Постинфарктный кардиосклероз

-кардиосклероз: это разрастание соединительной ткани в сердечной мышце, различают очаговый и диффузный кардиосклероз.

Организация – это замещение соединительной тканью очагов некроза разного происхождения

22.поликистоз почек- этоврожденное всегда двустороннее заболевание. В основе лежит отсутствие сообщения некоторых прямых и извитых канальцев. В результате этого в почках появляется множество кист. Эти кисты сдавливают нормальные нефроны. Нефроны атрофируются. В почках разрастаются жировая и соединительная ткани. Макроскопически почки увеличены в размерах, бугристые, имеют вид виноградных гроздей. На разрезе состоят из мн-ва кист, заполненных полупрозрачной жидкостью.

Осложнения: 1. мочекаменная б-нь, 2.хроническая почечная нед-сть. 3присоединения инфекции

Атрофия – это прижизненное уменьшение клеток тканей и органов в объеме, а также снижение и даже прекращение их функций. Встречается как в пределах нормы, так и при патологии. В ходе атрофии возникает апоптоз.

Виды атрофий:

1) физиологическая – может быть в ходе развития организма (эволюционная) и в ходе старения (инволюционная); так, происходит атрофия боталлова протока, пупочного канатика, мочевого протока, тимуса (вилочковой железы), у пожилых людей атрофируются железы, кожа, межпозвоночные диски и т. д.;

2) патологическая – делится на общую и местную.

Костная мозоль.

1.когда костные отломки недостаточно сближены друг с другом. В этом случае происходит вторичное костное сращение. Это заключается в след:к месту перелома мигрируют хондробласты и фибробласты, и ... на 1 этапе образуются соединительно-тканные или хрящевые сращения между отломками, это называется предварительная костная мазоль. На 2этапе активируются остеобласты, происходит отложение минеральных солей в предварительную мазоль. После этого восстанавливается иннервация, кровоснабжение, восст-сякостно-мозговой канал, и так образуются окончательная костная мазоль. Она отличается от нормальной кости лишь хаотичным расположением костных балок.

2. когда смещение отломков не произошло –под надкостничные переломы. В этом случае сразу образуется окончательная костная мозоль без предварительной соединительнотканной или хрящевой ткани.

3. когда костные отломки вообще не соприкасаются друг с другом , когда между ними находятся мягкие ткани- интерпозиция, на конце каждого отломка постепенно образуется костная мозоль- ложный сустав.

Способы регенерации костной ткани:

1. Регенерация костной ткани при неосложненном переломе — возникает первичной костное сращение.

Регенерация зависит от:

а — величины повреждения;

б — инфицирования раны;

в — совмещения обломков;

г — состояния макроорганизма.

Возникает, когда отломки сопоставлены правильно и неподвижно.

Стадии:

1. образование предварительной соединительно тканной мозоли. В место повреждения врастают кровеносные сосуды, фибробласты. Формируется предварительная соединительная ткань. Идет начало образования костной мозоли.

2. образование предварительной костной мозоли. Формируются костные балочки.

3. образование окончательной костной мозоли, которая отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных балок.

Псевдоэррозия шейки матки.

В шейке матки многослойный плоский эпителии становится однослойным железистым , просвечиваются сосуды, этот участок становится красного цвета, напоминает эррозию. Причины: 1 .хроническое воспаление, 2. гормональные сдвиги , 3. вирусные инфекции.

Метаплазия – переход одного вида ткани в другой строго в пределах одного зародышевого листка. Примерами метаплазии является переход призматического эпителия бронхов в многослойный плоский эпителий при хронических неспецифических заболеваниях легких, желтого костного мозга в красный костный мозг при анемиях, соединительной ткани в хрящевую и костную ткань.

Дисплазия – процесс возникающей при своеобразных сбоях приспособления и компенсации и сопровождающийся нарушениями пролиферации и дифференцировки клеточных элементов с изменением гистоархитектоники ткани.

25.Менингиома. опухоль мягких мозговых оболочек, имеет видокруглого  узла с четкими границами,(легко вылущивается из ткани мозга)плотной консистенции.На разрезе ткань опухоли серого или желтовато-белого цвета,слоистоговида,может быть с мелкими кистами.под давлением опухоли развиваются очаговая атрофия, отек мозга.

26.Порфировая селезенка. -развивается при1-интоксикациях2-авитаминозах

-При этом профирины накапливаются в селезенке

-селезенка увличивается в размерах,кричныйцвет,капсуласрашина со слезенкой.

имфогранулематоз-чаще встречается у мужчин.Имеется генетическая предрасположенность. Может быть форма изолированной,когда поражается одна группа лимфатических узлов, и генерализованной, когда поражаются л/у шеи, надключичные и узлы средостения. Макроскопически л/у увеличены вразмерах, спаяны между собой.Вначапе они мягкой консистенции. На разрезе серо-розовые, сочные. Постепенно л/у становятся плотными, сухими. Затем развивается лимфо- и гематогенная генерализация. Переходит на ближайшие, а затем на отдаленны органы. Среди них чаще поражается селезенка; она становится плотной, увеличивается, становится красной(порфированная селезенка) и имеются множество очагов склероза и некроза.  —__ — -.-. ...,..-. Гистологически на это указывает наличие 2-х групп клеток:

1 группа-характерные атипичные клетки. Их 3: 1-гигантские многоядерные клетки Березовского Штернберга Рид; 2-одноядерные гигантские клетки Ходжкина; 3-малые клетки Ходжкина.

2группа-неспецифическая клеточная инфильтрация. Здесь имеется пролиферация лимфоцитов, гистиоцитов, много эозинофилов и плазмоцитов. В зависимости от преобладания тех или иных клеток различают 4 варианта: 1. с преобладанием лимфоидной ткани. Гистологически здесь преобладают зрелые лимфоциты и гистеоциты.

2.модулярный склероз- самый частый вариант. Вокруг клеточных скоплений разростается фиброзная ткань. Она преходит и за пределы лимфатических узлов. В клеточном инфильтрате преобладают гигантские клетки Штернберга и Рид и лимфоциты.

3.смешанно-клеточный вариант. Гистологически это одноядерные клетки Ходжкина, эозинофилы, плазмоциты.

4.с истончением лимфоидной ткани. Имеется дифференцированный склероз с вытеснением и отсутствием лимфоцитов.

27.папиллома гортани–доброкачественная опухоль из многослойного плоского эпителия.

локализуется на голосовых связках (там в норме многослойный плоский эпителий) обычно возникает на фоне хронического воспаления. Имеют значение следующие факторы :хим канцерогены, физ факторы, травмы, частое использование уф –лучей.

Макро-узел с сосочковой поверхностью.

Осложнения : закрытие голосовой щели, изъявление, кровотечение, малигнизация.

Опухоли из эпителия делятся: - на доброкачественные (папиллома, аденома) и злокачественные. По цитогенезу : из покровного эпителия , из железистого эпителия. По уровню дифференцировки : - высоко/умеренно/низко дифференцированные.

28.Рак кожи-Чаще всего локализуется на открытых участках тела, потому что они подвергаются больше УФ- облучению, погодным воздействиям, радиации и профессиональным вредностям.

1.доброкачественные опухоли. :

К ним относится папиллома(бородавки), также к ним относятся опухоли из придатков кожи: 1.опухоль из придатков кожи- гидроаденома. Она берет начало из

секреторного эпителия потовых желез.

2.сирингаденома-берет начало из эпителия протоков потовых желез.

3.трихоэпителиома-берст начало из эпителия волосяных фолликулов, часто локализуется на лице, голове и шее, обычно встречается у детей. Предраковые изменения в эпителии кожи: они связаны с нарушением ороговевания. К ним относятся:

1.гиперкератоз- значительное резкое утолщение рогового слоя.

2.дискератоз т. е. извращение ороговевания, имеется ввиду, что здесь ороговевшие клетки имеются в любом слое кожного эпителия.

~ Предраковые процессы:

1группа- факультативные. редко озлокачествляются; к ним относятся: 1.папилломы,2.доброкачественная опухоль под названием керантоакантома, 3. плоскоклеточная доброкачественная опухоль под названием кожный рог, 4.старческая атрофия. _  _ 2группа-облигатные-это заболевания, которые почти всегда озлокачествляются, они редко встречаются. К ним относятся: 1. пигментная ксеродерма. 2.Болезнь Боузна-по сути это внутриэпидермальный рак.

З.базально-клеточный рак кожи это самая частая опухоль на коже, в 95% случаев локализуется на лице и шее, особенно область носа и век. Встречается после 50 лет, чаще у мужчин. Относится к местнодеструирущим опухолям. Она очень часто рецидивирует, но не дает метастазов. Вначале это медленнорастущий плотный розовый узел, который затем изъязвляется и растет в большей степени не в глубину, а по поверхности кожи. Под микроскопом имеется характерное строение: эта опухоль состоит из скопления мелких атипичных клеток базального слоя. По периферии этих скоплений клетки имеют вытянутую форму.

4.плоскоклеточкый рак- чаще в пожилом возрасте, после 60-70лет. Локализуется на голове, костях, у женщин на голени. Если плоскоклеточный рак встречается на лице, то чаще в области щек, может быть также на ушных раковинах.

Способствуют плоскоклеточному раку: послеожоговые рубцы, хронические незаживающие язвы, свищи при остеомиелите, УФ-облучение, радиация. Макроскопически: вначале это будет инфильтрате ороговением или бляшка, и потом они изъязвляются. Края у этой язвы уплотненные, приподнятые, появляется инфильтрирущий рост при изъязвлении, затем появляются лимфогенные метастазы, в более поздних стадиях появляются гематогенные метатазы. Осложнение- кахексия Злокачечественная опухоль из придатков кожи-рак потовых желез, рак сальных желез, нередко встречаются на лице.

29. Эндокардит - воспаление эндокарда - одно из ярких проявлений ревматизма. По локализации различают эндокардит клапанный, хордальный и пристеночный. Наиболее выраженные изменения развиваются в створках митрального или аортального клапанов. Изолированное поражение клапанов правого сердца наблюдается очень редко и при наличии эндокардита клапанов левого сердца.
При ревматическом эндокардите отмечаются дистрофические и некробиотические изменения эндотелия, мукоидное, фибриноидное набухание и некроз соединительной основы эндокарда, клеточная пролиферация (гранулематоз) в толще эндокарда и тромбообразование на его поверхности. Сочетание этих процессов может быть различным, что позволяет выделить несколько видов эндокардита. Выделяют 4 вида ревматического клапанного эндокардита

1) диффузный, или вальвулит;
2) острый бородавчатый;
3) фибропластический;
4) возвратно-бородавчатый.
Диффузный эндокардит, или вальвулит [по В. Т. Талалаеву], характеризуется диффузным поражением створок клапанов, но без изменений эндотелия и тромботических наложений.
Острый бородавчатый эндокардит сопровождается повреждением эндотелия и образованием по замыкающему краю створок (в местах повреждения эндотелия) тромботических наложений в виде бородавок. Фиброnластический эндокардит развивается как следствие двух предыдущих форм эндокардита при особой склонности процесса к фиброзу и рубцеванию.
Возвратно-бородавчатый эндокардит характеризуется повторной дезорганизацией соединительной ткани клапанов, изменением дх эндотелия и тромботическими наложениями на фоне склероза и утолщения створок клапанов.
В исходе эндокардита развиваются склероз и гиалиноз эндокарда, что приводит к его утолщению и деформации створок клапана, т. е. к развитию порока сердца (см. Порок сердца).

Крупозная пневмония.

Крупозная(долевая, плевропневмония)-это первичная инфекционно-аллергическая пневмония. В развитии крупозная пневмония проходит 4 стадии:

1.Стадия прилива (длится 1-е сутки), пораженная доля увеличена вразмерах, темно-красная, резко полнокровная. Под микроскопом в альвеслах серозная жидкость, большое количество возбудителей, слущенный эпителий, и выраженное полнокровие межальвеолярнойпрегордки.

2.стадия красного опеченения- длится следующие 2-3 суток. В эту стадию доля легких приобретает печеночную плотность, она тяжелая, тонет в воде. На плевре наложение фибрина, на разрезе грязно-красного цвета. Поверхность разреза мелко-зернистая. Под микроскопом в альвеолах большое количество эритроцитов, фибрина, возбудителей.

З.Стадия серого опеченения -длится следующие 3-5 суток. Вследствие гемолиза эритроциты исчезают. Снижается полнокровие, увеличивается число нейтрофилов, макрофагов, фибрина много.

Под микроскопом пораженная доля грязно-серого цвета. Плевра утолщенная, тусклая, еще больше фибрина.

4. Стадия разрешения. Начинается с 9-11 дня болезни, длится по разному. В эту стадию фибринозный экссудат под действием ферментов, нейтрофилов, макрофагов разжижается. Затем экссудат удаляется по лимфатическим сосудам, происходит регенерация альвеолярного эпителия. Макроскопически доля возвращается к нормальным размерам, зернистость исчезает. Исходы:!.полное выздоровление с регенерацией эпителия.

2.возможно наступление смерти от легочной или правожелудочковой недостаточности.

3.Развитие осложнений:

1. легочные осложнения

1.1карнификация-это организация экссудата в проссвете альвеол.

1.2некроз легочной ткани -

1.3 абсцессы

1.4 эмпиема плевральной плости

1.5.гангрена легкого.

2.Внелегочные осложнения: 2.1 лимфогенныеосложнения:-воспаление л/у. средостения,-медиастенит,-перикардит. 2.2гематогенные осложнения: -менингит, -эндокардит.

31.бронхопневмония.(очаговая)- наблюдается чаще у детей и пожилых. Поражаются долька или дольки максимум сегмент. Начинаются воспалительные процессы в бронхах Потом нисходящим путем преходит на альвеолярные ткани. Также

могут быть контактный и гематогенный пути поражения. Чаще поражаются задние нижние отделы.

Под микроскопом в альвеолах острое катаральное воспаление. Нарушается дренажная функция бронхов, здесь много нейтрофилов и макрофагов. ,

В зависимости от возбудителя бывают:

- пневмококковая -имеется фибринозно-лейкоцитарный экссудат. Макроскопически участки серого цвета, безвоздушны, уплотнены.

-стафилококковая. В центре некроз, вокруг гнойно-геморрагическое воспаление, снаружи серозно-геморрагическое воспаление.

Макроскопически: в центре желтоватого цвета, вокруг грязно-красного и серо-красного цвета. Часто стафилококковая

пневмония осложняется абсцессами, нагноением. В исходе- склероз.

-стрептококковая пневмония- имеется гнойно-некротические изменения. Осложняется абсцессами, плевритом.

Исходы:!, полное выздоровление с регенерацией эпителия. ;

2.возможно наступление смерти от легочной или правожелудочковой недостаточности.

3.Развитие осложнений:1.легочные осложнения : 1.1карнификация-это организация экссудата в просвете альвеол.

1.2.некроз легочной ткани

1.3.абсцессы

1.4.эмпиема плевральной полости

1.5. гангрена легкого.

2.Внелегочные осложнения:2.1.лимфогенные осложнения:-воспаление л/у средостения, -медиастенит, -перикардит.

2.2.гематогенные осложнения: -менингит, - эндокардит