Кора надпочечников. Гормоны коры надпочечников и их функция. Регуляция секреции кортикостероидов. Гипо- и гиперфункция коры надпочечников.

Минералокортикоиды секретируются в клубочковой зоне коры надпочечников. Основным минералокортикоидом является альдостерон .. Этот гормон участвует в регуляции обмена солей и воды между внутренней и внешней средой, преимущественно воздействуя на канальцевый аппарат почек, а также потовые и слюнные железы, слизистую оболочку кишечника. Действуя на клеточные мембраны сосудистой сети и тканей, гормон обеспечивает также регуляцию обмена натрия, калия и воды между внеклеточной и внутриклеточной средой.

Основные эффекты альдостерона в почках - усиление реабсорбции натрия в дистальных отделах канальцев с его задержкой в организме и повышение экскреции калия с мочой с падением содержания катиона в организме. Под влиянием альдостерона происходит задержка в организме хлоридов, воды, усиленное выведение водородных ионов, аммония, кальция и магния. Увеличивается объем циркулирующей крови, формируется сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону алкалоза. Альдостерон может оказывать глюкокортикоидное действие, однако оно в 3 раза слабее, чем у кортизола и в физиологических условиях не проявляется.

Минералокортикоиды являются жизненно важными гормонами, так как гибель организма после удаления надпочечников можно предотвратить, вводя гормоны извне. Минералокортикоиды усиливают воспаление, почему их называют иногда противовоспалительными гормонами.

Основным регулятором образования и секреции альдостерона является ангиотензин-II, что позволило считать альдостерон частью ренин-ангиотензин- альдостероновой системы (РААС), обеспечивающей регуляцию водно-солевого и гемодинамического гомеостаза. Звено обратной связи регуляции секреции альдостерона реализуется при изменении уровня калия и натрия в крови, а такжеобъема крови и внеклеточной жидкости, содержания натрия в моче дистальных канальцев.

Избыточная продукция альдостерона - альдостеронизм - может быть первичный и вторичный. При первичном альдостеронизме надпочечник из-за гиперплазии или опухоли клубочковой зоны (синдром Кона) продуцирует повышенные количества гормона, что ведет к задержке в организме натрия, воды, отекам и артериальной гипертензии, потере калия и водородных ионов через почки, алкалозу и сдвигам возбудимости миокарда и нервной системы. Вторичный альдостеронизм есть результат избыточного образования ангиотензина-II и повышенной стимуляции надпочечников.

Недостаток альдостерона при повреждении надпочечника патологическим процессом редко бывает изолированным, чаще сочетается с дефицитом и других гормонов коркового вещества. Ведущие нарушения отмечаются со стороны сердечно- сосудистой и нервной систем, что связано с угнетением возбудимости,

уменьшением ОЦК и сдвигами электролитного баланса.

Глюкокортикоиды (кортизол и кортикостерон) оказывают влияние на все виды обмена.

На белковый обмен гормоны оказывают в основном катаболический и антианаболический эффекты, вызывают отрицательный азотистый баланс. распад белка происходит в мышечной, соединительной костной ткани, падет уровень альбумина в крови. Снижается проницаемость клеточных мембран для аминокислот.

Эффекты кортизола на жировой обмен обусловлены сочетанием прямых и опосредованных влияний. Синтез жира из углеводов самим кортизолом подавляется, но благодаря вызываемой глюкокортикоидами гипергликемии и повышению секреции инсулина происходит усиление образования жира. Жир откладывается в

верхней части туловища, на шее и на лице.

Эффекты на углеводный обмен в общем противоположны инсулину, почему глюкокортикоиды и называют контраинсулярными гормонами. Под влиянием кортизола возникает гипергликемия из-за: 1) усиленного образования углеводов из аминокислот путем глюконеогенеза; 2) подавления утилизации глюкозы тканями. Следствием гипергликемии являются глюкозурия и стимуляция секреции инсулина. Снижение чувствительности клеток к инсулину в совокупности с контраинсулярным и катаболическим эффектами может вести к развитию стероидного сахарного диабета.

Системные эффекты кортизола проявляются в виде снижения количества в крови лимфоцитов, эозинофилов и базофилов, увеличении нейтрофилов и эритроцитов, повышении сенсорной чувствительности и возбудимости нервной системы, увеличении чувствительности адренорецепторов к действию катехоламинов, поддержании оптимального функционального состояния и регуляции сердечно- сосудистой системы. Глюкокортикоиды повышают устойчивость организма к действию чрезмерных раздражителей и подавляют воспаление и аллергические реакции, почему из называют адаптивными и противовоспалительными гормонами.

Избыток глюкокортикоидов, не связанный с повышенной секрецией кортикотропина, получил название синдрома Иценко-Кушинга. Его основные проявления близки болезни Иценко-Кушинга, однако, благодаря обратной связи, секреция кортикотропина и его уровень в крови существенно снижены. Мышечная слабость, склонность к сахарному диабету, гипертензия и нарушения половой сферы, лимфопения, пептические язвы желудка, изменения психики - вот далеко не полный перечень симптомов гиперкортицизма.

Дефицит глюкокортикоидов вызывает гипогликемию, снижение сопротивляемости организма, нейтропению, эозинофилию и лимфоцитоз, нарушение адренореактив-ности и деятельности сердца, гипотензию.

Симпато-адреналовая система, ее функциональная организация. Катехоламины как медиаторы и гормоны. Участие в стрессе. Нервная регуляция хромаффинной ткани надпочечников.

Катехоламины - гормоны мозгового вещества надпочечников, представлены адреналином и норадреналином , которые секретируются в отношении 6:1.

Основными метаболическими эффектами . адреналина являются: усиление расщепления гликогена в печени и мышцах (гликогенолиз) за счет активации фосфорилазы, подавление синтеза гликогена, подавление потребления глюкозы тканями, гипергликемия, усиление потребления кислорода тканями и окислительных процессов в них, активация распада и мобилизация жира и его окисление.

Функциональные эффекты катехоламинов . зависят от преобладания в тканях одного из типов адренорецепторов (альфа или бета). Для адреналина основные функциональные эффекты проявляются в виде: учащения и усиления сердечных сокращений, улучшении проведения возбуждения в сердце, сужения сосудов кожи и органов брюшной полости; повышения теплообразования в тканях, ослабления сокращений желудка и кишечника, расслаблении бронхиальной мускулатуры, расширении зрачков, уменьшении клубочковой фильтрации и образования мочи, стимуляции секреции ренина почкой. Таким образом, адреналин вызывает улучшение взаимодействия организма с внешней средой, повышает работоспособность в чрезвычайных условиях. Адреналин является гормоном срочной (аварийной) адаптации.

Выделение катехоламинов регулируется нервной системой через симпатические волокна, проходящие в составе чревного нерва. Нервные центры, регулирующие секреторную функцию хромаффинной ткани, расположены в гипоталамусе.

Эндокринная функция поджелудочной железы. Механизмы действия ее гормонов на углеводный, жировой, белковый обмен. Регуляция содержания глюкозы в печени, мышечной ткани, нервных клетках. Сахарный диабет. Гиперинсулинемия.

Сахаро-регулирующими гормонами, т.е. влияющими на содержание сахара в крови и углеводный обмен, являются многие гормоны желез внутренней секреции. Но наиболее выраженные и мощные эффекты оказывают гормоны островков Лангерганса поджелудочной железы - инсулин и глюкагон . Первый из них может быть назван гипогликемическим, так как снижает уровень сахара в крови, а второй - гипергликемическим.

Инсулин оказывает мощное влияние на все виды обмена веществ. Действие его на углеводный обмен в основном проявляется следующими эффектами: он повышает проницаемость клеточных мембран в мышцах и жировой ткани для глюкозы, активирует и увеличивает содержание ферментов в клетках, усиливает утилизацию глюкозы клетками, активирует процессы фосфорилирования, подавляет распад и стимулирует синтеза гликогена, угнетает глюконеогенез, активирует гликолиз.

Основные эффекты инсулина на белковый обмен: повышение проницаемости мембран для аминокислот, усиление синтеза необходимых для образования белков

нуклеиновых кислот, прежде всего иРНК, активация в печени синтеза аминокислот, активация синтеза и подавление распада белков.

Основные эффекты инсулина на жировой обмен: стимуляция синтеза свободных жирных кислот из глюкозы, стимуляция синтеза триглицеридов, подавление распада жира, активация окисления кетоновых тел в печени.

Глюкагон вызывает следующие основные эффекты: активирует гликогенолиз в печени и мышцах, вызывает гипергликемию, активирует глюконеогенез, липолиз и подавление синтеза жира, повышает синтез кетоновых тел в печени, стимулирует катаболизм белков в печени, увеличивает синтез мочевины.

Основным регулятором секреции инсулина является D-глюкоза притекающей крови, активирующая в бета клетках специфический пул цАМФ и через этот посредник приводящая к стимуляции выброса инсулина из секреторных гранул. Усиливает ответ бета клеток на действие глюкозы гормон кишечника- желудочный ингибиторный пептид (ЖИП). Через неспецифический, независимый от глюкозы пул цАМФ стимулируют секрецию инсулина и ионы СА++. В регуляции секреции инсулина определенную роль играет и нервная система, в частности, блуждающий нерв и ацетилхолин стимулируют секрецию инсулина, а симпатические нервы и катехоламины через альфа-адренорецепторы подавляют секрецию инсулина и стимулируют секрецию глюкагона.

Специфическим ингибитором продукции инсулина является гормон дельта- клеток островков Лангерганса - соматостатин . Этот гормон образуется также и в кишечнике, где тормозит всасывание глюкозы и тем самым уменьшает ответную реакцию бета клеток на глюкозный стимул.

Секреция глюкагона стимулируется при снижении уровня глюкозы в крови, под влиянием гормонов ЖКТ ( ЖИП, гастрин, секретин, панкреозимин- холецистокинин) и при уменьшении содержания ионов СА++, а угнетается - инсулином, соматостатином, глюкозой и кальцием.

Абсолютный или относительный по отношению к глюкагону недостаток инсулина проявляется в виде сахарного диабета.. При этом заболевании происходят глубокие расстройства обмена веществ и, если инсулиновую активность не восстанавливать искусственно извне, может наступить гибель. Для сахарного диабета характерны гипогликемия, глюкозурия, полиурия, жажда, постоянное чувство голода, кетонемия, ацидоз, слабость иммунитета, недостаточность кровообращения и многие другие нарушения. Крайне тяжелым проявлением сахарного диабета является диабетическая кома.