Хронический бронхит- Эмфизема легких.-

Этиология: воздействие инфекционных агентов. Способствует вдыхание химических веществ, переохлаждение. Поражаются в 1 очередь мелкие бронхи и бронхиолы. :     -I

Классификация: 1.По морфологии: 1.катаральный, 2.слизисто-гнойный, З.полипозный, 4.атрофический бронхит.

2.по распространенности: 1. диффузный, .очаговый

3.В зависимости от дренажной функции бронхов: 1.простой(если нет нарушений);

2.обструктивный(наоборот).

Микроскопически: стенки бронхов различных видов катарального воспаления. Инфильтрация лимфоцитами, плазмоцитами.

Также гиперплазия, гиперфункция слизи образующих и бокаловидных клеток. Изъязвление слизистой.

Плоско-клеточная метаплазия: постепенно со временем наблюдается атрофия и склероз слизистой оболочки, мышечного слоя.

Макроскопически бронхи становятся утолщенными, плотными, извитыми, деформированы. На разрезе они пенькообразно выступают. В просветах бронхов слизисто-гнойные пробки, нарушающие дренажную функцию. Вслодствие склероза теряется эластичность. Поэтому при повышении

внутрибронхиального давления образуется в стенке бронхов выпячивание(бронхоэктазы)

Осложнение: '-пневмосклероз; легочная гипертензия;, легочное сердце; легочно-сердечная сердечность

33.Эмфизема легких.-стойкое патологическое расширение ацинусов. Эмфизема бывает очаговая и диффузная; острая и хроническая. Различают 6 видов хронической формы:

1. хроническая диффузная обструктивная- макроскопически легкие увеличены в размерах, повышенной воздушности, бледные, мягкие, режутся с хрустом. Под микроскопом межапьвеолярныеперегордки истончены, расправлены, они разрываются, а также атрофия и склероз эластических волокон.

2.хроническая очаговая-возникает вокруг очагов пневмосклероза. _;

3.первичная-(идеопатическая) причина неизвестна.

4.викарная-при хирургическом удалении одного из легких.

5.межжуточная-при разрыве межальвеолярнойперегордки воздух попадает в строму затем распространяется в корни легких затем в ткани средостения.

6.старческая  

Осложнения эмфиземы легких: .          ,'

-пневмосклероз

-легочная гипертензия

-легочное сердце

-легочно-сердечная недостаточность

-рак легкого .

-пневмоторакс -разрывается и попадает воздух

34.Рак легкого. предраковые процессы: 1.базально-клеточная гиперплазия, 2.плоско-клеточная метаплазия, З.дисплазия

эпителия. Классификация рака легкого:

1. По локализация-центральный, -периферический, -смешанный. -. Центральный берет начало из эпителия крупных бронхов. .' Периферический берет начало из эпителия мелких бронхов Смешанньш-рак легкого имеет большие размеры и невозможно сказать ге начался.

2.По характеру роста: экзовитные, эндофитные

3.По морфологической форме:1.бляшковидный. 2.полипозный. З.эндобронхиальный диффузный                             4.узловой 5..разветвленный б.полостной

4.По микроскопическому строению:1.плоско-клеточный 2.железистый

3.крупно-клеточный 4.мелко-клеточный З.железисто-плоскоклеточный б.рак бронхиальных желез

Метастазы: 1лимфогенный путь: -перибронхиальные лимфатические узлы, -бифуркационные лимфатические узлы,

-медиостенальныелимфотические узлы

2.гематогенный путь в 4 органа:-надпочечники, -печень, -головной мозг, -кости(позвонки)

3.имплантационный проростает по плевре, по перикарду, по диафрагме.

ОСЛОЖНЕНИЯ: : 1.распад и нагноение,2.обструкция просвета бронхов З.легочное кровотечение, 4 при метастазах в надпочечники-Адиссонова болезнь ;

5.при метастазах в кости-патологические переломы

6.склонность к гиперкоагуляции-тромбоэмболия легочной артерии .кахексия.

Опухоли надпочечников.

1 Альдостерома (светлоклеточная аденома) происходит из клубочковой зоны коры надпочечников. Макро- мягкий узел заключен в капсулу. На разрезе желтоватого цвета, потому что под микроскопом состоит из светлых клеток, заполненных липидами. Чаще встречается у женщин в возрасте 40-60 лет и сопровождается гиперсекркцией альдостерона. Клинически у больных будет мышечная слабость с одной стороны а с другой- судороги. также будет полиурия, никтурия, полидипсия, повышенное АД, тахикардия, нарушение электролитного баланса.

2.Андростерома-(темно-клеточная аденома) берет начало из сетчатой зоны коры надпочечников.

На разрезе темно-коричневого цвета потому что гистологически состоит из темных клеток содержащихлипофуксин. Сопровождается повышенной выработкой мужских половых гормонов.

3.Кортикостерома.(смешанно-клеточная аденома) берет начало из пучковой зоны . Тоже имеет вид узла, находится в капсуле. Гистологически состоит из светлых клеток, заполненных липидами. Клинически сопровождается гиперсекрецией кортикостероидов. Это проявляется синдромом Иценко-Кушинга. Проявляется ожирением по верхнему типу, красное лунообразное лицо, происходит атрофия мышц, повышается АД. В костях будет исчезновение Са. Увеличивается уровень сахара в крови. Второй надпочечник атрофирован. Часто присоединяются инфекции, нарушение функции половых органов.

4.Феохромоцитома. берет начало из хромофинных клеток мозгового вещества надпочечников. Имеет вид узла. На разрезе серо-коричневого цвета, находится в капсуле. На разрезе кисты, кровоизлияния, некрозы. Под микроскопом состоит из различной формы клеток. Сопровождается повышенной секрецией катехоламинов, поэтому будут гипертонические кризы, повышенная возбудимость, изменение психики, тахикардия. В10-15% случаях феохромоцитома носит злокачественный характер, появляются метестазы.

Некротический нефроз- характеризуется некрозом эпителия почечных канальцев, а в клинике проявляется - острой почечной недостаточностью. .Этиология:

1.шок травматический, болевой, токсико-инфекционный, гиповолемический;

2.интоксикации лекарствами, промышленными ядами;

3.инфекционные болезни с потерей большого объема жидкости;

4.сгизп-зупс1гот; '        •

5.некоторые заболевания внутренних органов (токсическая дистрофия печени, гломерулонефриты и т.д.). Патогенез:

1.спазм сосудов коркового вещества, что ведет к сбросу крови на границу коркового и мозгового слоев. В коре -ишемия и гипоксия, в мозговом слое - венозное полнокровие.

2.некротическое действие токсинов на эпителий канальцевого аппарата.

Макро: почки увеличены, набухшие, отечные, корковый слой бледно-серый, мозговой - темно-красный. Микроскопическая картина зависти от стадии процесса.

Морфогенез:

1.начальная стадия - ишемия коркового вещества и развитие дистрофии (белковой или жировой) в эпителии канальцев, полнокровие мозгового вещества.

2.олигоанурическая стадия (олигоурия - уменьшение диуреза, анурия - отсутствие диуреза) - некроз эпителия и разрыв базальных мембран канальцев (тубулорексис). Просвет канальцев перекрыт цилиндрами из некротизированных клеток и кристаллов токсических веществ. Больные чаще всего погибают в первые две стадии от уремии, но с помощью искусственной почки большинство больных можно спасти. В это время в почке начинается регенерация эпителия.

3.стадия восстановления диуреза - происходит регенерация эпителия канальцев, ишемия коркового вещества сменяется полнокровием, в мозговом веществе уменьшается отек и гиперемия. В участках тубулорексиса полной регенерации нет. Здесь происходит замещение дефекта соединительной тканью (нефросклероз).

Осложнение:самым опасным осложнением является тотальный некроз коркового вещества и для сохранения жизни больного необходимо постоянно выполнять гемодиализ (искусственная почка).

36.Аппендициты.-это воспаление червеобразного отростка. Этиология-бактериальная аутофлора(кишечная палочка,анаэробы) Чаще болеют в молодом возрасте.Делятся на острые и хронические. •Острые длятся 2-4сутки и делятся на 3 группы:

1.Простой аппендицит. При этой форме имеются микроскопические изменения в дистальном отделе отростка.Макроскопически изменений нет.Длится несколько часов.

2.Поверхностный аппендицит. В дистальном отделе отростка появляется конусовидный очаг гнойного воспалешщ'очагАшоффа) будет нейтрофильная инфильтрация. В остальных отделах отростка катаральное воспаление. Макроскопически-отросток увеличен, напряжен, наружная оболочка полнокровная, отечная, тусклая.

3.Деструктивный аппендициг,включает 4 вида:

1)Флегмонозный. Во всех оболочках отростка будет диффузная нейтрофильная инфильтрация. Макроскопически- отросток увеличен. Сероза тусклая, полнокровная и теперь уже наложение фибрина. Стенка отростка пропитана гноем. В просвете гной.

2)Если в стенке отростка появляются мелкие гнойники- это апостематозный аппендицит.

3)если на слизистой появляются изъязвления- флегмонозно-язвенный аппендицит.

4)гангренозный аппендицит.

Осложнения острого аппендицита: перитонит, перфорация с перитонитом; самоампутация отростка; эмпиема отростка; межпетельные абсцессы; флегмона забрюшинного пространства; из отростка воспаление может перейти на воротную вену и

могут абсцессы в печени.

Хронический аппендицит - преобладают атрофия и склеротические процессы в стенке отростка. Возникают спайки отростка с окружающими тканями. Вследствие склеротических процессов эластичность теряется и могут появляться выпячивания- наз.

дивертикулы. При сужении проксимальной части отростка возможно переполнение просвета серозной жидкостью-наз

37.саркома кишечника-злокачественная опухль,бываетлейомиосаркома(лейомиосаркома=это злокачественная опухоль из гладамышечных клеток)-инвазивный рост и не имеет четкие границии

-пути-1-гемотогенно(из печени,селезенки)-2-миотостаз(лимфогенно из регинальных лимфатических узлов,,черепных,почеточных)

-осложнения-изъявлиния,,перфарация язвы

 38.Рак желудка.

Предраковыс состояния: хронический атрофический гастрит, хроническая язва, аденома желудка, проведенные ранее операции желудка.

Предраковые изменения эпителия: кишечная метаплазия и дисплазия эпителия.

Гистологически:рак желудка имеет 5 основных форм:

1.железистый

2.недиференцированный рак „

3. плоско-клеточный

4.железисто-плоскоклеточный

5 не классифицируемый

Рак желудка чаще всего локализуется в нижней трети желудка.

Макроскопически выделяют3 формы:!.с экзофитным типом роста:

-бляшковидный, -полипозный, -грибовидный, -первично-язвенный, -язва-рак.

2.с эндофитным типом роста: -инфильтративно-язвенный, -диффузный.

3.со смешанньш ростом. Метастазы: 1 .лимфогенный путь делится на 2 группы:-местные( в лимфатические узлы малой и большой кривизны желудка) ;

-отдаленные делят на 2 группы 1 .по току лимфы-ортоградные метастазы. Это л/у ворот печени, пароаортальные л/у.2.против тока лимфы-ретроградные:а)в левый надключичный л/у (метастаз Вирхова); б)в яичники(метастаз Крукенберга); в) в параректальные клетчатки(метастаз Шнитцлера)

2.гематогенные метастазы чаще по воротной вене, реже легкие, кости.

3.имплантационный-по брюшине, по диафрагме-сопровождается вьтотом, чаще всего это геморрагический выпот. Осложнеыие:еслк прирастает в ворота ггеч(Щ!^г_б. портальная гипертекзия и механическая желтуха, при проростании в кишечник - кишечная непроходимость, кровотечения и прободения, а чаще всего кахексия.

39. Рак пищевода. Чащевстречается у мужчин после 50лет.  

Способствущиефакторы:                                                                                         ;                            .,

-длительное раздражение слизистой оболочки(жесткая пища, алкоголь, курение)

-длительный заброс в пищевод желудочного содержимого(рефлюкс)

-наличие послеожоговых рубцов.

-авитаминозы. -Дальше развиваются предраковые изменения эпителия. К ним относятся:

-хронический эзофагит.

-лейкоплакия.

-желудочная метаплазия- в нижней части пищевода многослойный плоский эпителий желудочного

типа под действием желудочного содержимого.

Макроскопически рак пищевода бывает 3 видов:

1 .кольцевидный рак т.е. здесь имеется циркулярный рост по окружности пищевода, стенка уплотняется,

утолщается. Такой рост приводит к сужению пищевода(сначало такие люди переходят на жесткую пишу

потом совсем отказываются от пищи.) ^

2.узловой рак пищевода или сосочковый-это самый частый вид, здесь имеется экзофитный рост опухоли, имеет вид гриба на толстой ножке.

3.изъязвленный рак пищевода.

Гистологические варианты рака пищевода: Самый частый в 95% случаев плоскоклеточный рак. Редко _бывает железистый рак(аденокарцинома)и чаще в нижних отделах пищевода и на Зместе недифференцированный рак. ' "^-"•'-•'«"^ДИРШ Метастазирование рака пищевода:

1 .лимфогенный путь-это могут быть лимфотические узлы шеи, лимфатические над- и под-ключичные узлы, л/у. средостения, если в нижних отделах то л/у. желудка.

2.гематогенный путь-в легкие, чаще в печень.

3.имплонтационный-может проростать в трахею, в этом случае образуются пищеводно-трахеальние свищи, тогда из пищевода в дыхательные пути поступают какие-то массы отсюда будут аспирационные пневмонии, а еще дальше будет гангрена в легких; может проростать в средостение, может проростать в корень легкого, глотку, крупные сосуды со смертельным кровотечением. ;              ,..•.•

Осложнения:

Если опухоль изъязвляется то могут быть кровотечения. Дальше могут быть нагноение, при нагноении следущим осложнением может быть задний медиастенит.

40.Рак толстой кишки. Способствует общее ожирение, употребление пищи с животными жирами. Предраковые процессыжелезистые полипы, хр. язвенный колит.

Гистологически различают 7 разновидностей:1)аденокарцинома, 2)плоско-клеточный, 3)недиференцированный, 4)неклассифицируемый,5)слизистая аденокарцинома, 6)железисто-плоскоклеточный рак, 7)перстневидно-клеточный. Макроскопически выделяют 3 группы:

1.с экзофитным типом роста:-бляшковидный, -полипозный, -крупно-бугристый.

2.с эндофитным типом роста: -язвенный, -диффузно-инфильтративный.

3.переходная форма-блюдцеобразный рак. _

Различают рак правых отделоа и рак левых отделов.

Рак правых отделов -чаще имеет экзофитную форму. Кишечная непроходимость развивается на поздних стадиях. В этих

отделах раковые опухоли склонны к распаду, и отсюда кровотечения. Клинически здесь чаще преобладает диарея.

Рак левых отделов- преимущественно преобладает циркулярный, инфильтрирующий росте сужением просвета, поэтому

рано развиваются запоры, которые при частичной непроходимости чередуются с диареей.

Метастазы: 1.лимфогенно в регионарные лимфатические узлы;

2.гематогенно в печень, легкие, надпочечники, кости.

3.имплантационно проростает в окружающие ткани и по брюшине.

41.Хроническая язва желудка

Макроскопически язва округлая, достигают2-3 см., дно при обострении покрыто гнойно-некротическими массами, края плотные, валикообразные, выступающие. Серозная оболочка в проекции язвы всегда воспалена.В стадии ремисси дно гладкое,

чистое. Из-за склеротических процессов складки как лучи сходятся к язве.

Микроскопически при обострении стенка состоит из 4 слоев: 1.Внутренний слой-фиброзно-гнойные массы. 2.Зона

фибриноидного некроза. З.Грануляционнаяткань 4.соединительная ткань.

Заживление язвы: мышечный и подслизистый слой рубцуются, а на поверхности с краев как бы наползает пролитерирующий

42.Острый панкреатит — острое заболевание поджелудочной же­лезы, в основе которого лежат дегенеративно-воспалительные про­цессы, вызванные аутолизом тканей железы собственными ее фер­ментами.

Острый отек поджелу­дочной железы иногда называют катаральным панкреатитом. Мак­роскопически железа при этом увеличена в объеме, отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку по­перечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко имеется серозно-геморрагический выпот. При гисто­логическом исследовании обнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренно выраженные дегенера­тивные изменения железистой ткани.

Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморрагии и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированной кровью. Нередко наблюдается тромбоз сосудов. Наряду с зоной геморрагии в толще железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Оча­ги жировых некрозов, помимо железы, имеются в большом и ма­лом сальниках и образованиях, содержащих жировую клетчатку.

Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры. Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом исследовании обнаруживают гной­ную инфильтрацию, которая носит характер флегмонозного воспа­ления или множество различной величины абсцессов. В брюшной полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.

43.Цирроз печени.-'этохроническое необратимое заболевание, характеризующееся воспалением, некрозами, далее

диффузным прогрессирующим разрастанием соединительной ткани, затем сморщиванием и деформацией печени и

перестройкой структуры печени.

По происхождению бывают: врожденные и приобретенные.

По этиологии выделяют 6 видов циррозов:

1.инфекционные в основном после вирусных гепатитов;

2. токсические(алкогольный, медикаментозный) З.билиарный(при различных холестазах)

4. обмени-алиментарный(может быть при голодании) •                                       :

5.циркулляторный цирроз(при сердечной недостаточности)

6.криптогенный(когда причина цирроза не известна)

Патогенез: под действием этиологических факторов развивается дистрофии и некрозы гепатоцитов. На

месте погибших гепатоцитовразростаются прослойки соединительной ткани.*М/у этими прослойками

сохранившиеся гепатоциты начинают регенирировать(размножаться). Так образуются ложные дольки.

Ложными они называются потому что, во-первых отсутствует балочное строение гепатоцитов,

в о-вторых часто отсутствует центральная вена. Склерозируются также сосуды-синусоиды печени. Это

приводит к еще большей гипоксии, к еще большим некрозам гепатоцитов и к новым склерозам, новым

склеротическим участкам(порочный круг прогрессирует сам по себе). Затрудняется кровоток по ветвям

воротной вены, поэтому кровь устремляется в коллатерали, т.е. расширяются порто-ковальные

анастомозы.

Макроскопически печень обычно >?.1еньшена в размерах,становится очень плотнэк.смптщвается,  _ _

деформируется, бугристая. На разрезе состоит кз умов, которые окружены соединительной тканью.

По механизму образования бывает 3 вида циррозов: _;                                                         •

1.портальный-здесь соединитепьно-тканные перегородки разрастаются внутри долек печени. Т.о. образуются узлы до Змм., поэтому портальный цирроз по другому наз. еще мелкоузловой. Портальный цирроз развивается при хронических гепатитах, и при сердечной недостаточности.

2.постнекротический-здесь вначале имеются обширные некрозы гепатоцитов. На их месте разростаются широкие прослойки соединительной ткани. Внутри этих прослоек заключены несколько бывших долек. Так образуются ложные дольки в диаметре до 1см., поэтому второе название крупно-узловой цирроз. Постнекротические появляются после молниеносных гепатитов или после тяжелых отравлений.

3.смешанный. _:Осложнения и причины смерти при циррозах печени:

1.печеночная кома: дезинтоксикационная функция печени нарушается.

2.гепаторенальный синдром: в почках будет некроз эпителия канальцев.

3.портальная гипертензия: в это понятие входит 3 признака: 1.асцит(отечная жидкость в брюшной полости);

2.спленомегалия; З.портокавальные анастомозы, эти анастомозы в 3 местах- нижняя часть пищевода,

геморроидальные вены и кожа передней брюшной стенки(вокруг пупка) . .   ,

4.кровотечения из расширенных вен пищевода-это самая частая причина смерти.

З.при циррозе наблюдается дисплазия гепатоцитов, поэтому цирроз печени относится к предрак. заболеваниям.

44. Пиелонефрит-этоинфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением

стромы почек и чашечно-лоханочной системы. В большинстве случаев это одностороннее поражение

при этом поражения в почке имеются только местами.

Инфекция м.б. занесена 3 путями:! -гематогенный, из других органов(нисходящий путь); 2.„тимфогенный; 3-

урогенный или восходящий, из уретры по мочевыводящим путям. —

Способствует развитию пиелонефрита застой мочи-уростаз.

Классификация : 1.По патогенезу: а)первичный-без предшествующей патологии, б)вторичный;

2. По течению: а)острый б)хронический.

Острый пиелонефрит- длится не более 2-3 мес. и бывает вначале серозной-почка увеличена в размерах, темно-красная.Мак-р пргнойный-почки полнокровные, капсула легко снимается, чашечки лоханк: расширены, их слои тусклые, гиперемированы м.б. кровоизлияния, иногда могут быть некрозы. При гнойном в процесс вовлекаются канальцы.Микр. В эпителий-дистрофия, а в просвете канальцев-белковые слепки-наз. цилиндры. Очаги гнойного воспаления могут образовать мелкие абсцессы-гнойнички- апостематозный нефрит. В исходе будут одиночные рубцрвые втяжения. Кроме этого чашечки лоханки деформируются. В строме почек может разростаться соединительная ткань.

45. Хронический гломерулонефрит.Длитсясвыше 12мес. Гистологически различают 2 вида:

1 .мезангиальный и 2.фибробластический.

Мезангиальный бывает в 2-х вариантах:

1 .мезангио-пролиферативный здесь преобладает пролиферация мезангиоцитов, увеличивается в объеме сам мезангий, поэтому мезангий появляется между клубочком и капсулой. Такое состояние называется интерпозиция мезангия. Базальная мембрана клубочков мало поражается. Сами клубочки увеличены в размерах и под

микроскопом становятся лапчатые.

2.мезангио-капиллярный, здесь проебладает поражение базальной мембраны клубочка. Она утолщается, расщепляется, в просвете капилляры сужаются, м/у капсулой и клубочком- соединительно-тканные сращения.

Этот вариант более тяжелый, более злокачественный.

При обоих вариантах в эпителии канальцев белковая дистрофия, атрофия, в строме почек- клеточная инфильтрация. Постепенно все большее число клубочков склерозируется и мезангиальный переходит в фибробластический. При этом в клубочках склероз, гиалиноз, в капсуле фиброзные полулуния, в эпителии канальцев атрофия и склероз.

Макроскопически-это нефротически сморщенные почки; симметрично уменьшены в размерах, капсула сращена

с почечной тканью, поверхность мелко-зернистая(участки склероза в виде зерен выступают, нефротическая

гипертрофия). |а разрезе бледные, серые, слои истончены.

46. Некротический нефроз- характеризуется некрозом эпителия почечных канальцев, а в клинике проявляется - острой почечной недостаточностью. . Этиология:

1.шок травматический, болевой, токсико-инфекционный, гиповолемический;

2.интоксикации лекарствами, промышленными ядами;

3.инфекционные болезни с потерей большого объема жидкости;

4

5.некоторые заболевания внутренних органов (токсическая дистрофия печени, гломерулонефриты и т.д.). Патогенез:

1.спазм сосудов коркового вещества, что ведет к сбросу крови на границу коркового и мозгового слоев. В коре -ишемия и гипоксия, в мозговом слое - венозное полнокровие.

2.некротическое действие токсинов на эпителий канальцевого аппарата.

Макро: почки увеличены, набухшие, отечные, корковый слой бледно-серый, мозговой - темно-красный. Микроскопическая картина зависти от стадии процесса.

Морфогенез:

1.начальная стадия - ишемия коркового вещества и развитие дистрофии (белковой или жировой) в эпителии канальцев, полнокровие мозгового вещества.

2.олигоанурическая стадия (олигоурия - уменьшение диуреза, анурия - отсутствие диуреза) - некроз эпителия и разрыв базальных мембран канальцев (тубулорексис). Просвет канальцев перекрыт цилиндрами из некротизированных клеток и кристаллов токсических веществ. Больные чаще всего погибают в первые две стадии от уремии, но с помощью искусственной почки большинство больных можно спасти. В это время в почке начинается регенерация эпителия.

3.стадия восстановления диуреза - происходит регенерация эпителия канальцев, ишемия коркового вещества сменяется полнокровием, в мозговом веществе уменьшается отек и гиперемия. В участках тубулорексиса полной регенерации нет. Здесь происходит замещение дефекта соединительной тканью (нефросклероз).

Осложнение:самым опасным осложнением является тотальный некроз коркового вещества и для сохранения жизни больного необходимо постоянно выполнять гемодиализ (искусственная почка

47Серозная цистаденома - эпителиальная доброкачественная опухоль яичника, чаще односторонняя. Представляет собой кисту, иногда больших размеров, с поверхности гладкая. На разрезе имеет белесоватый вид, состоит из одной или нескольких кист, заполненных серозной жидкостью. Кисты выстланы разнородным эпителием (иногда он напоминает трубный или цервикальный эпителий), встречаются сосочковые его разрастания; в этих случаях говорят о папиллярной цистаденоме.

48.Опухоль молочной железы.

1)Фиброаденома-этодоброкачественная опухоль, самая частая доброкачественная, чаще встречается в репродуктивном периоде женщины, чаще всего локализуется на верхненаружном квадранте. Макроскопически:фиброаденома-это узел, плотный с четкими границами, подвижный, безболезненный, поверхность гладкая. Кожа над узлом не изменена. На разрезе серо-белого цвета. Микроскопически :состоит из разростающихся желез иногда формируются кисты и хорошо выражена строма, поэтому по консистенции плотная, но считается что она практически не                                                  озлокачествляется.

2)Рак молочной железы,самая частая опухоль у женщин, до 25лет не встречается. Способствуют раку молочной железы гормональные сдвиги, первые роды после ЗОлет или отсутствие родов, ожирение, имеется наследственная предрасположенность. В половине случаев тоже локализуется в верхненаружном квадранте.

Все разновидностя рака молочной железы делятся на 2 группы:

1-неинвазивные формы- опухоль находится в пределах долек и протоков молочной железы.

2-инвазивные формы- опухоль проростает в базальную мембрану эпителия. /;

• 1.Неинвазивные формы: 3 основных представителя-

1)неинфильтрирущий дольковый рак. Гистологически он бывает железистый или недиференцированный(солидный рак)

2)неинфильтрирущийпротоковый рак.

Сюда относится 3 разновидности:

-сосочковык

-угревидный .

-оеметчатый.

3) рак Педжета.

У него 3 признака : 1. мокнущая экзема, сыпь обычно на соске молочной железы. '

 2.гистологически в эпидермисе соска выявляются светлые клетки Педжета.

3. протоковый рак молочной железы.

∙2.Инвазивные формы: Гистологически чаще всего это фиброзный рак(скирр). Может проростать в кожу(будут втяжения), может проростать в грудные мышцы.

Метастазы всех видов рака:

1. лимфогенные- в зависимости от локализации метастазы в подмышечные лимфатические узлы, загрудинные лимфатические узлы, над- и подключичные лимфатические узлы.

2.гематогенные-обычно в кости, особенно грудина и позвонки, также в печень и яичники.

49.Опухоль матки.

Рак матки. Раку матки способствует многочисленные беременности, хронические инфекции половых путей, употребление гормональных противозачаточных средств, повышение уровня эстрогенов ворганизме женщины, наличие рубцов после родов, абортов, имеется наследственная предрасположенность. Метастазы:

1. лимфогенные- в лимфатические у злы малого таза, в пароартальные лимфоузлы. -

2.гематогенные-в печень, легкие, кости.

3.имплангационные-проростание возможно кзади в прямую кишку, образуется свищ, приводящий к гангрене матки; если проростает кпереди в мочевой пузырь может образоваться свищ с развитием цистита, сбоку по мрчеточникам возможно развитие гидронефроза, может проростать по брюшине, может проростать в промежность, во влагалище. Рак шейки матки. Он обычно в репродуктивном периоде женщины, особенно в возрасте 40-45лет. Предраковые процессы:,

-истинные эрозии и ложные(псевдоэрозии)      

-днсплазии "                                                     

-могут быть полипы.

В норме на шейке многослойный плоский эпителий, поэтому гистологически в 70% рак шейки матки плоскоклеточный. Редко может быть

аденокарцинома или недиференцированный рак.

Рак тела литки. Обычно встречается в пострепродуктивный период, после 50 лет. Первый симптом ациклические кровотечения,

метроррагии.

Предраковые процессы: .

-гиперплазия или атрофия эндометрия.

-могут быть полипы. ,

Гистологически в 85% случаев это железистый рак(аденокарцинома), реже может быть железисто-плоскоклеточный и недеференцированный

рак. Макроскопически для рака тела матки характерна форма узла с экзофитным типом роста в проссвет полости матки.

50. Пузырный занос-эпителиальная опухоль матки. Хар-сявростанием ворсин хорионом в вены матки и малого таза. Макро- конгломелат кистозных стр-р , напоминающих ворсины хориона. Ворсины имеют небольш размеры. Отн-ся к грзабол-ний: -доброкач опух-ль эпителиального прои-ния (изтрофобласта). Предстет собой пролиферацию гиповаскуляризованных ворсин хориона с их кистозной трансформацией. Возн-ет в молодом возрасте на фоне норм –ой берем0сти . вторичные очаги воз-ют во влагалище, легких . пузырный занос может перейти в хорион карциному. Это злокач-я опухоль трофобласта, разв-шегося из остатка последа после аборта, трубной берем-сти, родов. Сост из эпиталиальных клеток Лангханса , среди которых много гигантских клеток синцытия. Опухоль дает гемотогеныеметостазы прежде всего в легкие.

Различают :

1.полный пузырный занос

2.Частичный пузырный занос

3, инвазивный пузырный занос

51.Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ), ранее называвшаяся аденома простаты, аденома предстательной железы — доброкачественное образование, развивающееся из железистого эпителия либо стромального компонента простаты.

При этом в простате образуется маленький узелок (или узелки), который растет и постепенно сдавливаетмочеиспускательный канал. Вследствие такого сдавления возникает нарушение мочеиспускания. ДГПЖ имеет доброкачественный рост, то есть не дает метастазов. Это коренным образом отличает ДГПЖ от рака предстательной железы. Основным ориентиром начала злокачественного перерождения предстательной железы является уровень простатического специфического антигена.

Чаще всего доброкачественная гиперплазия развивается в центральной части железы, захватывая и её боковые доли. Её рост связан с аденоматозным разрастанием парауретральных желез. Это ведёт к смещению собственной ткани железы кнаружи и образованию как бы капсулы на растущей аденоме. Гиперплазированная ткань предстательной железы разрастается как в сторону мочевого пузыря, так и в сторону прямой кишки, при этом происходит смещение внутреннего отверстия мочевого пузыря кверху и удлинение задней части мочеиспускательного канала.
По типу роста различают:

· подпузырную форму (опухоль растёт в сторону прямой кишки),

· внутрипузырную форму (опухоль растёт в сторону мочевого пузыря),

· ретротригональную форму при которой опухоль расположена под треугольником мочевого пузыря (треугольник Льето, образованный устьями мочеточников и внутренним отверстием уретры). Возникает так называемый двойной блок: опухоль затрудняет не только отток мочи из мочевого пузыря, но и прохождение последней через устья мочеточников.

Нередко наблюдается многоочаговый рост опухоли.

52.септический(бактериальный)эндокардит

Это особая форма сепсиса, для которой ха -ся септическое поражение клапанов сердца

-этиология и патогенез- возбудителями яв-ся белый и золотистый стафилококки и зеленящий стрептококки и патогенные грибы

-классификация:1-по характеру течения, острый (2недели), подострый(3месяца), затяжная(2года),

2-вторичный-развивается на измененных клапанах=3-первичный-возникающийся на интактныхклапанах,преимущественно на фоне ревматическего порока сердца

-изменения и осложнения:1-порожается аортальные клапаны,митральный клапан

2-тромботические наложения3-гипертрофия мышечных волокон

4-фибриноидный некроз стенок

5-аневризма

-процесс начинается с образования очагов некроза ткани клапана, вкруг которых наблюдается инфильтрация из лимфоидных клеток.

53.казеозная пневмония

-обычно НАБЛЮДАЕТСЯ ПРИ Прогрессировании инфильтративного туберкулёза. различают ацинозные, лобулярные,сегментарные,казеозно-пневмонические очаги.

- Она имеют лобарный характер, развивается на фоне лобита. она возникает в терминальном периоде любой формы туберкулёза.

-при казеозной пневмонии: легкие увеличены, плотные, на разрезе желтый цвета ,на плевре фибринозные наложение 

54. туберкулезный менингит (65/191) Туберкулезный менингит - поражаются мягкие мозговые оболочки основания мозга. Макро-: оболочки полнокровные, утолщенные, тусклые, желатинозной консистенции, иногда с мелкими белесоватыми бугорками. Микро-: воспаление серозное, гранулематозное или смешанное. Исход нередко летальный. При благоприятном течении возможны организация, петрификация, что может привести к парезам, параличам ЧМН и к гидроцефалии.

55. первичный туберкулезный комплекс (94/133) Первичный туберкулез - заболевание, совпадающее с периодом первичного инфицирования. Морфологическое выражение - первичный туберкулезный комплекс. Его компоненты: первичный аффект (очаг), лимфангит, лимфаденит. В случае аэрогенного заражения - поражение легкого. Первичный аффект в виде небольшого очага казеозного некроза расположен чаще всего в правом легком субплеврально, в хорошо аэрируемых сегментах (3,8,9,10). Прикорневые ЛУ значительно увеличены в размерах, в них обширные очаги казеозного некроза и гранулемы. Лимфангит проявляется лимфостазом и туберкулезными бугорками в периваскулярной ткани. Изменения в ЛУ всегда выражены сильнее, чем в легочной ткани. При алиментарном пути заражения первичный аффект - в тощей или слепой кишке в виде язвы; в брыжеечных ЛУ - лимфаденит. Первичный туберкулезный аффект иногда встречается в миндалине или в коже в виде язвы. Основным морфологическим субстратом болезни является туберкулезный бугорок - гранулема. Развитая гранулема содержит в центре очаг казеозного некроза, вокруг активированные макрофаги (эпителиоидные клетки), среди них встречаются многоядерные гигантские клетки Пирогова-Лангханса, внешние слои бугорка - сенсибилизированные лимфоциты. Иногда в цитоплазме эпителиоидных и гигантских клеток окраской по Циллю-Нильсону или Романовскому-Гинза выявляют палочки Коха.

56. дизентерийный колит (106/36) ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ) - Острое антропонозное инфекционное заболевание, сопровождающееся воспалительными и деструктивными изменениями преимущественно толстого кишечника. Клинически характеризуется симптомами интоксикации, болями в животе, частым жидким стулом с примесью слизи и крови, тенезмами, лихорадкой . Местные изменения представлены поражением желудочно-кишечного тракта, наиболее выражены они в дистальном отделе толстой кишки и степень выраженности их убывает по направлению к слепой кишке. Различают четыре стадии колита:

 1.Катаральный колит -2-3 дня. Слизистая набухшая, полнокровная с наложениями слизи, зрозиями. Микроскопически - гиперемия слизистой, подслизистой, мелкие крово- излияния, воспалительная инфильтрация, на поверхности небольшие очаги некроза. Иногда, чаще у детей, катаральный процесс наслаивается на гиперплазированные фолликулы (фолликулярная форма), иногда приобретает катарально-гнойный или катарально-геморрагический характер.

2.Фибринозный колит 5-10 дней. Стенка кишки резко утолщена, отечна, инфильтрирована клеточными элементами. На слизистой определяются либо нежные хлопьевидные наложения легко отделяемые от поверхности (крупозное воспаление), либо плотные шероховатые серовато-зеленоватые пленки фиксированные к стенке (дифтеритическое воспаление). Микроскопически виден некроз на различную глубину слизистой, подслизистой, некротизированные массы содержат фибрин, лейкоциты, тромбокиназу с формированием пленки.

 3.Образования язв( язвенный колит) 10-12 день болезни. При дифтеритическом воспалении в связи с отторжением фибринозных пленок образуются язвы причудливой формы, разной глубины.

 4.Стадия заживления язв -3 -4 неделя заболевания. Если поражение ограничивается катаральным воспалением, то с 3-4 дня болезни начинается регенерация покровного эпителия, которая заканчивается через несколько дней. При поверхностных повреждениях слизистая восстанавливается через 1-2 недели (полная регенерация). При обширных и глубоких язвах репарация происходит медленно, восстановление достигается через 5-6 месяцев с рубцеванием и деформацией кишки. К местным изменениям относят и регионарный лимфаденит с явлениями миелоидной метаплазии.

 Осложнения. Кишечные:

1.перфорация с развитием парапроктита или перитонита

 2.флегмона кишки

 3.внутрикишечное кровотечение.

 4.рубцовые стенозы

Внекишечные:1.бронхопневмония

 2.пиелит и пиелонефрит

 3.серозные артриты

 4. отит

5. амилоидоз, истощение (при хр. Течении

Кандидозная пневмония.

 Кандидоз легкого обычно сочетается с тяжелым кандидозом пищеварительного тракта.При остром течении заболевания появляются мелкие очажки фибринозного воспаления с некрозом в центре.В дальнейшем происходит нагноение и образование поолстей.Поражаются мелкие бронхи,в их просвете видны нити гриба и обильный лейкоцитарный инфильтрат.Грибы могут прорасти стенку бронха,что ведет к некрозу.

58.Дифтерийный трахеитВстечается при дифтерии дыхательных путей.Трахея покрыта легко отходящими фибринозными пленками,выдяляющимися при кашле в виде слепков.Пленки легко отходят,т.к слизистая выстлана призматическим и цилиндрицескимэпителием,рыхлосоединеным с подлежащей соединительной тканью.Отделению пленки также способствует обильное выделение слизи.Воспаление получило название истинного крупа,распространение процесса на мелкие разветвления-нисходящего крупа,к/й может сопровождаться развитием очаговой пневмонии.

Осложнение связанно с возможным образованием пролежней.Смерть больных вызвана асфиксией или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями.

59. брюшной тиф (128) Острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, преимущественным поражением лимфатического аппарата тонкой кишки, циклическим течением, лихорадкой, явлениями общей интоксикации. Изменения складываются из местных и общих. Местные- изменения кишечника. Могут поражаться все отделы жкт, но наиболее тяжелые изменения развиваются в тонкой кишке, терминальном отделе подвздошной (илеотиф), иногда в толстой кишке(колотиф).

Характерны 5 стадий (каждая занимает около недели).

1. Мозговидного набухания. Катаральное воспаление слизистой. оболочки и изменения лимфоидных фолликулов кишки( они набухшие, сочные, серо-розовые и выступают в просвет кишки как пуговицы). Микро- пролиферация моноцитов, гистиоцитов, вытесняющие лимфоциты, которые затем трансформируются в крупные клетки- «брюшнотифозные», макрофаги, которые образуют скопления- гранулемы. К концу 1 недели- «брюшнотифозные гранулемы» определяются также в селезенке, лимфатических узлах, печени, костном мозге.

 2. Некроза. Пейеровые бляшки разрыхлены и подвергаются некрозу, приобретают желтоватый цвет. На коже туловища появляется не обильная розеолезно-папулезная сыпь. В крови—лейкопения ,анэозинофиия.

3. Образования язв. Происходит отторжение некротических масс с образованием язв ладьевидной формы, продольным расположением. Края в пораженных бляшках и фолликулах не подвергаются некрозу и в дальнейшем служат источником для регенерации. Осложняется кровотечением.

4. Стадия чистых язв. Края язв ровные, дно чисто, образовано мышечным слоем. Осложняется перфорацией.

5. Заживления. Образуются нежные рубчики, восстановление бляшек в течение 2 лет.

 Общие изменения: миокардит, токсический гепатит, пиелит и цистит, флебит, артериит, менингит, менингоэнцефалит. Селезенка увеличена в 3-4 раза, вишневого цвета. дает обильный соскоб пульпы, иногда с инфарктами.

Осложнения. 1.Кишечные: кровотечение, прободение язв, перитонит.

2.Внекишечные: пневмония, гнойный перихондрит гортани, восковидный некроз прямых мышц живота, гнойный остеомиелит и внутримышечные абсцессы, сепсис. Летальность 1-3% от осложнений. Бактерионосительство до 3%.

60. сифилитический аортит возникает при висцеральным сифилисе. на интиме аорты появляются белесоватые бугристости с рубцовыми втяжениями ,придающими аорты вид шагреневой кожи.. при мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспалительный процесс, имеются скопления лимфоидных , плазматических клеток ,клеток Пирогова-лангханса, фибробластов. инфильтрация разрушает эластические волокна . образуется сифилическая аневризма аорты