Токсичные газообразные вещества. Клиника и профилактика (окись углерода, сернистый газ, нитрогазы).

Оксид углерода СО – газ без запаха и цвета. Входит в состав взрывных и ряда производственных газов. В производственных условиях оксид углерода образуется в результате различных технологических процессов, которые связаны с неполным сгоранием веществ, содержащих углерод. Отравления возможны на производстве: в котельных, доменных, мартеновских, литейных цехах, при испытании двигателей, на предприятиях, где проводятся обжиг, сушка, подогрев или используются топливные газы (кирпичные, цементные, керамические заводы); в химической промышленности в случае применения оксида углерода в качестве сырья для получения метилового спирта, ацетона и др., а также в быту. В организм оксид углерода поступает ингаляционным путем, при этом в крови образуется карбоксигемоглобин, вызывающий состояние гипоксемии.

Отравления оксидом углерода могут быть острые и хронические. Острые интоксикации по тяжести могут иметь различные формы.

В производственных условиях встречается преимущественно лёгкая форма отравления, которая может возникнуть при кратковременной экспозиции при концентрации нескольких сотен мг/м3. Характеризуется объективными расстройствами (головная боль, тошнота, слабость), наличием гипотонии. Содержание карбоксигемоглобина в крови может достигнуть 20%.

Отравления средней тяжести сопровождаются потерей сознания (уровень карбоксигемоглобина до 30%). Тяжелая форма интоксикации возникает при концентрации оксида углерода в воздухе порядка нескольких тысяч мг/м3. Характеризуется длительным коматозным состоянием. Содержание карбоксигемоглобина в крови может быть более 30%.

Хроническая интоксикация оксидом углерода имеет 2 стадии.

1-я стадия (начальная) характеризуется астеновегетативными нарушениями с явлениями ангиодистонического синдрома.

2-я стадия встречается редко и имеет характер начальных изменений токсической энцефалопатии. Концентрация оксида углерода, при наличии которой возникает хроническая интоксикация, соответствует нескольким десяткам мг/м3.

Профилактика отравлений оксидом углерода состоит прежде всего в герметизации технологических процессов, связанных с его образованием.Технологический процесс должен обеспечивать максимальное сгорание топлива и удаление образующихся газов в котельных, кузницах и др.
Сернистый ангидрид SO2 - бесцветный газ с удушливым запахом и кислым вкусом. Тяжелее воздуха в 2,3 раза. Хорощо растворим в воде, в метиловом и этиловом спиртах.

Применяется в производстве серной кислоты. Входит в состав доменного и коксового газов. Выделяется при обжиге руд, особенно цветных металлов, сгорании углей и нефти, содержащих серу (в литейных, кузнечных цехах, котельных и т. д.).

ПДК для воздуха рабочей зоны составляет 10 мг/м3.

Поступает в организм ингаляционным путем. Раздражает слизистые оболочки глаз и преимущественно верхние дыхательные пути. Может поражать и легкие. SO2 оказывает и общее действие, нарушая обменные и ферментативные процессы. В организме его можно обнаружить в крови. SO2, циркулирующий в крови, растворяется в плазме и превращается в сернистую кислоту.

Острое отравление характеризуется раздражением слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей, бронхов. При очень больших концентрациях возможен острый бронхит, одышка, цианоз, потеря сознания, отек легких.

Резорбтивное действие сернистого ангидрида проявляется в раздражении кроветворных органов (эритроцитоз и лейкоцитоз), биохимических изменениях крови.

Для хронических отравлений характерны атрофический ринит, токсический бронхит, анемия, нарушение функции печени, угнетение функции щитовидной железы, нарушение менструального цикла.

Отравление свинцом. Клиника. Профилактика.

Свинец - тяжелый металл серого цвета, пластичный при обработке. Начинает испаряться при температуре 400 - 500 ºС. Применяется свинец для изготовления химической аппаратуры, аккумуляторов, свинцовых пигментов, тетраэтилсвинца, для покрытия электрических кабелей, изготовления бронз, латуней, баббитов, припоев и типографского сплава - гарта, для защиты от γ-излучения. В производственных условиях опасность представляет не только свинец, но и его соединения. Основным путем поступления свинца и его соединений в организм в производственных условиях являются дыхательные пути; меньшее значение имеют желудочно-кишечный тракт и кожные покровы. В наибольших количествах свинец накапливается в печени, почках, паджелудочной железе и костях. Выделяется в основном через кишечник и почки, но его можно обнаружить в слюне, молоке и других секретах.

Свинец и его соединения относятся к политропным ядам, действующим на все органы и системы, но особенно тяжелые изменения возникают преимущественно в системе крови, нервной и сердечно-сосудистой системах, а также в желудочно-кишечном тракте и печени.

Токсичность различных соединений свинца и характер действия зависят от неодинаковой растворимости соединений в жидкостях организма, и особенно в желудочном соке. Клиника свинцовых отравлений полиморфна.
Изменения в нервной системе первоначально характеризуются астеническим синдромом. При более выраженных стадиях отравления - полиневропатия, возможна энцефалопатия с микроорганическими и органическими симптомами. Иногда развивается полиневрит - двигательная форма в виде паралича разгибателей кисти и пальцев рук. В настоящее время практически не встречаются.

Гематологические сдвиги при свинцовой интоксикации в основном происходят в красной крови и развиваются в определенной последовательности: вначале появляется ретикулоцитоз и базофильная зернистость эритроцитов, затем – анемия со снижением гемоглобина до 100 - 90 г/л и ниже.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется в жалобах на диспепсию (плохой аппетит, тошнота, изжога), изменение секреции желудочного сока, чаще в сторону ее усиления. В наиболее тяжелых случаях возникает свинцовая колика, т. е. схваткообразные, интенсивные боли, запор, не поддающийся действию слабительных. Такие проявления сейчас также встречаются редко.

Поражение печени протекает по типу токсического гепатита с нарушением пигментной, углеводной, антитоксической и других функций. Возможно развитие билирубинемии вследствие изменения активности фермента трансферазы в микросомах печеночных клеток.

При хронических отравлениях свинцом поражается также сердечно-сосудистая система. Развиваются атеросклеротические процессы в сосудах, повышается артериальное давление, отмечается изменение ЭКГ. Возникают эндокринно-обменные нарушения.

Профилактические мероприятия по предупреждению свинцовых интоксикаций включают технические, санитарно-технические, санитарно-гигиенические и лечебно-профилактические мероприятия. Радикальное улучшение условий труда достигается путем внедрения рациональных технологических процессов и оборудования, позволяющих обеспечить высокую герметизацию и автоматизацию процессов.