әдістері

Аритмияны дәрісіз емдеу әдістеріне жататындары:

1. Хирургиялық әдіс.

2. АВ-құраманың, өткізгіштіктің аномальдық жолдарының және аритмогендік ошақтар-дың радиожиілікті катетерлік абляциясы (талқандау).

3. Электрлік стимуляция.

4. Электрлік кардиоверсия – дефибрилляция.

Хирургиялық емдеу әдістері макрориентери тұзақтарын үзу немесе аритмияның анатомиялық субстратын жою үшін қолданылады. Көбіне хирургиялық ем WPW синдромында және пароксизмальды қарыншалық тахикардияда қолданылады. Одан басқа, хирургиялық ем атриовентрикуляр – түйінді реципрокты тахикардияны, жүрекшелік тахикардияны, жүрекше-лер дірілін емдеу үшін қолданылады.

Аритмогендік зонада орындалатын хирургиялық әрекеттер эндокард жағынан жасалады, себебі қарыншалық тахикардияның re-entry тізбегі көбіне эндокард астында орналасады. Лазерлік фотокоагуляция, эндокардтың криодеструкциясы, оралма вентрикулотомия, субэндокардиальды резекция қолданылады. Хирургиялық емнің тиімділігі 75-85%, өлім 10-20% жағдайда кездеседі.

Радиожиілікті катетерлік деструкция (абляция) – жоғары жиілікті энергия қолданып, аритмогендік аймақты эндокардиальды катетерлік талқандау әдісі. Абляцияны наркозсыз орындайды. Әдіс қолданылатын жағдайлар: 1) жүрекшелік пароксизмальды тахикардия;   2) жүрекшелер дірілі; 3) реципрокты АВ – түйінді пароксизмальды тахикардия; 4) WPW – синдромында болатын реципрокты қарыншаүстілік тахикардия.

Электрокардиостимуляция (ЭКС) – ырғақтың жасанды жетекшісі (электрокардиостимулятор) өндіретін электр импульсін жүректің бұлшық етінің белгілі бір аймағына беру арқылы жүректің жиырылуын тудыратын әдіс. Электрлік стимуляция уақытша және тұрақты болып бөлінеді. Уақытша электрокардиостимуляция негізінен шұғыл көмекті қажет қылатын клиникалық жағдайларда қолданылады:

- қарыншаүстілік және қарыншалық тахиаритмияларда;

- гемодинамикалық маңызды брадикардия және асистолия тудыратын өткізгіштіктің бұзылыстары;

- өмірге қауіпті аритмиялар мен асистолия (мысалы миокард инфарктісінде) дамуының қаупі жоғарылағанда.

Созылмалы симптоматикалық брадикардияларда тұрақты ЭКС қолданылады. Көбіне тұрақты ЭКС синус түйінінің әлсіздігі синдромында, атриовентрикулярлық өткізгіштік бұзылғанда, жыбыр аритмиясында, синкопальдық (талма) күйлерде, вазо – вагальдық брадикардияларда (мыс., каротид синусы синдромында) қолданылады.

Электрлік кардиоверсия (дефибрилляция) – жүректің ырғағын қалпына келтіру үшін оған кеуде арқылы (трансторакальды) жоғарғы энергияға (50-ден 400 Дж дейін немесе 2,5-нан 7,0 кВ дейін) ие электр разрядымен әсер ету әдісі. Бұл қарыншалар фибрилляциясын тоқтататын жалғыз әдіс, сондықтан оның екінші аты – дефибрилляция деп аталады.

Кардиоверсия үшін арнайы құралдар – дефибриляторлар қолданылады. Бұл әдіс басқа тахиаритмиялардың бәрін тоқтатуға мүмкіндік береді. Тахикардияның қандай түрі болмасын ауыр клиникалық синдромдар (коллапс, өкпе шемені, аритмиялық шок, талма) беретін болса, немесе оларды дәрі көмегімен тоқтату мүмкін емес болса, немесе антиаритмиялық дәрілерді беруге қарсы көрсетпелер болса, онда шұғыл кардиоверсия қолданылады. Жоспарлы кардиоверсия жүрекшелер дірілі мен фибрилляциясының созылмалы түрлерінде қолданылады.

Соңғы жылдарда имплантация жасалатын кардиовертер (ИКД) (құрамында электрокардиостимулятор және іштей автоматты кардиоверсия – дефибрилляция блогы бар) қолда-нылып жүр. Құрал емдеу әдісін автоматты түрде анықтайды. Брадикардияда электрокардиостимуляция қолданылады, қарыншалық тахикардияда антитахикардиялық стимуляция немесе аз энергиялы кардиоверсия, қарыншалар фибрилляциясында – дефибрилляция қолданы-лады.

ИКД қолдану көрсетпелері:

1) ең болмағанда бір рет қан айналысы тоқтауының себебі болған қарыншалық тахикардия;

2) дәрі көмектеспейтін немесе дәрімен емдеу мүмкін емес, өздігінен пайда болған, немесе сыртқы ықпал әсерінен пайда болған қарыншалық тахикардия;

3) кенеттен өлімнің жоғары дәрежелі қаупі бар науқастар (сол жақ қарыншадан айдалатын қан фракциясының өте аз болуы).

Рефлекторлық емдеу әдістері негізінен суправентрикулярлық пароксизмальдық тахикардияда қолданылады. Кезбе нервті рефлекторлы қоздыру әдістері (вагус сынамалары) қолданылады:

1) Чермак-Геринг тәсілі – каротидтік синусты (ұйқы қойнауларын) кезекпе-кезек массаж жасау;

2) Вальсальва тәсілі – дауыс саңылаулары жабық күйде сыртқа тыныстау қимылын жасау (күшену);

3) Мюллер тәсілі – дауыс саңылауы жабық күйде тынысты ішке алу қимылын жасау;

4) жұтқыншақты механикалық тітіркендіру – құсу рефлексін тудыру.

Даньини-Ашнер тәсілі (көз алмаларын басу) көз торының сылыну қаупін тудыратындықтан қолданылмайды.

Жүрек аритмиялары

Экстрасистолия

Экстрасистолия (ЭС) – жүректің немесе оның бөліктерінің мезгілінен бұрын қозуы және жиырылуы. Экстрасистолия – аритмияның ең жиі түрі.

Этиологиясы. Себептеріне қарай экстрасистолияның функциональдық, органикалық және токсикалық (улану себепті) түрлерін бөледі.

Функциональдық (дисрегуляторлық) экстрасистолиялар гиперадренергиялық және вагустық болып бөлінеді. Гиперадренергиялық экстрасистолия неврозда, эмоциональдық стрес-терде, кейбір әсерлерге (кофеин, никотин) үстеме сезімталдық болғанда туындайды. Көбіне тахикардия фонында кездеседі (тахи - тәуелді ЭС).

Вагустық немесе нейрорефлекторлы ЭС парасимпатикалық нерв жүйесі тонусының рефлекторлы көтерілгенінде (ұйқы, тамақ қабылдау, іш қуысы органдарының патологиясы т.б.) пайда болады, негізінен брадикардия фонында кездеседі (бради - тәуелді ЭС). ЭС сау адамдарда да болады.

Органикалық ЭС миокардтағы терең морфологиялық өзгерістер нәтижесінде (ЖИА, АГ, жүрек ақаулары, миокардиттер, кардиомиопатиялар, қан айналысы жетіспеушілігі т.б.) туындайды.

Улану текті (токсикалық) ЭС қызба күйлерде, дигиталиспен уланғанда, маскүнемдікте, антиаритмиялық препараттар әсерінен пайда болады.

Патогенезі. ЭС-ң басты электрофизиологиялық механизмдері – эктопиялық re-entry ошағының пайда болуы және триггерлік белсенділік (активтілік).

Классификациясы

1. Эктопиялық ошақ орнына қарай: қарыншаүстілік және қарыншалық ЭС.

2. Экстрасистолия ошақтарының санына қарай: монотопты және политопты ЭС.

3. Экстрасистолияның түріне қарай: моноформды және полиформды ЭС.

4. Тығыздығына қарай: бірен-саран, жұптасқан, топтасқан ЭС және тахикардия парок- сизмдері.

5. Кезеңділігіне қарай: спорадиялық және жүйелі ЭС.

6. Диастолада пайда болу мерзіміне қарай: ерте, орташа, кеш ЭС.

7. Жиілігіне қарай: сирек, орташа жиілікті, жиі ЭС.

Эктопиялық ошақтың орнына қарай суправентрикулярлық және вентрикулярлық ЭС ажыратады. Суправентрикулярлық (қарыншаүстілік) ЭС өз кезегінде жүрекшелік және  АВ-құрамасынан шыққан ЭС болып бөлінеді.

ЭС ошағы санына қарай монотопты және политопты ЭС ажыратады. Монотопты ЭС бір эктопиялық ошақтан шығады және экстрасистолия алды тіркесу аралығының яғни соңғы кезекті комплекс пен мезгілінен бұрын туындаған эктопиялық комплекс арасындағы аралықтың тұрақтылығымен сипатталады; бұл аралық жүрекшелік экстрасистолияда РР аралығына қарап, экстрасистолияның басқа түрінде RR аралығына қарап анықталады; бұл аралықтың қалыпты күйдегі ауытқулары ЭКГ-ның бір тіркемесінде 0-15% немесе 0,04-0,08 с аспайды. Политопты экстрасистолалар бірнеше эктопиялық ошақтан шығады, онда ЭКГ-ң бір тіркемесінде тіркесу аралығы әр түрлі болып келеді.

Түріне қарай ЭС моноформды және полиформды болып бөлінеді. Моноформды ЭС – ЭКГ-ң бір тіркемесіндегі түрі бірдей болатын экстрасистолалар. Полиморфты ЭС – бір тіркемеде түрлері әр түрлері болатын экстрасистолалар.

Полиморфты экстрасистолалардың әр түрлі эктопиялық ошақтардан шығуы міндетті емес, олар монотопты да болуы мүмкін (бұл жағдайдағы QRS комплекстері морфологиясының әр түрлі болуы монотопты экстрасистолалардың ең ерте пайда болатындарының кейбірінің абберациялық өткізілетінімен түсіндіріледі).

Тығыздығына қарай ЭС бірен-саран, жұптасқан (екі ЭС бірден – куплеттер), топтасқан (үш экстрасистола қатар триплеттер және басқалары) болып келеді. Топтасқан ЭС (3 және одан көп ЭС қатарынан болуы) тахикардия пароксизмі деп аталады.

Кезеңділігіне қарай спорадиялық және жүйелі ЭС ажыратады. Спорадиялық ЭС жүйелі түрде пайда болмайды. Жүйелі экстрасистолияларда эктопиялық комплекстер заңды түрде бір синустық комплекстен кейін (бигеминия), екі синустық комплекстен кейін (тригинемия), үш синустық комплекстен (квадригеминия) кейін келіп отырады. Жүйелі экстрасистолия аллоритмия деп аталады.