Причины прогрессирования ХСН:  

· Хроническое злоупотребление алкоголем

· Инфаркт миокарда, рецидивирующая ишемия миокарда

· Активный миокардит

· Ремоделирование миокарда, связанное с ИБС – образование аневризмы

· Нарушения ритма сердца

· Передозировка лекарственных средств с инотропным эффектом

· Нарушения функции почек, печени

· Физические перегрузки, стрессы с чрезмерной нейрогормональной активацией

Классификация ХСН

В 2002 году Российским обществом специалистов по сердечной недостаточности была разработана  классификация,  соединившая морфологический и функциональный принципы оценки выраженности ХСН путем  определения стадий, которые могут прогрессировать,  несмотря на лечение, и функциональных классов, которые могут изменяться на фоне лечения как в одну, так и другую сторону. В основе  современной отечественной классификации ХСН лежит модифицированная с учетом современных знаний классификация Н.Д.Стражеско и соавт. (1935) и  классификация ХСН NYHA (1964).     

Современная классификация хронической сердечной недостаточности:

СТАДИИ ХСН:

I стадия. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая СН. Бессимптомная дисфункция левого желудочка (по данным Эхо КГ).

IIА стадия. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца. Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов (по данным Эхо КГ).

    IIБ стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезаптивное ремоделирование сердца и сосудов (по данным Эхо КГ).

    III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, печени, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ КЛАССЫ ХСН:

I ФК. Ограничения физической активности отсутствуют, привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и/или замедленным восстановлением сил.

II ФК. Незначительное ограничение физической активности, в покое симптомы ХСН отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.

III ФК.Заметное ограничение физической активности, в покое симптомы ХСН отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов ХСН.

IV ФК. Любая физическая активность вызывает чувство дискомфорта, Симптомы ХСН наблюдаются в покое и усиливаются при минимальной физической активности

При постановке диагноза ХСН указываются стадия и функциональный класс. Стадии ХСН могут  только прогрессировать,  несмотря на лечение, функциональные классы на фоне лечения могут меняться как в одну, так и в другую сторону.

Для определения стадии ХСН и ФК специальных процедур и исследований, например велоэргометрии, не требуется. Для объективизации ФК ХСН рекомендуется провести  тест 6-минутной ходьбы.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДИСТАНЦИИ 6-МИНУТНОЙ ХОДЬБЫ

Необходимо измерить, какую дистанцию в состоянии пройти больной в течение 6 минут. Рекомендуется заранее разметить коридор больницы или поликлиники и попросить пациента двигаться по нему в течение 6 минут с максимально возможной скоростью. Если пациент начнет ходьбу слишком быстро и будет вынужден остановиться, пауза включается в 6 минут. Каждому ФК соответствует определенная дистанция 6-минутной ходьбы. В процессе лечения отмечают ее динамику.

Клиника

 Клиническая картина зависит от того, снижение сократительной функции какого отдела сердца преобладает – правого или левого желудочка или имеется их сочетание (правожелудочковая, левожелудочковая, тотальная СН). Выраженность симптомов зависит от стадии СН.

 Основные клинические проявления:

1. Одышка – при нарушении кровообращения в сосудах малого круга при левожелудочковой недостаточности. Возможны приступы усиления одышки – сердечная астма – часто в ночное время из-за усиления притока крови к сердцу в горизонтальном положении. Развивается интерстициальный отек легких, который может перейти в альвеолярный из-за повышения проницаемости капилляров.

2. Тахикардия – возникает вследствие повышения активности САС и рефлекса Бейнбриджа (при перерастяжении устья полых вен), направленного на  компенсацию ударного обьема.

3. Кашель – из-за отека слизистой бронхов при венозном застое в малом круге.

4. Кровохарканье из-за диапедеза эритроцитов при застое в малом круге.

5. Нарушения сердечного ритма – у 60-95% больных

6.Тяжесть в правом подреберье и увеличение печени – из-за застойных явлений при правожелудочковой недостаточности, с постепенным развитием “кардиального” цирроза печени

7.Цианоз – повышается концентрация восстановленного гемоглобина из-за повышенного поглощения кислорода в тканях и нарушения оксигенации в легких. Центральный диффузный цианоз связан с переполнением сосудов малого круга и нарушением нормальной оксигенации крови в легких. Замедление кровотока и усиление утилизации кислорода тканями – причины периферического цианоза, что наблюдается при правожелудочковой недостаточности. Как правило, цианозу способствует компенсаторное увеличение объема циркулирующей крови и содержания гемоглобина.

8.Отеки – скрытые до 5 кг – избыточное накопление в организме внеклеточной жидкости (почечный механизм СН +повышение гидростатического давления в венах большого круга + гипоксическая порозность капилляров). Появляются сначала на стопах и голенях, затем возможны асцит, гидроторакс, гидроперикард. Характерны олигоурия, никтурия из-за застойных почек.

9.Набухание и пульсация шейных вен – из-за повышение венозного давления при правожелудочковой недостаточности, особенно при горизонтальном положении больного.

10.Независимо от этиологии ХСН со стороны ССС определяется – увеличение сердца (вследствие миогенной дилатации), иногда “ cor bovinum’, глухость сердечных тонов, особенно I тона, ритм галопа, систолические шумы относительной митральной и или трикуспидальной недостаточности, снижение систолического АД, незначительное повышение диастолического АД

11.Сердечная кахексия. Атрофия мышц. Трофические изменения кожи.

Диагностика

1.ЭКГ – выявляет изменения, характерные для фонового заболевания. Возможны признаки гипертрофии отделов сердца, ишемии миокарда, нарушения ритма сердца, признаки систолической и диастолической пергрузки миокарда.

2.Эхо КГ– выявляет снижение сердечного выброса, конечный систолический и диастолический объемы левого желудочка, наличие регургитации, гидроперикарда

3. Стресс–Эхо КГ после введения допамина для выявления функциональных возможностей миокарда.

4. Рентгенография органов грудной клетки –  увеличение размеров сердца, застойные явления в легких, признаки легочной гипертензии, гидроторакс.

5.Зондирование полостей сердца – определяет величину сердечного выброса, увеличение объема циркулирующей крови, замедление скорости кровотока

Осложнения:

· Нарушения электролитного обмена и кислотно-щелочного равновесия

· Тромбозы и эмболии

· ДВС-синдром

· Расстройства ритма и проводимости

· Кардиальный цирроз печени

Лечение:

1. Ограничение физической нагрузки соответственно стадии ХСН. При ХСН– III стадии рекомендуется домашний режим, а при прогрессировании  – полупостельный.

 2. Диета – ограничение суточного количества поваренной соли при ХСН– II стадии до 2– 3 г, при III стадии до 0,2– 1г. Исключаются алкоголь, кофе, крепкий чай – средства, возбуждающие сердце. В условиях стационара – стол № 10. Снижение массы тела при ожирении.

 3. Медикаментозная терапия:

Профилактика.

Лечение доклинических стадий. Для уменьшения ремоделирования левого желудочка после ИМ раннее назначение ИАПФ со 2 -го дня. Ограничение приема препаратов с – инотропным эффектом – в-адреноблокаторы, верапамил

ПРОГНОСТИЧЕСКИ НЕБЛАГОПРИЯТНО:

1. Снижение глобальной сократительной сократительной способности сердца

2. Нарастание диастолической дисфункции левого желудочка

3. Появление желудочковой экстрасистолии

4. Исчезновение адекватной реакции на физическую нагрузку (ходьба 6 минут по ровному месту) из-за нарушения нейрогуморальной регуляции – не возникает тахикардия

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

ХГ – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание желудка, сопровождающееся структурной перестройкой его слизистой оболочки с прогрессирующей атрофией железистого эпителия, нарушениями секреторной, моторной инкреторной функций желудка.

Эпидемиология: Занимает первое место среди органов пищеварения. Им болеют 30% населения в возрасте 17-29 лет и 90% - в  50-60 лет. Часто предшествует язвенной болезни и раку желудка.

Этиология: ХГ является полиэтиологическим заболеванием. Различают экзогенные факторы:

1. С 1983 года ведущую роль отводят инфекционному фактору - НР, выявленному австралийскими учеными Уорреном и Маршаллом. Инфицирование происходит фекально-оральным и орально-оральным путем. Инфицированность населения зависит от уровня жизни и составляет 50-90 %. НР имеет жгутики для передвижения в желудочном соке и слизи, вырабатывают уреазу, расщепляющую мочевину желудочного сока, и каталазу, подавляют иммунные реакции, в частности фагоцитоз.

2. Нарушения питания (режима, переедание, прием острой, горячей пищи, плохое пережевывание пищи и др.).

3. Курение и алкоголь.

4. Прием лекарственных средств – НПВС, глюкокортикоидов и др.

5. Профессиональные вредности –пары щелочей, кислот, воздействие ядохимикатов и др.).

эндогенные факторы:

1. Повреждающее действие желчных кислот при дуоденогастральном рефлюксе желчи.

2. Генетическая предрасположенность к ХГ аутоиммунному и ХГ типа В в виде особенностей конституции нервно-регуляторных механизмов и структуры железистого аппарата желудка.

3. Заболевания других органов и систем – ЖКТ, эндокринные болезни, нарушения обмена веществ, сердечная и легочная недостаточность, аутоинтоксикации

Указанные факторы вызывают как дистрофические изменения, так и воспалительные (НР) и аутоиммунные в слизистой оболочке желудка.

Патогенез: В результате воздействия различных этиологических факторов происходит –

1) повреждение защитного слизистого барьера и слизистой оболочки - возникает воспаление. При заражении НР играет роль выделение аммиака под воздействием уреазы и цитотоксинов НР, повреждающих СО, появление клеточной инфильтрации СО. Нарушается физиологическая регенерация железистого эпителия – процессы пролиферации преобладают над процессами дифференциации. Эпителий теряет свойственные ему морфологические и функциональные признаки. Происходит перстройка желез – появляются железы, аналогичные кишечным (кишечная метаплазия СО). Все это приводит к постепенному снижению секреции соляной кислоты,

2) нарушения микроциркуляциив СО желудка,

3) нарушение регуляции желудочной секреции -из-за воспалительного процесса  нарушается антродуоденальный кислотный тормоз, т.к. не тормозится выделение гастрина,

4) нарушение моторно-эвакуаторнойфункция желудка- наблюдается дуоденогастральный рефлюкс желчи при атонии привратника и задержка эвакуации и удлинение пептического действия желудочного сока на СО при спазме привратника,

5) развитие аутоиммунных процессов – вырабатываются аутоантитела к обкладочным клеткам СО и внутреннему фактору Кастла, приводящие к атрофическим процессам (при аутоиммунном ХГ),

6) торможение синтеза простагландинов на фоне приема НПВС.

Классификация:

Используют классификации Рабочей группы немецкого общества патологов (1989), подразделяющей ХГ на типы А.В и С и так называемой Сиднейской системы (1990).

Различают: 1. Аутоиммунный ХГ (ХГ типа А), фундальный (их 15-18%)

2. Ассоциированный с НР (ХГ типа В), антральный (их – 70%)

3.Химико-токсически индуцированный, в том числе рефлюкс гастрит (ХГ типа С), ассоциированный с желчью и ХГ, ассоциированный с НПВС.

4.Смешанный гастрит (ХГ А+ В + С).

5.Идиопатический гастрит с невыясненной этиологией и патогенезом.

Особые редкие формы

ХГ (эозинофильный, лимфоцитарный, гранулематозный, гиперпластический) (их около 1%).

Описывают степень выраженности морфологических проявлений – воспаления, атрофии, кишечной метаплазии, эрозий.

Главный гастроэнтеролог России Григорьев П.Я. рекомендует указывать состояние кислотообразующей функции желудка – ХГ с сохраненной секреторной функцией и ХГ с секреторной недостаточностью. В зарубежных классификациях о секреторной функции судят косвенно по морфологической картине болезни.

Клиника: Зависит от типа ХГ и состояния секреторной функции желудка.

Аутоиммуный ХГ (типа А).В патогенезеосновную роль играют аутоиммунные механизмы. Поражается фундальный отдел желудка. Вырабатываются специфические аутоантитела к париетальным клеткам СОжелудка и внутреннему фактору Кастла. Поражение париетальных клеток аутоантителами приводит к их гибели, первичной атрофии фундальных желез (без предшествующего воспаления) и ахлоргидрии. Гипоацидность сочетается с высоким уровнем гастринемии, что может привести к развитию карциноидов. Малигнизация ХГ редка, так как избыточной пролиферации клеток не происходит – молодые клетки поражаются антителами и погибают.

ХГ типа А встречается преимущественно в среднем и пожилом возрасте, нередко выявляется у ближайших родственников, часто сочетается с тиреоидитом, витилиго или другими аутоиммунными механизмами.       

Клиника определяется выраженной гипацидностью из-за атрофии СО желудка. Характерны - снижение аппетита, отрыжка пищей и воздухом, тяжесть в эпигастрии после еды, неприятный вкус во рту, метеоризм, неустойчивый стул или поносы из-за нарушения пищеварения. Возможны неинтенсивные боли в эпигастрии.  При пальпации умеренная болезненность в эпигастрии.    При ФГС выявляется атрофия СО. По специальной визуально-аналоговой шкале можно определить стадию атрофии СО при изучении не менее 5 биоптатов (из угла, антрального и фундального отделов желудка). НР не выявляется. Рентгенологически можно увидеть сглаженность складок СО, нарушения эвакуаторной и моторной функций - обычно ускорение эвакуации бария из желудка. При рН-метрии желудка – 5,0-6,0. В ОАК- часто выявляется В-12 дефицитная анемия.

Ассоциированный с НР (ХГ типа В) -по локализации антральный гастрит, в 98-100% случаев ассоциирован с НР, часто предшествует ЯБ 12 –перстной кишки, характерен частой малигнизацией, так как процессы пролиферации преобладают над процессами дифференциации клеток. Встречается в молодом возрасте. Секреторная функция желудка не нарушена или даже повышена в начале заболевания из-за нарушения регуляторных механизмов секреции, в частности повышении тонуса Х. В патогенезе важна наследственнная предрасположенность (количество обкладочных клеток и их функция), инфицированность НР.

В клинике – повышенный аппетит, изжога, отрыжка кислым, голодные и ночные боли в желудке, поздние после приема пищи с локализацией в пилородуоденальной области. Боли умеренные, по интенсивности слабее язвенных. Склонность к запорам с овечьим калом из-за гипертонуса блуждающего нерва. При забросе кислого содержимого в пищевод – жжение за грудиной. При пальпации болезненность в зоне Шоффара. Как правило, выражены признаки усиления парасимпатической н/с – красный дермографизм, холодные влажные кисти и стопы, гипергидроз.

При ФГС – слизистая гиперемирована, отечна, складки утолщены, извитые, эрозии, со временем развивается пангастрит, а затем вторичная сначала очаговая, потом диффузная атрофия слизистой без  гипергастринемии. При рН-метрии выявляется 1,5 и ниже. Является важным выявление НР – биохимическим уреазным тестом, цитологическим методом (мазки-отпечатки СО желудка окрашивают по Граму), гистологическим методом (золотой стандарт выявления НР) при окраске срезов по  Романовскому-Гимзе и Уортину-Старри. Оценка обсемененности – о – бактерии в препарате отсутствуют, 1 – слабая обсемененность – до 20 микробных тел в роле зрения, умеренная – 20-50 микробов в поле зрения, более 50 микробов – выраженная обсемененность. Применяются также иммуногистохимический метод, ПЦР- диагностика, определяются антитела к НР в крови, дыхательный тест. Рентгенологически определяют ригидные складки желудка, спазм привратника.

Химически обусловленный (ХГ типа С) -связан чаще с рефлюксом желчи и длительным приемом НПВС. Рефлюкс желчи наблюдается при недостаточности привратника, часто при сниженной секреторной функции желудка, дуоденостазе, в культе резецированного желудка, после ваготомии. В желудок попадают желчные кислоты и панкреатические ферменты, повреждающие СО. При приеме НПВС нарушается синтез простагландинов в желудке, а значит снижаются защитные свойства СО. Встречается как у молодых, так пожилых больных.

В клинике – горечь во рту, рвота с примесью желчи, боли в эпигастрии после приема пищи. При ФГС – желчь в желудке, часты эрозии, привратник не смыкается, складки слизистой часто сглажены, воспалены.

Особые формы ХГ– Гипертрофический (болезнь Менетрие) – проявляется гигантскими складками желудка (“как мешок, наполненный крупными дождевыми червями”). Характеризуется снижением секреции из-за уменьшения числа обкладочных клеток вследствие замещения их слизепродуцирующими. В слизи 45% белка. Важный признак болезни – безбелковые отеки из-за потери белка с желудочным соком. Возможно аутоиммунная этиология. Часто сочетается с экссудативной энтеропатией.               

Гранулематозный– характерен для саркоидоза, туберкулеза, микозов, сифилиса и др.

Эозинофильный – характерны эозинофильные инфильтраты в кишечнике и антральном отделе желудка в связи с аалергическими процессами.

Лимфоцитарный –характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией СО, возможно развивается в результате пищевой аллергии.

Диагностика:

1. ФГС с биопсией СО. Диагноз гастрита – морфологический! Оценка тяжести ХГ не по выраженности жалоб, а по морфологическим изменениям. Атрофия – процесс необратимый.

2. Рентгеноскопия желудка

3. рН-метрия желудка в норме базальная секреция – 1,6-2, стимулированная – 1,2 – 2.

4. Фракционное исследование желудочного сока тонким зондом с гистаминовой стимуляцией секреции.

5. Выявление НР в биоптатах СО.

Лечение:

1. Стол № 1 в стадии обострения (химические, механическое и термическое щажение). При секреторной недостаточности – № 2 (механическое щажение с химической стимуляцией).

При ремиссии общий стол с ограническием при повышенной секреции маринадов, специй, при пониженной – молока, винограда, свежих изделий из теста, сметаны, баранины.

2. Медикаментозное лечение ХГ типа А:

Заместительная терапия – соляная кислота, ацидин – пепсин, пепсидил, абомин, желудочный сок, панзинорм (содержит пепсин) – эти препараты стимулируют запирательный рефлекс привратника, улучшают желудочное пищеварение. При снижении внешнесекреторной функции поджелудочной железы – холензим, фестал, мезим-форте, панкреатин.

Стимулирующая терапия – настойка травы горькой полыни, настой корня одуванчика, рибоксин по 0,2 3 раза в день, никотиновая кислота в мышцу по 3-5 мл 20 дней, витамины В1, В2, фолиевая кислота, эуфиллин по 0,25 3 раза в день, метилурацил по 0,5 3 раза в день, актовегин, солкосерил – для репарации и улучшения микроциркуляции СО.

Коррекция моторно-эвакуаторных нарушений – спазмолитики при болях (но не холинолитики), церукал, реглан, мотилиум.

С противовоспалительной целью – вентер по 1,0 3 раза в день( он не снижает кислотность), плантаглюцид, настой из листье подорожника, зверобоя.

Витамин В12 – при анемии В-12-дефицитной или препараты железа при ЖДА.

3. Лечение ХГ типа В: почти не отличается от лечения ЯБ 12 перстной кишки.

Эрадикационная терапия - используют схемы из 3 ил 4 препаратов – де-нол + трихопол + антибиотик – 7-10 дней.

Подавление агрессивности кислотно-пептического фактора – с помощью периферических холинолитиков (атропин, платифиллин), селективных М-холинолитиков (гастроцепин), Н-2 блокаторов гистамина, Блокаторов протонового насоса, антацидов обвалакивающего действия (маалокс, викалин, алмагель).

3. Лечение ХГ типа С –

Предотвращение рефлюкс- процесса – метоклопрамид по 10 мг 3 раза в день, мотилиум, перинорм.

Нейтрализация желчных кислот – холестирамин.

Защита СО от желчных кислот – смекта, антациды (алмагель).

Физиолечение:

Электрофорез с новокаином, платифиллином, магнитотерапия, парафинотерапия, СМТ и ДДТ для стимуляции секреции желудка. При пониженной секреции желудка – показаны хлоридные, натриевые минеральные воды – Ессентуки № 4, Арзни, Славяновская, Джермук. При повышенной секреции показаны гидрокарбонатные воды – Боржоми, Краинка.  

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (ЯБ)

Язвенная болезнь  – хроническое, рецидивирующее, склонное к прогрессированию и развитию осложнений заболе­вание, при котором в периоды обострения образуются язвенные дефекты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Различают две основные клинические формы болезни:

ЯБ желудка

ЯБ двенадцатиперстной кишки

Эпидемиология: Данные мировой статистики свидетельствуют о том, что ЯБ является наиболее распространенным после ХГ заболеванием ЖКТ. ЯБ страдают 5-8% взрослого населения. Соотношение желудочных и дуоденальных язв составляет в среднем 1:4.  ЯБ двенадцатиперстной кишки встречается чаще у молодых лиц до 40 лет, а в последнее время даже у детей, ЯБ желудка - в возрасте 40-60 лет. Молодые мужчины болеют в 6-7 раз чаще женщин, после менопаузы риск ЯБ у женщин возрастает. Горожане болеют чаще, чем сельчане из-за большего психоэмоционального напряжения. В последние годы отмечена высокая заболеваемость ЯБ среди врачей-эндоскопистов (в 6-8 раз больше, чем в популяции) из-за контакта с желудочной слизью с НР.

Этиология:

Это полиэтиологическое заболевание.

Экзогенные факторы:

1. Инфекционный фактор. После открытия в 1983 г. уреазообразующей бактерии НР (Маршалл, Уоррен) ЯБ стала считаться инфекционным заболеванием. НР попадает в просвет желудка с пищей, со слюной, недостаточно обработанным эндоскопом. В результате продукции уреазы НР разлагает мочевину, проникающую в желудок через стенку капилляров, на аммиак и углекислый газ, которые нейтрализуют соляную кислоту и создают вокруг бактерии локальное защелачивание, обеспечивая благоприятные условия для существования. Благодаря спиралеобразной форме и высокой подвижности из просвета желудка НР проникает в слой защитной слизи и адгезируется на покровно-ямочном эпителии. Интенсивное размножение НР приводит к сплошной колонизации НР на СО антрального отдела желудка. Под действием аммиака, фосфолипаз происходит повреждение эпителия, усиливается секреция гастрина и подавляется секреция соматостатина, что приводит к усилению секреции соляной кислоты и формированию повышенной кислотности желудочного сока- фактора агрессии. Гипергастринемия ускоряет сброс кислого содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку.

В подслизистом слое формируется воспалительный инфильтрат (хронический гастрит тип В). На антигены бактерии вырабатываются антитела, которые способствуют гибели НР. При снижении защитных сил макроорганизма воспаление принимает хроническое течение.

Под влиянием цитотоксинов НР в СО образуются эрозии и язвы. Избыток соляной кислоты, поступая в 12 п.к.,  способствует метаплазии кишечного эпителия с последующим обсеменением НР.

При ЯБ желудка НР выявляется в 70%, при ЯБ двенадцатиперстной кишки – почти в 100% (82-95%).

Точка зрения на ЯБ как инфекционное заболевание не во всем бесспорная. Одни авторы (П.Я.Григорьев главный гастроэнтеролог России) считают, что большинство случаев ЯБ НР-зависимы. Другие рассматривают НР как фактор риска ЯБ, считая заболевание все же гастроэнтерологическим, а не инфекционным.

Не вполне объяснимы с позиции ведущей роли НР:

· ограниченность язвенного дефекта

· сезонность обострений,

· преимущественная локализация в В.d. при тропизме НР к пилорическому отделу желудка.

2. Психоэмоциональное перенапряжение- длительные травмирующие ситуации, острые психические травмы, что определяет частоту ЯБ у диспетчеров, рабочих горячих цехов, водителей городского транспорта, врачей семейно-неустроенных людей. ЯБ страдает только человек, что подтверждает роль психоэмоциональных факторов. Пик ЯБ приходится на периоды социальных потрясений. Длительное или чрезмерное  перераздражение центральной нервной системы приводит к нарушению корково-подкорковых взаимоотношений, вегетативной дистонии и гормональным нарушениям. Для психоэмоционального статуса больных ЯБ характерна астеноневротическая симптоматика.

3.Нарушение режима питания (еда всухомятку, острая пища, нерегулярное питание) вызывают нарушения секреторной функции желудка, способствуют хроническому гастриту, а значит снижению защитных свойств СОЖ.

4. Курение и употребление крепких спиртных напитков- 93% больных ЯБ курят. Никотин, повышая тонус Х, способствует гиперацидности желудочного сока, угнетает выработку бикарбонатов в желудке и поджелудочной железе за счет торможения продукции секретина, уменьшает регионарный кровоток и оксигенацию крови, ускоряет эвакуацию из желудка. Алкоголь повреждает слизисто-бикарбонатный барьер желудка, вызывая острые повреждения типа эрозий, язв.

5. Прием ульцерогенных лекарственных средств -стероидных и нестероидных противовоспалительных средств. В большинстве случаев происходит образование острых эрозий и язв из-за торможения синтеза местных простагландинов группы Е с ослаблением их цитопротективного действия на СО. Гормоны оказывают так же стимулирующее действие на кислотобразующую функцию желудка.

Эндогенные факторы:

1. Наследственно-конституциональный фактор.Генетики считают ЯБ мультифакторным заболеванием с полигенным типом наследования, что означает предрасположенность к ЯБ, которая реализуется при воздействии неблагоприятных факторов внешней среды. Заболевание наследуется чаще по мужской линии и при ЯБ двенадцатиперстной кишки. Доказательством служат:

·  риск ЯБ у кровных родственников в 3-4 раза выше, чем в популяции

·  ЯБ часто развивается у однояйцевых близнецов.

Генетическими маркерами ЯБ являются:

· 0 ( I ) группа крови,

· врожденный дефицит а-антитрипсина и в-2 макроглобулина, которые обеспечивают защиту СО от агрессивного фактора,

· повышение в крови фракции пепсиногена-1,

· увеличенное количество обкладочных клеток, обуславливающее повышение кислотной продукции,

· снижение выработки секреторного иммуноглобулина А,

· дефицит фукогликопротеинов и гликозоаминогликанов в желудочной слизи,

· дерматоглифические признаки (особенности кожных узоров пальцев рук и ладоней),

· по системе HLA- антигены В5, В14 и В15

· расстройства моторики гастродуоденальной зоны из-за конституциональных особенностей ее регуляции (ваготония - избыточное выделение гастрина).

Таким образом, имеет место генетическая неоднородность ЯБ. Ряд наследственных механизмов направлен на повышение активности агрессивных факторов, другие – на снижение защитных механизмов.

Патогенез ЯБ

Развитие ЯБ рассматривается как результат нарушения равновесия между факторами агрессии и защиты СО желудка и двенадцатиперстной кишки с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты. К агрессивным факторам относятся:

· гиперпродукция соляной кислоты и пепсина (“ Нет кислоты – нет и язвы” Шварц,1911),

· пилорический хеликобактериоз - сейчас надо говорить: “ Нет кислоты и НР – нет язвы “,

· повышенное выделение глюкокортикоидов, вызывающих нарушение местного кровообращения и гиперпродукцию желудочного сока,

· гастродуоденальная дисмоторика с регургитацией желчных кислот.

    Защитные механизмы:

· защитный слизистый барьер,

· покровный эпителий, вырабатывающий щелочной секрет,

· активная регенерация покровно-ямочного эпителия (в норме в течение 4-6 дней),

· долстаточный кровоток,

· иммунная защита( иммуноглобулин А, локальный синтез простагландинов типа Е),

· антродуоденальный кислотный рефлекс.

При ЯБ с локализацией язв в теле желудка большую роль играет ослабление факторов защиты, а  при локализации в антральном отделе или в двенадцатиперстной кишке – усиление факторов агрессии.

Под воздействием этиологических факторов происходит нарушение нейроэндокринной регуляции секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки, как правило, с повышением активности парасимпатического отдела нервной системы.

В настоящее время большее внимание уделяется местному взаимодействию факторов агрессии и защиты. Кортико-висцеральная теория К.М.Быкова и И.Т.Курцина (1952) подчеркивала ведущую роль ЦНС и подкорковых центров в патогенезе ЯБ.

Под влиянием Х усиливается перистальтика и тонус желудка, увеличивается секреция и соляной кислоты, что приводит к хаотичному сбрасыванию кислого содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку, недостаточному ощелачиванию и риску ЯБДК. Под влиянием АКТГ и повышенной секреции надпочечниками кортизола увеличивается уровень гастрина (а, значит, и соляной кислоты), снижается сопротивляемость СО действию кислотно-пептического фактора.

Риск ЯБ более реален:

o при генетических предпосылках к ЯБ,

o при предшествующем хроническом гастрите из-за снижения активности  местных защитных механизмов,

o при инфицировании НР.

При повышении тонуса симпатической н/с тонус желудка снижается, эвакуация замедляется, создаются условия для заброса дуоденального содержимого с желчными кислотами и изолецитинами в желудок, разрушающих слизистый барьер и способствующих развитию ЯБ желудка.

В возникновении рецидивов ЯБ большое значение придают персистированию НР.

Классификация ЯБ

По клинико-морфологическим признакам - ЯБ желудка и ЯБ двенадцатиперстной кишки

По клинической форме заболевания - впервые выявленная или рецидивирующая,

По локализации – поражение кардиальной части, малой кривизны желудка, антрального отдела, пилорического отдела желудка, луковицы 12 п.к., постбульбарного отдела,

По фазе – обострение, затухающее обострение, ремиссия,

По тяжести течения- доброкачественное, затяжное, прогрессирующее,

По морфологии язвы- острая, хроническая,

По размерам язвы- небольшая – менее 0,5 см, средняя – 0,5-1 см, крупная – 1-3 см, гигантская – более 3 см,

По стадии-  активная, рубцующаяся, ст. красного рубца, ст.белого рубца, длительно не рубцующаяся ,

По наличию осложнений- неосложненная, осложненная – кровотечением, пенетрацией, перфорацией, малигнизацией, стенозом привратника и луковицы, перивисцеритами.

Клиника

Основными клиническими синдромами являются –

· Болевой.

· Желудочной диспепсии.

· Кишечной диспепсии

· Астеновегетативный

· Локальных изменений

· Осложнений

Клиника различна при ЯБ желудка и ЯБ двенадцатиперстной кишки, характерна цикличность, чередование обострений и ремиссий, сезонность.

Язвенная болезнь желудка

Встречается чаще у мужчин зрелого возраста, злоупотребляющих алкоголем. Часто ей предшествует хронический гастрит, при дуоденогастральном рефлюксе желчи – гастрит типа С.  

1.Характерна  боль в эпигастрии, при высокой локализации возможны загрудинные боли,  симулирующие стенокардию, характерны ранние боли после еды через 15-30 минут, при антральной локализации – более поздние, напоминающие боли при ЯБДК. Боли затихают после эвакуации пищи из желудка – через 1-1,5 часа. “ Чем больше съел – тем сильнее боли”. Натощаковые боли не характерны. При сопутствующем рефлюкс-эзофагите – боли и жжение за грудиной.

2. Аппетит чаще снижен (боится есть), может быть отрыжка воздухом.

3.4. Кишечный и астеновегетативный синдромы не выражены  

Вес может быть снижен. Язык обложен белым или желтоватым налетом. При пальпации болезненность в эпигастрии, при язвах пилорического канала - в пилородуоденальной зоне. Положителен симптом Менделя – легкая перкуссия прямых мышц живота вызывает локальную болезненность в области язвы.

Характерными осложнениями являются:

1. Стеноз привратника – для него характерны жалобы на рвоту давно съеденной пищей, чувство переполнения желудка, отрыжкуа с запахом тухлых яиц, похудание. Шум плеска при пальпации желудка спустя 5-6 часов после приема жидкости.

2. Кровотечение- бледность и влажность кожных покровов, обморочное состояние,  снижение АД, тахикардия, рвота кофейной гущей или неизмененной кровью со сгустками.

3. Перфорация - кинжальная боль, симптомы  раздражения брюшины, исчезновение печеночной тупости при перкуссии.

4. Малигнизация - развитие анемии, изменение характера болей.

Похудание.