Инфаркт неправильной формы, ишемический с гемморагическим венчиком.

Инфаркт миокарда- является острой формой ибс

Причины: 1. тромбоз коронарных артерий на фоне гипертонической болезни и атеросклероза. 2. Тромбоэмболия из левых отделов сердца.

3. Коронароспазм. 4. воспаление коронарных артерий при ревматизме, сифилисе. 5.Дефицитная ишемия.

Через 6-8 ч. инфаркт уже виден под обычным световым микроскопом. Вокруг очага некроза демаркационное воспаление. Ч/з 18-24ч. инфаркт виден уже макроскопически, на сердце белый с геморрагическим венчиком, неправильной формы. 3 сутки появляются макрофаги они удаляют некротические массы_, появляются фибробласты и они синтезируют элементы соед. ткани. Вначале образуется грануляционная ткань, с 6 недели грануляционная ткань начинает созревать. К 3 месяцу образуется полноценный рубец Локализуется чаще всего в верхушке левого желудочка и в переднем отделе межжелудочковой перегордки. Исходы 2 стадии: тромбоэмболия, аритмия, серд. нед-сть.

По локализации инф. миокарда бывает 4 видов: 1. Передний инфаркт миокарда ( передняя стенка лж)

2. Задний инфаркт миокарда. (Задняя стенка лж) 3. Обширный инфаркт миокарда 4. Инфаркт миокарда правого желудочка.

По слоям поражения сердечной мышцы выделяют :

1.Субэндокардиальный-в полости левого желудочка будет наложение тромба. 2.Субэпикардиальный-наложение фибрина на эпикарде

3.Интрамуральный- в толще миокарда. 4.Трансмуральный- вся стенка, вся толща левого желудочка.

По распространенности :

1. Мелкоочаговый

2. 2.крупноочаговый

3. 3.обширный.

В зависимости от времени :

1. Первичный

2. Повторный

3. Рецидиввирующий

Выделяют три стадии :

1. Ишемический

2. некротическая

3. Рубцевания

Осложнения инфаркта миокарда :

1. Ранние (до 3 недель) – сердечная астма, отек легких, кардиогенный шок. Развернуть миокарда в этот период приводит к тампоны де перикарда.

2. Поздние ( от 4 недель до 3 месяцев ) хроническая аневризма аорты, плеврит.

11. Гангрена стопы.(некроз)Сухая гангрена. Мягкие ткани уменьшенного размера, сморщенные, кожа собрана в складки, цвет- черно- коричневый, граница со здоровыми тканями относительно четкая. По другому процесс наз. мумификация. Причины:!.тромбоз артерий нижней конечности на фоне атеросклероза или гипертонической болезни. 2. тромбоэмболия из левых отделов сердцаВлажная гангрена. Мягкие ткани увеличены в размерах резко дряблые, эпидермис отслоен в виде пузырей,заполненных кровянистой мутной жидкостью.

Некроз – гибель клеток и тканей в живом организме в ответ на повреждение.

Классифицируются на :

-травматические

-токсические

-трофоневротические

-аллергические

-сосудистые

По механизму действия :

-прямой

-непрямой

Исходы некроза :благоприятные: 1 асептический авторизации 2. Организация 3. Инкапсуляция 4. Петрификация 5. Оссификация 6. Рассасывание с образованием кисты. Неблагоприятные: 1. Гнойном расслабление, вторичнаяколликвация

Причинытлубокие ожоги, отморожения,

венозный застой в нижних конечностях.

12. Инфаркт головного мозга- ишемический некроз лок-ся в подкорковых узлах, разрушая проводящие пути мозга,возникает белый инфаркт(очаг-серого размягчения мозга)а если инфаркт образуется на фоне венозного застоя то очаг пропитывается кровью и становится красным(очаг красного размягчения мозга). Представлен дряблыми, расползающимися, кашицеобразными массами, граница серого и белого вещества стерта. 

Причины: 1.тромбоз церебральных артерий на фоне атеросклероза и аг. 2. Тромбоэмболия в церебральных артерии из левых отделов сердца и дуги аорты. 3. Ангиоспазм. 4. Артриты. 5. Резкое падение ад.

Осложнения: отек -набухание головного мозга

Благоприятные исходы: пролиферация, образование кист.

Клинико-морфологические формы некроза:

1.Коагуляционный некроз ( в тканях с высоким содержанием белков и низким содержанием жидкости)

-восковидный

-фибриноидный

-казеозный

2.Колликвационный некроз (в тканях бедным белком и богатыми жидкостью)

3.Гангрена

-сухая

-влажная

-пролежнь

4.Секвестр—участок мертвой ткани

5.Жировой

6.Инфаркт-сосудистый некроз

13.Мускатная печень(проявление местного венозного полнокровия).Печень увеличивается, уплотняется, передний край печени закруглен, на разрезе печень имеет рисунок, напоминающий мускатный орех, т.е. печень серо-желтого цвета на этом фоне темно-красные вкрапления. Участки серо-желтого цвета это гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, а вкрапления- это резко расширенные резко полнокровные центральные вены долек печени . Со временем в печени происходят кровоизлияния, гепетоциты погибают и на их месте разростается соединительная ткань. Мускатная печень проходит в своем развитии 4 стадии: 1 .ст- бурая мускатная печень

2.ст-жирная мускатная печень т. е. жировая дистрофия.

3. ст-атрофическая

4.ст-кардиальный цирроз печени

Классификация нарушений кровообдращения:

1.нарушение кровенаполнения (полнокровие,малокровие)

2.нарушение проницаемости сосудов ( кровотечение, кровоизлияние, лпзморрагия)

3.нарушение течения крови ( стаз, тромбоз)

14. тромбы вен нижних конечностей: возникает вследаствиия нарушении стенки сосудов и тока крови,изменение состав крови ,нарушение регулялции свертывающей, пртивосвертывающей систем. Конечность увелечивается в размере ,рыхлая ,синного цвета .характерную клиническую картину дает тромбофлебит . к благоприятным исходом относят асептическииаутолиз, канализация ,обызвестление , а неблагоприятным :: тромбоэмболия ,тромбобактериальный эмболия

Виды тромбов в зависимости от строения:

1. Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов.

2. Красный тромб – состоит из тромбоцитов, фибрина и эритроцитов.

3.  Смешанный

4. Гиалиновые тромбы – без фибрина

15. кровоизлияния в головной мозг: причины и механизмы : 1. Путем разрыва сосудов встречается при травматические, при гб. 2. Путем просачивания при аг, авитаминозах, сепсис. 3. Путем разведения – опухоли.

Исходы : благоприятно- образование кисты . Неблагоприятные- нагноение .

Макро-по размером могут быть точечные,гематома.

Цвет зависит от сроков:красный-оксиНВ,синеватый-восстановленныйНВ,бурый-ферритин,гемосидерин

Кровоизлияния – это частый вид кровотечения, при котором кровь пропитывает ткань.

Гематома –образование полости заполненной кровью. Петехи – точечные кровоизлияния в коже и слизистых. Значение кровотечение зависит от его локализации и выраженное и. Например при кровоизлияния в мозг, даже небольшое количество крови может привести к летальности исходу.

16.расширение вен пищевода : причина: портальная гепертензия, вены пищевода расширяются за счёт порто-кавального анастомоза . слизистая оболочка стенки пищевода утончается. ,, и в стенке пищевода происходит перестройка мышечного слоя . опасность заключается в кровотечении.

Венозного полнокровие – это увеличение кровенаполнение органов и тканей в результате снижения от оказывается крови.

Различают острое и хроническое. Местное и общее.

17,Тромбоэмболия легочнойартерии. Выделяют 3 формы :

1. Молниеносная форма- здесь тромб останавливается или в легочном стволе или над бифуркацией легочной артерии. Смерть наступает через 15-20 минут. Причина смерти- пульмо-коронарный рефлекс, заключающийся в том что рефлекторно происходит спазм коронарных артерий, легочных артерий и спазм бронхов. _;

2.Быстротекущая форма- здесь тромб останавливается в крупных ветвях легочной артерии.

Длится сутки. Смерть наступает из-за правожелудочковой недостаточности или вследствие массивныхкровоизлияний в легких.

3.Медленнотекущая форма- тромб останавливается в мелких ветвях легочной артерии. Морфологически проявляется инфарктом легкого

Эмболия – циркуляция в крови или лимфоидных не встречаются в норме частиц.

По направлению движения делятся на :

-ортоградную( по току )

-ретро ( наоборот тока )

-парадоксальная

В зависимости от природы :

Тромбоэмболия, жировой, воздушная, ГАЗОВАЯ, микробная, клеток наяву, инородными телами.

Значение тромбоцитоз: благоприятно- остановка кровотечения, Неблагоприятные- могут привести к гипоксии и ишемии.

18. Абсцесс печени.

Гнойные воспаления П. обусловлены поступлением в П. гноеродной инфекции, вызывающей гнойное расплавление ткани печени с образованием абсцессов

 2 пути инфицирования:

1 .гематогенный по системе воротной вены например при аппендиците, кишечных инфекциях 2. энтерогенный- при язвенной болезни, при холецистите т.е. инфекция восходит по желчным путям.. Исход: септическаутолиз. Осложнен: гной прорв в брюшн и грудин полости. При хрон течении-кахексия,амилоидозвнутр. Орг

Исход: 1) благоприятный:

а) ликвидация инфекционных агентов и организация полости абсцесса (замещение грануляционной тканью);

б) хроническое течение болезни;

в) сгущение гноя, превращение его в некротический детрит и петрификация; 2) неблагоприятный:

а) генерализация воспаления;

б) прорыв содержимого абсцесса в брюшную полость с формированием перетонита или в легкие;

в) лимфогенная и гематогенное распространение - септиконемия.

нойное воспаление характеризуется наличием в экссудате большого количества нейтрофилов.Гнойное воспа­ление может возникнуть в любых органах и тканях. Основными формами гнойного воспаления являются абсцесс, флегмона, эм­пиема.

19. Волосатое» сердце.Возникает при крупозном воспалении. Неглубокий некроз тканей и пропитывание некротических масс фибрином.Пленка лежит рыхло и придает слизистой тускловато-серый вид. Слизистая оболочка утолщается,набухает.если пленка отделяется возникает поверхностный дефект.Серозные оболочки становятся тусклыми,шероховатыми,как бы покрытыми волосяным покровом-нитями фибрина. Особенно это проявляется в эпикарде.

Этот вид воспаления характеризуется образованием экссудата, который по выходу из сосудов немедленно свертывается, в связи с чем выпадает фибрин. Это свертывание экссудата происходит благодаря содержанию в нем фибриногена, а также потому, что происходит некроз тканевых элементов, способствующий ферментативному процессу коагуляции.

Фибринозное воспаление в зависимости от глубины первоначально возникающих изменений подразделяется на две формы – крупозную и дифтеритическую.

Гипертрофия сердца.

Гипертрофия левого желудочка. Причины:!. внесердечные- гипертоническая б-нь, симптоматические гипертензии. 2. внутрисердечные- стеноз и нед-сть аортального клапана. 3. нед-ть митр, клапана. Сердце увеличивается до 400-500г. левый жел-к утолщается до 2-Зсм. В стадии компенсации имеется активное расширение левого желудочка, наз. тоногеннаядилятация. В стадии декомпенсации разростаетсясоед. ткань-кардиосклероз. Кардиомиоциты в состоянии дистрофии, атрофии поэтому будет миогенная дилятация., развивается левожелудочковая серд. нед-ть.

Гипертрофия правого желудочка.

Причины:!.внесердечные- болезни легких с легочной гипертензией, гипертензия малого круга кровообращения.

2.внутрисердечные- все пороки клапанов левых отделов сердца, оба порока клапана легочного ствола,нед-сть трехстворчатого клапана.

Толщина стенки правого жел-ка достигает до 1см. Если имеется гипертрофия только правого жел-ка наз- легочное сердце. Если имеется гипертрофия всех камер сердца масса может достигать900- 1000г. -называется бычье сердце.

Гипертрофия — увеличение объема клеток, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. Гипертрофия — процесс обратимый. Различают:

1. Истинную гипертрофию — увеличение массы за счет увеличения количества функционирующих клеток.

2. Ложная гипертрофия — увеличение органа за счет увеличения соединительной ткани, жировой ткани, сосудов.