Рестрикциялы кардиомиопатия 16 страница

3) Сол жақ қарыншаның патологиялық босаңсу және қанға толу белгілері, сол жақ қарыншаның қалыпты емес диастолалық керілу белгілері (ЭхоКГ және жүрек қуыстарын катетерлеу мәліметтері): сол қарыншаның изоволюмиялық босаңсу уақыты 92 мс жоғары   (30 жасқа дейінгілер үшін), 100 мс жоғары (30-50 жастағылар үшін), 105 мс жоғары         (50 жастан жоғарылар үшін); Е шыңы амплитудасының А шыңы амплитудасына қатынасы  1 төмен (50 жастан төмендегілер үшін), 0,5 төмен (50 жастан жоғарылар үшін); сол жақ қарыншаның соңғы дистолалық қысымы с.б. 16 мм жоғары немесе өкпе капиллярларының тығындалуының орташа қысымы с.б. 12 мм жоғары (жүрек қуыстарын катетерлеу мәліметтері).

Емі.

1. Созылмалы систолалық жүрек әлсіздігін емдегендей дәрісіз емдеу әдістерін қолдану керек: ас тұзын қабылдауды азайту, сұйықтық көлемін шегеру, дене қызметімен тиімді шұғылдану.

2. Дәрімен емдеу әдістері:

а) b-Адреноблокаторлар – ЖЖС азайтады, диастоланы ұзартады.

б) Баяу кальций каналдарының блокаторлары (верапамил, дилтиазем) ГКМП қолданы-лады, b-блокаторларындай әсер етеді.

в) ЖИА болса нитраттарды сақтықпен қолданады (алғы жүктемені шамадан тыс түсіріп жіберіп, гипотензия тудыруы мүмкін).

г) ААФ ингибиторлары сол жақ қарынша гипертрофиясын азайтады және оның босаңсуын жеңілдетеді.

д) Жүрек гликозидтерін диастолалық жүрек әлсіздігінде қолдануға болмайды (қарсы көрсетпе), себебі олар сол жақ қарыншаның диастолалық босаңсуына қарсы әсер етеді. Оң мәнді инотропты дәрілерді (оның ішінде гликозидтерді) тек қосымша систолалық жүрек әлсіздігі болған жағдайда қолданады.

Созылмалы систолалық жүрек әлсіздігі

Созылмалы систолалық жүрек әлсіздігі (ССЖӘ) – күш түскенде (кейін тыныш күйде) болатын ентігумен, тез шаршаумен, шеткі ісінулермен және жүрек қызметінің тыныш күйде бұзылуы белгілерімен (мыс. аускультациялық белгілер, Эхо-КГ мәліметтері) сипатталатын клиникалық синдром.

ССЖӘ тұрғындардың 0,4-2% ауырады. Жас өскен сайын оның жиілігі көбейе түседі.

Этиологиясы және патогенезі.

ССЖӘ басты себептері:

А. Айдалма қан көлемі аз ССЖӘ:

І. Миокардтың зақымдануы:

- ЖИА (инфарктан кейінгі кардиосклероз, созылмалы миокард ишемиясы);

- Кардиомиопатиялар

- Миокардиттер

- Улы әсерлер (алкаголь, доксорубицин)

- Инфильтрациялы түзілістер (саркаидоз, амилоидоз)

- Эндокриндік аурулар

- Қоректену бұзылыстары (В₁-витаминінің жетіспеушілігі)

ІІ. Миокардқа шамадан тыс күш түсу:

- Артериялық гипертензия

- Жүректің ревматизмдік ақаулары

- Іштен туа болатын жүрек ақаулары

ІІІ. Аритмиялар:

- Қарыншаүстілік және қарыншалық тахикардиялар

- Жүрекшелер фибрилляциясы

Б. Айдалма қан көбейген ССЖӘ:

- Анемиялар 

- Сепсис

- Артериовенозды фистула

Қауіпті факторлар: - Науқас адамның дәріден бас тартуы;

- Теріс мәнді инотропты әсері бар дәрілерді беру;

- Миокардтың метаболизмдік қажеттілігін күшейтетін күйлер: тиреотоксикоз, жүктілік және басқалары;

- Дене массасының артық болуы;

- Жүрек пен тамырлардың созылмалы патологияларының болуы (АГ, ЖИА, жүрек ақаулары т.б.).

Жүрек әлсіздігінің негізгі патогенетикалық механизмі метаболизм өзгерістерінің нәтижесінде туындайтын жүректің жиырылу функциясының бұзылуы (миокард жетіспеушілігі). Бұл заңдылыққа жатпайтын механизмдерге перикард қуысында көлемі ауқымды сұйықтық болу, перикард беттерінің бір-біріне жабысып қалуы (механикалық кедергіге байланысты жүректің диастолалық босаңсуы бұзылады), миокардтың ауқымды ауданының қанмен қамтамасыз болуының тоқтауы (миокард инфарктісі) және клапан жармасы мен хорданың үзілуі (жүрекке жедел күш түсу).

Миокард жетіспеушілігінің даму механизмі әр ауруда әр түрлі болып келеді. Жүрек ақауларында, артериялық гипертензияда және өкпе артериясының гипертензиясында жүрек әлсіздігі дамуының алдында миокард гиперфункциясы мен жүрек камералары миокардының гипертрофиясы пайда болады. ЖИА-да миокард жетіспеушілігі қызмет ететін кардиомио-циттер санының азаюына байланысты (некроз, апоптоз, гибернация т.б.) дамиды. Улы әсер болғанда миокард жиырылуының бұзылуы кардиомиоциттердегі дистрофиялық және некробиоздық өзгерістермен байланысты болады.

Жүрек әлсіздігінің клиникалық белгілерінің алдында систолалық және диастолалық дисфункция кезеңдері болады немесе бұл екі фаза кезеңі бір мезгілде байқалады.

Миокардтың систолалық дисфункциясы кардиомиоциттер санының азаюы және сақталған кардиомиоциттерде болатын дистрофиялық өзгерістердің (макроэргиялық қосындылар ресинтезінің азаюы, жиырылатын белоктардың энергияны дұрыс пайдаланбауы) салдарынан пайда болады.

Қызмет етіп тұрған кардиомиоциттер санының азаюы мен сақталған кардиомиоциттердің дистрофиясы жүректің тиісті камерасы миокардының жиырылу белсенділігін бұзып, соңғы диастолалық көлем мен соңғы диастолалық қысымның көбеюін тудырады. Сонымен қатар, систола кезінде бұрын шет тұрған кардиомиоциттерге түсетін күшті өсіреді. Кардиомиоциттердің шамадан тыс керілуі мен систолалық шамадан тыс күш түсу кардиомиоциттердің гипертрофиясын дамытады.

Миокардтың орташа дәрежелі гипертрофиясы әрі қарай үдей түскенде ең тиімді компенсаторлық фактордан жүрек әлсіздігінің дамуына жағдай жасайтын факторға айналады. Оның себебі өте күшті миокард гипертрофиясында кардиомиоциттің өте шиіленіскен (шамадан тыс күш түскен) жағдайда (бұл ақырында компенсацияның бұзылуын тудырады) және коронарлық қан ағысының тиісті өсуі жоқ жағдайда (миокардтың қанмен қамтамасыздығының   салыстырмалы жетіспеушілігі) жұмыс істейтіні. Ауқымды гипертрофия миокард қабырғасының диастола кезінде босаңсуына анағұрлым кедергі тудырады, оның нәтижесінде жүректің сәйкес камерасының қанмен толуы азаяды. Жүрек әлсіздігінің дамуына гипертрофиямен қоса кездесетін кардиосклероз да көмектеседі.

Бұл механизмдердің бәрі миокардтың жиырылуын әлсіретеді. Миокард жиырылуының нашарлауы жүректің тиісті камераларының ішіндегі қаннан босауын төмендетеді, ол соңғы диастолалық көлемді көбейтеді. Пайда болатын орташа дәрежелі дилатация компенсаторлық механизм болып табылады, себебі кардиомиоциттердің созылуы миокардтың жиырылу қасиетін күшейтеді. Бірақ бұлшық ет талшықтарының керілуі шамадан шығып кетіп, миокард жиырылуын нашарлата түседі.

Қарынша қуысының ұлғаюы әдетте жүрек қуысының түрін де өзгертеді – ол элипс тәрізді түрден сфера (шар) тәрізді түрге көшеді (жүрек қалпының өзгеруі) – ремодельдену бой көрсетеді. Бұл жағдайда миокардтың әр зонасының жиырылу реті бұзылып, миокардқа түсетін күш бірдей бөлінбейді.

Миокардтың диастолалық дисфункциясының басты механизмі оның гипертрофиясы және гипертрофияға қоса кездесетін кардиосклероз. ЖИА-да диастолалық дисфункция миокард ишемиясымен байланысты. Перикардит пен рестрикциялы кардиомиопатияда қарыншалар диастоласы кардиомиоциттердің функциональдық белсенділігі өзгерісінің жоқтығынан бұзылады.

Систолалық та, диастолалық та дисфункция жүректің систолалық қан көлемін азайтады.

Айдалма қан көлемінің азаюы нәтижесінде көптеген мүшелер мен тіндердің гипоперфузиясы дамиды, олардың ішіндегі ең маңыздылары жүректің, бүйректердің және шеткі бұлшық еттердің перфузиясының төмендеуі («Созылмалы систолалық жүрек әлсіздігінің патогенезі» схемасын қараңыз).

Жүректің қанмен қамтамасыз болуының азаюы симпатикалық нерв жүйесін белсендіреді, ол тахикардия және артериолдардың, прекапиллярлардың және венулалардың констрикциясын тудырады. Басында бұл гипоперфузияны азайтады, кейін артқы жүктемені күшейтетін факторға айналады.

Бүйрек перфузиясының азаюы ренин – ангиотензин – альдостерон жүйесінің активтілігін күшейтеді.

Ангиотензин – ІІ және альдостерон өндірілуінің артуы вазоконстрикцияны күшейтеді (артқы жүктеме көбеюі) және натрий мен судың бүйрек өзекшелеріндегі реабсорбциясын күшейтіп, айналымдағы қан көлемін көбейтеді (алдыңғы жүктеме көбеюі) және ісінулер тудырады.

Симпатикалық – адренал жүйесі мен ренин – ангиотензин – альдостерон жүйесінің белсенділігінің артуы антидиуретикалық гормон секрециясын көбейтеді, оның өзі өз кезегінде бүйректің дистальды өзекшелерінде судың реабсорбциясын күшейтеді және айналымдағы қан көлемінің әрі қарай көбейе түсуін тудырады.

Созылмалы систолалық жүрек әлсіздігінің патогенезі

Миокард функциясының нашарлауы

¯

Айдалма қан көлемінің азаюы

¯

Перфузияның азаюы

¯

Жүректе                                                    Бүйректе                                        Бұлшық еттерде

  ¯                                                                                                                                   ¯

Симпатикалық нерв                                                                                            Лактат жиналуы,

жүйесін стимуляциялау                                                                                     атрофия

   ¯                                                                                                                                    ¯

Перифериялық вазо-                Ренин, ангиотензин-ІІ концен-                 Шаршағыштық

констрикция                             трациясының көбеюі           

   ¯                                                               ¯

Шеткі кедергінің                     Альдостерон концентрация-

күшеюі                                     сының көбеюі

                                                                                                                   АДГ­

                                                                                                                    ¯

Жүрекке түсетін артқы         Na иондары мен суды ұстау            Ісіну   

жүктеменің артуы

                                                   Плазма көлемінің көбеюі

                                                                          ¯

                                                   Артқы жүктеменің көбеюі

Көрсетілген жүйелердің активті күйге келуі процестің алдында компенсаторлық роль атқарады, кейін олар жүректің ремодельденуінің күшейе түсуіне көмектеседі. Сонымен қатар, катехоламиндер мен ангиотензин – ІІ концентрациясының көбеюі жүрекке тура улы әсер етеді, кардиомиоциттер апоптозын сергітеді, кардиосклероздың үдей түсуін тудырады, b₁-адренорецепторларға сезімталдықты азайтады. Бұл өзгерістер екінші ретті миокардтың жиырылу функциясын әлсіретеді.

Жүрек әлсіздігінде қанда артериолдар тонусын күшейтетін эндотелин – І, кардиомиоциттер мен қаңқа бұлшық еттеріне улы әсер ететін туморнекроздаушы фактор - a, антидиурездік фактор, тағы да басқа биологиялық активті заттар көбейеді.

Шеткі бұлшық еттер перфузиясының әлсіреуі оларда аяғына дейін тотықпаған метаболизм өнімдерінің жиналуын тудырады, мұның өзі гипоксемиямен қоса шаршағыштық тудырады.

Классификациясы. Қазіргі кезде дәрігердің көпшілігі екі классификацияны қолданады:

1) 1935 ж. Н.Д.Стражеско мен В.Х.Василенко ұсынған және ХІІ Бүкілодақтық терапевтер съезі қабылдаған классификация;

2) Нью – Йорк Жүрек Бірлестігі ұсынған жүрек әлсіздігінің классификациясы (NYHA, 1964).

Н.Д.Стражеско және В.Х.Василенко классификациясы (1935).

І сатысы – бастапқы, бүркеме саты, күш түскен кезінде ентігу, тахикардия, тез шаршағыштық белгілерінің пайда болуымен сипатталады; бұл белгілер күш түсу тоқтағаннан кейін сау адамдармен салыстырғанда анағұрлым баяу жойылады.

ІІ сатысы – дене қызметіне қабілеттіктің орташа төмендеуі, болмашы күш түскенде сәйкес емес ентігу мен тахикардияның пайда болуымен сипатталады. ІІ саты екі кезеңге бөлінеді:

ІІ сатының А кезеңі – жүректің сол жағының немесе оң жағының әлсіздігінің (жетіспеушілігінің) белгілері бой көрсетеді (қанның кіші немесе үлкен қан айналымы шеңберінде іркілуі).

ІІ сатының Б кезеңі – бивентрикулярлық жетіспеушілікпен, қан іркілуінің екі шеңберде де болуымен сипатталады.

ІІІ сатысы – гемодинамиканың ауыр бұзылуымен, мүшелерде қайтымсыз қан іркілісі өзгерістерінің дамуымен және жалпы дистрофиялық өзгерістермен, кейде титықтап жүдеумен сипатталады.

Нью – Йорк Жүрек Бірлестігінің классификациясы (1964)

Төрт функциональдық класты бөледі:

І функциональдық класс – жүрек әлсіздігінің белгілері жоқ. Әдетте түсетін күш шектелмеген; сол жақ қарынша гипертрофиясы бар; тыныш күйде және күш түскенде ЖИ қалыпты күйде, күш түскенде сол жақ қарыншаның соңғы диастолалық қысымы мен соңғы диастолалық көлемі көбейеді.

ІІ функциональдық класс – дене қызметі аздап шектелген: тыныш күйде науқастың көңіл-күйі қанағаттанарлық, бірақ әдетте түсетін күш тез шаршауды, жүрек соғуын, ентігу немесе ауырсынуды тудырады. ЖИ тыныш күйде қалыпты мөлшерде; сол жақ қарыншаның соңғы диастолалық қысымы мен соңғы диастолалық көлемі тыныш күйде жоғарылаған.

ІІІ функциональдық класс – дене қызметі анағұрлым шектелген: тыныш күйде көңіл-күй қанағаттанарлық, бірақ деңгейі әдеттегіден төмен күштің түсуі клиникалық симптомдар пайда болуын тудырады. ЖИ тыныш күйде қалыпты болып қалуы мүмкін, бірақ күш түскенде азаяды; сол жақ қарыншаның соңғы диастолалық қысымы мен соңғы диастолалық көлемі тыныш күйде және күш түскенде жоғары деңгейде; өкпе артериясындағы қысым және веналық қысым жоғарылаған.

IV функциональдық класс – ешқандай дене қызметін орындау мүмкін емес, жүрек әлсіздігінің белгілері тыныш күйде анықталады, шамалы күш түскенде күшейе түседі. Кахексия, ой қызметінің нашарлауы, олигурия, гипотония болады; гемодинамика анағұрлым бұзылған. ЖИ тыныш күйде төмендеген, шеткі тамырлық кедергі, сол жақ қарыншаның соңғы диастолалық қысымы, өкпе артериясының қысымы, веналық қысым анағұрлым көтерілген.

Бұл классификацияны Н.Д.Стражеско және В.Х.Василенко классификациясымен салыстырғанда шамамен мынандай қатынасты байқауға болады: І ФК – І сатыға, ІІ ФК – ІІ А сатыға, ІІІ ФК – ІІ Б сатыға, IV ФК – ІІІ сатыға сәйкес келеді.

Клиникасы. Науқас адамның басты шағымдары: ентігу, тұншықпа ұстамасы, жүректің жиі соғуы, тез шаршау, диспепсиялық шағымдар (жүрек айну, құсу және басқалары), оң жақ қабырға асты мен эпигастрий аймағының ауыруы, іштің өсуі, ісіну.

Ентігу жүрек әлсіздігінің алғашқы сатысында денеге күш түскенде пайда болады, ауыр жүрек әлсіздігінде – тыныш күйде байқалады. Науқас адамның қайсы бірінде ентігу ауру адамның жатқан қалпында пайда болады және отырған қалыпқа көшкенде азаяды. Ентігу жүректің сол жақ бөлігінің әлсіздігінде туындайды, оның негізін өкпе капиллярларындағы қысымның көтерілуі (өкпеде қанның іркілуі) құрайды, мұның өзі сұйықтықтың интерстициальды тіннен капиллярдың вена жақ бөлігіне өтуіне кедергі тудырады. Бұл өзгерістердің нәтижесінде интерстициальдық сұйықтық көлемі көбейеді және өкпенің серпінділігі төмендейді, тыныс көлемі азаяды. Бұл өзгерістер ауа жолдарының диаметрін азайтып, бронх кедергісінің өсуіне жағдай туғызады. Ентігудің күшейе түсуіне гипоксемия, метаболизмдік ацидоз, қаңқа тыныс бұлшық еттерінің әлсіздігі және плевра немесе перикард қуысында сұйықтық болуы жағдай туғызады.

Тұншықпа ұстамасы науқас адамның горизонтальды қалпында пайда болады, тік қалпында азаяды. Оған қоса жөтел болады. Өкпеде сырылдар естіледі. Тұншықпа ұстамасы интерстициальдық ісінумен байланысты, соңғы өзгеріс өкпенің альвеолярлы ісінуіне көшуі мүмкін.

Жүректің жиі соғуы (тахикардия) компенсаторлық реакция ретінде ерте пайда болады, сау адамнан ерекшелігі денеге түскен күш тоқтағаннан көп кейін басылады. Тахикардия қуыс венасы сағалары керілуден туындайтын рефлекстің нәтижесінде пайда болады.

Тез шаршау және жалпы әлсіздік жүрек әлсіздігі бар науқастардың бәрінде кездеседі және қаңқа бұлшық еттерінің қанмен қамтамасыз етілуі нашарлағанда бой көрсетеді. Қаңқа бұлшық еттерінің қанмен жеткіліксіз қамтамасыздығы вазоспазм, катехоламиндердің, ангиотензин – ІІ, цитокиндердің (ісік некрозының факторы – TNF) жоғарғы концентрациясының бұлшық ет метаболизміне жағымсыз әсер ететінінен туындайды.

Денеге түсетін физикалық күшке төзімділік нашарлайды, себептері – жүрек әлсіздігінде дамитын гиподинамия мен бұлшық еттер атрофиясы.

Жүрек айну, құсу, тәбеттің төмендеуі түріндегі диспепсиялық шағымдар және іштің өсуі (асцит) қанның бауыр мен қақпа венасы жүйесінде іркілуінен болады.

Оң жақ қабырға асты мен эпигастрий аймағының ауыруы қан іркілгеннен бауырдың үлкейіп, глиссон капсуласын керетінінен пайда болады.

Созылмалы жүрек әлсіздігінде ісіну дененің төменгі бөліктерінен басталып, біртіндеп жоғары көтеріледі. Олар баяу пайда болады және баяу жойылады, сипап тексергенде тығыз болып келеді. Оларға қоса жиі аяқтарда трофикалық өзгерістер болады. Организмдегі клеткадан тыс сұйықтықтың мөлшері 5 л асып кеткенде ісіну пайда болады. Олардың пайда болуы шумақтық фильтрация жылдамдығы азайғандықтан натрий мен су реабсорбциясының күшеюімен, симпатикалық нерв жүйесі активтігінің артуымен, ангиотензин – ІІ және альдостерон концентрациясының көбеюімен байланысты. Ісінудің пайда болуының тікелей себебі – ұсақ шеткі тамырлар мен капиллярларда гидростатикалық қысымның көтерілуі мен гипоксемия нәтижесінде олардың қабырғасының өткізгіштігінің күшеюі.

Жалпы қарағанда ортопноэ, цианоз және ісінулер анықталады.

Созылмалы жүрек әлсіздігінде цианоздың пайда болуы гемоглобиннің оттегімен қанығуының азаюымен (оксигенацияның азаюы) және қан ағысының шетте баяулауымен (оттегін тіндерге берудің күшеюі және редуцияланған гемоглобиннің көбеюі) байланысты. Акроцианоз байқалады: құлақ қалқанының, ерін ұштарының, мұрын, саусақ ұштарының цианозы. Созылмалы жүрек әлсіздігінде «салқын цианоз» болады (тері мен аяқ-қолдың салқын болуы).

Кахексияның дамуы анорексиямен, асқазан-ішек жолындағы абсорбцияның бұзылуымен, бауырдың протеин синтездейтін функциясының бұзылуымен және қаңқа бұлшық еттерінің семуімен байланысты болады. Кахексия ауыртпалығы мен қандағы ісік некрозы факторы (TNF - a) деңгейінің арасында айқын байланыс болады.

Ортопноэ – ауыр ентігуді азайту үшін науқас адамның төсекте тұрып отыру қалпы. Ауру адамның жатқан қалпында өкпе капиллярларында сұйықтықтың жиналуы көбейіп, гидростатикалық қысымды өсіреді және ентігуді күшейтеді. Сонымен қатар, жатқан қалыпта диаф-рагма жоғары көтеріліп, тыныс алуды қиындатады.

Ісіну әуелі аяқ басында және тілерсекте, кейін сирақта пайда болады. Жатқан күйде ісіну бел аймағында пайда болады. Ісіну оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің белгісі. Ауыр оң қарыншалық жүрек әлсіздігінде ісінумен қатар сұйықтық сірі қуыстарда жиналады: гидроторакс (жиі оң жақта), асцит, гидроперикард бой көрсетеді, өте ауыр жағдайда тері асты клетчаткада жайыла тараған ісіну – анасарка бой көрсетеді.

Мойын веналары ісінген, олардың солқылы, гепатоюгулярлық рефлюкс (Плеш симптомы) – бауырды басқанда мойын веналарының ісінуі, анықталады; бұл белгілер оң қарыншалық жүрек әлсіздігінің және үшжармалы қақпақтардың шартты кемістігінің (оң жақ қарыншаның шамадан тыс дилатациясында) белгілері.

Чейн-Стокстың периодтық тынысы тыныс орталығының қанның газ құрамының өзгерісіне сезімталдығының төмендеуінен пайда болады. Онда апноэ кезеңдері болады, ол кезеңдер кезінде артериялық қандағы оттегі азаяды да, көмір диоксидының мөлшері анағұрлым көбейеді.

Жүрек-тамыр жүйесі жағынан негізгі ауруға тән өзгерістер болады. Ауыр жүрек әлсіздігінде жүрек шектері кеңіген, жүрек тондары, көбіне І тон әлсіреген, патологиялық тондар (шоқырақ ырғағы), қос немесе үш жармалы қақпақтардың шартты кемістіктерінің белгілері, систолалық АҚҚ с.б. 100 мм төмен болуы анықталады. Пульстік қысым төмендеген, пульстің толықтығы төмендеген. Жүрек әлсіздігінің клиникалық белгілері оның сатысына тәуелді болады. Жүрек әлсіздігінің І сатысында – ауру белгілері (ентігу, тез шаршау және жүрек соғуы) денеге әдеттегі күш түскенде пайда болады, тыныш күйде жойылып кетеді. ІІ А сатысында – онша айқын емес белгілер болады. Сол қарыншалық жүрек әлсіздігі қанның кіші қан айналымы шеңберінде жиналуымен сипатталады: күш түскенде инспираторлық ентігудің пайда болуы, түнгі ентігу ұстамалары, тез шаршағыштық. Оң қарыншалық жүрек әлсіздігінде қан іркілуі қан айналымының үлкен шеңберінде қалыптасады – оң жақ қабырға астының ауыруы, диурездің азаюы, бауыр үлкейген, сипағанда ауырсыну байқалады. Тиісті ем қолданғанда бұл сатының белгілері толық жойылады. ІІ Б сатысы гемодинамиканың ауыр өзгерістерімен, процеске барлық қан айналысы жүйесінің қатысуымен сипатталады. Шамалы күш түскенде ентігу пайда болады, оң жақ қабырға астында салмақ сезіну, жалпы әлсіздік, ұйқының бұзылуы, ортопноэ, ісіну, асцит, гидроторакс, гидроперикард белгілері болады. ІІІ саты – ақырғы, дистрофиялық саты, өте ауыр, қайтымсыз зат алмасу өзгерістерімен сипатталады. Науқас адамның жағдайы ауыр болады. Ентігу тыныш күйде байқалады. Аумақты ісінулер, сұйықтықтың қуыстарда жиналуы, жыныс мүшелерінің ісінуі. Бұл сатыда кахексия дамиды.