Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Климатические изменения на Земле

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 25Следующая ⇒

Погода — это ежедневное состояние атмосферы. Погода является хаотичной не линеарной динамической системой. Климат — это усредненное состояние погоды и он, напротив, стабилен и предсказуем. Климат включает в себя такие показатели как средняя температура, количество осадков, количество солнечных дней и другие переменные, которые могут быть измерены в каком-либо определенном месте. Однако на Земле происходят и такие процессы, которые могут оказывать влияние на климат.

Билет 34

В1. Поверхностный аппарат клетки. Транспорт макромолекул.

Пузырьки осуществляют транспорт различных веществ путем быстрого и непрерывного челночного перемещения между различными окруженными мембраной органеллами эукариотической клетки. Экзоцитоз и эндоцитоз через плазматическую мембрану - лишь наиболее известные примеры этого сложного процесса. Несмотря на важность везикулярного транспорта , довольно мало известно о молекулярных механизмах, приводящих в действие, направляющих и регулирующих его. Очевидно, что для подобных процессов требуется энергия, возможно, в виде гидролиза АТР. Известно, что движение пузырьков в цитоплазме направляется микротрубочками и осуществляется белками-транслокаторами.

На цитоплазматических поверхностях пузырьков имеются, очевидно, специальные молекулы- маркеры , направляющие пузырьки к соответствующей мембране, однако о природе и разнообразии этих молекул ничего не известно.

Можно предположить, что непрерывное слияние мембран , имеющее место при опосредуемом пузырьками транспорте, приводит к значительному перемешиванию мембранных компонентов, однако различные мембраны в клетке сохраняют свой характерный состав. Подобное постоянство означает, что в клетке должны существовать специальные механизмы, восстанавливающие мембраны после их перемешивания .

В2.Новый взгляд на эволюцию Homosapiens.

Археологи сделали открытие, которое позволяет по-новому взглянуть на эволюцию предков современного человека.

Как пишет журнал Science, доисторический человек освоил довольно сложный и трудоемкий процесс изготовления копий и ножей из камня, по крайней мере, на 50 тысяч лет раньше, чем предполагали ученые.

Как свидетельствуют результаты исследований, наши далекие предки научились точить предметы под давлением не позднее 75 тысяч лет назад. Это мастерство позволяло им уже тогда выходить на охоту или сражаться с врагами, имея в своем арсенале довольно грозное и эффективное оружие. "Их наконечники были довольно тонкие, острые, узкие и могли намного лучше, чем ранее, убивать животных", - рассказывает один из авторов исследования Паола Вилла.

Находки были обнаружены учеными, в частности, в пещере Бломбос, расположенной на юге территории современной ЮАР. Доисторический человек уже в эпоху среднего палеолита додумался, что для лучшей обработки кремневых материалов необходимо их нагревать, что позволяет легче придавать орудиям более совершенную форму. Кроме того, при этой технике наши предки в качестве точильного орудия использовали заранее обработанные каменные молотки, а позже и более мягкие деревянные и костяные отщепы, позволяющие более качественно обрабатывать на каменных наковальнях наконечники из кремния и кости.

Сделанное открытие также позволяет предположить, что такой техникой заточки орудий владели и те представители Homo Sapiens, которые мигрировали из Африки 60 тысяч лет назад, сообщает ИТАР-ТАСС.

В3.

В4.кожная лейшмания.

 

 

Билет 35

В1. О сущности живого. Нуклеопротеидные комплексы. 5 признаков живых систем.

Жизнь — активная форма существования материи, в некотором смысле высшая по сравнению с её физической и химической формами существования. Основной атрибут живой материи — генетическая информация, используемая для репликации. Развитие живой природы привело к появлению человечества.                                                                                                                                                                           Период существования отдельно взятого организма от момента возникновения до его смерти. Живым является то, что удовлетворяет собственные потребности, активно анализируя и используя условия окружающей среды.                                                                                                                                                           Нуклеопротеиды — комплексы нуклеиновых кислот с белками. К нуклеопротеидам относятся устойчивые комплексы нуклеиновых кислот с белками, длительное время существующие в клетке в составе органелл или структурных элементов клетки в отличие от разнообразных короткоживущих промежуточных комплексов белок — нуклеиновая кислота (комплексы нуклеиновых кислот с ферментами — синтетазами и гидролазами — при синтезе и деградации нуклеиновых кислот, комплексы нуклеиновых кислот с регуляторными белками и т. п.).                                                                                                                                                                                    Уровни организации жизни:
1. Молекулярный уровень. Элементарные структурные единицы – молекулы. Основные явления этого уровня: репликация, биосинтез, мутации, передача информации.
2. Клеточный уровень. Структурными элементарными единицами этого уровня являются различные органоиды и компоненты клеток. Основные процессы уровня: способность к самовоспроизведению, регуляторность химических реакций, запасание и расходование энергии.
3. Организменный уровень. Единицей уровня является организм. Основные процессы уровня: возникновение новых организмов, взаимодействие организмов между собой.
4. Популяционно-видовой уровень. Единицей уровня являются особи, объединённые в популяции, которые в свою очередь объединены в виды. Основные признаки уровня: рождаемость, смертность, структура популяции (половая и возрастная), плотность, численность популяции.
5. Биосферный уровень. Единицей уровня является биогеоценоз. Для этого уровня характерно: активное взаимодействие живого и неживого вещества, биологический круговорот веществ и энергии.

В2. Классификация генов
Накопленные знания о структуре, функциях, характере взаимодействия, экспрессии, мутабильности и других свойствах генов породили несколько вариантов классификации генов.
По месту локализации генов в структурах клетки различают расположенные в хромосомах ядра ядерные гены и цитоплазматические гены, локализация которых связана с хлоропластами и митохондриями.
По функциональному значению различают структурные гены, характеризующиеся уникальными последовательностями нуклеотидов, кодирующих свои белковые продукты, которые можно идентифицировать с помощью мутаций, нарушающих функцию белка, и регуляторные гены — последовательности нуклеотидов, не кодирующие специфические белки, а осуществляющие регуляцию действия гена (ингибирование, повышение активности и др.).
По влиянию на физиологические процессы в клетке различают летальные, условно летальные, супервитальные гены, гены-мутаторы, гены-антимутаторы и др.
Следует отметить, что любые биохимические и биологические процессы в организме находятся под генным контролем. Так, деление клеток (митоз, мейоз) контролируется несколькими десятками генов; группы генов осуществляют контроль восстановления генетических повреждений ДНК (репарация). Онкогены и гены — супрессоры опухолей участвуют в процессах нормального деления клеток. Индивидуальное развитие организма (онтогенез) контролируется многими сотнями генов. Мутации в генах приводят к измененному синтезу белковых продуктов и нарушению биохимических или физиологических процессов.
Гомеозисные мутации у дрозофилы позволили открыть существование генов, нормальной функцией которых является выбор или поддержание определенного пути эмбрионального развития, по которому следуют клетки. Каждый путь развития характеризуется экспрессией определенного набора генов, действие которых приводит к появлению конечного результата: глаза, голова грудь, брюшко, крыло, ноги и т. д. Исследования генов комплекса bithorax дрозофилы американским генетиком Льюисом показали, что это гигантский кластер тесно сцепленных генов, функция которых необходима для нормальной сегментации груди (thorax) и брюшка (abdomen). Подобные гены получили название гомеобоксных. Гомеобоксные гены расположены в ДНК группами и проявляют свое действие строго последовательно. Такие гены обнаружены и у млекопитающих, и они имеют высокую гомологию (сходство).
4. Функции генов
В процессе реализации наследственной информации, заключенной в гене, проявляется целый ряд его свойств. Определяя возможность развития отдельного качества, присущего данной клетке или организму, ген характеризуется дискретностью действия (от лат. discretus — разделенный, прерывистый), прерывностью (интроны и экзоны). Дискретность наследственного материала, предположение о которой высказал еще Г. Мендель, подразумевает делимость его на части, являющиеся элементарными единицами, - гены. В настоящее время ген рассматривают как единицу генетической функции. Он представляет собой минимальное количество наследственного материала, которое необходимо для синтеза тРНК, рРНК или полипептида с определенными свойствами. Ген несет ответственность за формирование и передачу по наследству отдельного признака или свойства клеток, организмов данного вида. Кроме того, изменение структуры гена, возникающее в разных его участках, в конечном итоге приводит к изменению соответствующего элементарного признака.
Ввиду того что в гене заключается информация об аминокислотной последовательности определенного полипептида, его действие является специфичным. Однако в некоторых случаях одна и та же нуклеотидная последовательность может детерминировать синтез не одного, а нескольких полипептидов. Это наблюдается в случае альтернативного сплайсинга у эукариот и при перекрывании генов у фагов и прокариот. Очевидно, такую способность следует оценить как множественное, или плейотропное, действие гена (хотя традиционно под плейотропным действием гена принято понимать участие его продукта – полипептида – в разных биохимических процессах, имеющих отношение к формированию различных сложных признаков). Например, участие фермента в ускорении определенной реакции (см. рис.), которая является звеном нескольких биохимических процессов, делает зависимыми результаты этих процессов от нормального функционирования гена, кодирующего этот белок. Нарушение реакции A→B, катализируемой белком α, в результате мутации гена ведет к выключению последующих этапов формирования признаков D и E.
α D
A B
C
Определяя возможность транскрибирования мРНК для синтеза конкретной полипептидной цепи, ген характеризуется дозированностью действия, т.е. количественной зависимостью результата его экспрессии от дозы соответствующего аллеля этого гена. Примером может служить зависимость степени нарушения транспортных свойств гемоглобина у человека при серповидно-клеточной анемии от дозы аллеля НЬS. Наличие в генотипе человека двойной дозы этого аллеля, приводящего к изменению структуры β-глобиновых цепей гемоглобина, сопровождается грубым нарушением формы эритроцитов и развитием клинически выраженной картины анемии вплоть до гибели. У носителей только одного аллеля НЬS при нормальном втором аллеле лишь незначительно изменяется форма эритроцитов и анемия не развивается, а организм характеризуется практически нормальной жизнеспособностью.

В3.Тип членистоногие, класс насекомые, отряды, имеющие эпидемиологическое значение.

Pullexirritans. Эпид.характ. Временый не спецефический эктопаразит, Спецефический переносчик возбудителей инфекц.заб-й.

Pediculus humanus capatis, P.H. humanis. Эпид.характ .Постоянный спецефический эктопаразит человека, возбудитель педикулеза. Спецефич.переносчик инф.заб-й.

Phthiruspubis. Постоянный спецефический эктопаразит человека, возбудитель заб-я – фтириоза.

Мухи, слепни, оводы, мошки.Эпид.характ. Многие виды муж являются механическими и спецефическими переносчиками возбудителей инфекционный и инвазионных заб-й. Кровососущие виды – временные эктопаразиты. Личинки некоторых мух и оводов явл.облигатными эндопаразитами.

Москиты рода Phlebotomus. Эпид.характ. Временные эктопаразиты. Спецефич переносчики возбудителей лейшманиозов.

Комары родов Anopheles, Culex, aedes. Эпид.характ. Временные эктопаразиты. переносчики возбудителей инфекционный и инвазионных заб-й.

Билет 36.

В1. Рецепторная роль плазмалеммы

Белки-переносчики внешней мембраны клетки являются также рецепторами, узнающими определенные ионы и взаимодействующими с ними. В качестве рецепторов на поверхности клетки могут выступать белки мембраны или элементы гликокаликса. Такие чувствительные к отдельным веществам участки разбросаны по поверхности клетки или собраны в небольшие зоны. Роль многих клеточных рецепторов заключается не только в связывании специфических веществ, но и в передаче сигналов с поверхности внутрь клетки. Например, при действии гормона на клетку цепь событий развертывается следующим образом: молекула гормона специфически взаимодействует с рецепторным белком плазмалеммы и, не проникая в клетку, активирует фермент, синтезирующий ЦАМФ. Последний активирует или ингибирует внутриклеточный фермент или группу ферментов.

Разнообразие и специфичность наборов рецепторов на поверхности клеток приводит к созданию очень сложной системы маркеров, позволяющих клеткам отличать «своих» (той же особи или того же вида) от «чужих».

В2.Закономерности развития зародыша. Регулярный тип развития (эмбриональная индукция).

Эмбриональная индукция — взаимодействие между частями развивающегося организма у многоклеточных беспозвоночных и всех хордовых.

Согласно этой гипотезе, существуют определенные клетки, которые действуют как организаторы на другие, подходящие для этого клетки. В условиях отсутствия клеток-организаторов такие клетки пойдут по другому пути развития, отличном от того, в котором они развивались бы в условиях присутствия организаторов. Проиллюстрировать это можно тем самым экспериментом 1924-го года, показавшим, что дифференцировка в значительной степени контролируется влиянием цитоплазмыклеток одного типа на клетки другого типа.

В3. Схема клинической классификации ядовитых растений представляется в следующем виде.

Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения центральной нервной системы:

растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы;

растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы и одновременно действующие на пищеварительный тракт, сердце и почки;

растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы;

растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы и одновременно действующие на желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистую систему.

Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения желудочно-кишечного тракта и одновременно действующие на центральную нервную систему и почки.

Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения органов дыхания и пищеварительного тракта (растения, образующие горчичные масла).

Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения сердца.

Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения печени.

Растения, вызывающие аноксемические явления (явления задушения):

растения, образующие (при определенных условиях) синильную кислоту;

растения, образующие (при определенных условиях) низшие окислы азота.

Растения, сенсибилизирующие (повышающие чувствительность) животных к действию солнечного света.

Растения, вызывающие признаки геморрагического диатеза (множественных кровоизлияний).

Растения, вызывающие нарушения половой деятельности животных.

Растения, вызывающие заболевания с характером витаминной недостаточности.

Растения, вызывающие симптомы нарушения солевого обмена.

Растения, причиняющие механические повреждения.

Отравления водорослями. Планктонные отравления.

Растения, вызывающие порчу молока.

Растения, вызывающие гибель пчел и порчу меда.

Растения, менее изученные в токсикологическом отношении.

Растения, вызывающие травматизацию (поражение) слизистой оболочки ротовой полости, кишечника и даже кожи животных (липучка обыкновенная, люцерна малая, щетинник зеленый, ячмень, прицепник липучковый). В лесной и лесостепной зонах чаще встречаются щетинник зеленый, прицепник липучковый.

 

Билет 37

В1. Особенности воздействия на клетки-мишени гидрофильных и гидрофобных сигнальных молекул.

Клетки-мишени- это клетки, которые специфически взаимодействуют с гормонами с помощью специальных белков-рецепторов. Эти белки-рецепторы располагаются на наружной мембране клетки, или в цитоплазме, или на ядерной мембране и на других органеллах клетки.                                                                                                                              Любой белок-рецептор состоит, минимум из двух доменов (участков), которые обеспечивают выполнение двух функций:узнавание гормона; преобразование и передачу полученного сигнала в клетку. Большинство рецепторов изучены недостаточно, потому что их выделение и очистка очень сложные, а содержание каждого вида рецепторов в клетках очень низкое. Но известно, что гормоны взаимодействуют со своими рецепторами физико-химическим путем. Между молекулой гормона и рецептором формируются электростатические и гидрофобные взаимодействия. При связывании рецептора с гормоном происходят конформационные изменения белка-рецептора и комплекс сигнальной молекулы с белком-рецептором активируется. В активном состоянии он может вызывать специфические внутриклеточные реакции в ответ на принятый сигнал. Если нарушен синтез или способность белков-рецепторов связываться с сигнальными молекулами, возникают заболевания - эндокринные нарушения.                                                        Механизмы действия гормонов на клетки-мишени.
В зависимости от строения гормона существуют два типа взаимодействия. Если молекула гормона липофильна, (стероидные гормоны), то она может проникать через липидный слой наружной мембраны клеток-мишеней. Если молекула имеет большие размеры или является полярной, то ее проникновение внутрь клетки невозможно. Поэтому для липофильных гормонов рецепторы находятся внутри клеток-мишеней, а для гидрофильных - рецепторы находятся в наружной мембране. Для получения клеточного ответа на гормональный сигнал в случае гидрофильных молекул действует внутриклеточный механизм передачи сигнала. Это происходит с участием веществ, которых называют вторыми посредниками. Молекулы гормонов очень разнообразны по форме, а "вторые посредники" - нет.Надежность передачи сигнала обеспечивает очень высокое сродство гормона к своему белку-рецептору. Циклические нуклеотиды (цАМФ и цГМФ), инозитолтрифосфат, кальций-связывающий белок - кальмодулин, ионы кальция, ферменты, участвующие в синтезе циклических нуклеотидов, а также протеинкиназы - ферменты фосфорилирования белков. Все эти вещества участвуют в регуляции активности отдельных ферментных систем в клетках-мишенях.                                                                                                                              Существует два главных способа передачи сигнала в клетки-мишени от сигнальных молекул с мембранным механизмом действия:                                                                                                                                              1.аденилатциклазная (или гуанилатциклазная) системы;                                                                       2.фосфоинозитидный механизм.                                                                                                                   Аденилатциклазная система.Основные компоненты: мембранный белок-рецептор, G-белок, фермент аденилатциклаза, гуанозинтрифосфат, протеинкиназы, АТФ.                                                                                                                           Белок-рецептор, G-белок, рядом с которым располагаются ГТФ и фермент (аденилатциклаза) встроены в мембрану клетки. Комплекс "G-белок-ГТФ" активирует аденилатциклазу. Аденилатциклаза начинает активно превращать молекулы АТФ в ц-АМФ. Она обладает способностью активировать особые ферменты - протеинкиназы, которые катализируют реакции фосфорилирования различных белков с участием АТФ. При этом в состав белковых молекул включаются остатки фосфорной кислоты. Главным результатом этого процесса фосфорилирования является изменение активности фосфорилированного белка. В различных типах клеток фосфорилированию в результате активации аденилат-циклазной системы подвергаются белки с разной функциональной активностью. Например, это могут быть ферменты, ядерные белки, мембранные белки. В результате реакции фосфорилирования белки могут становятся функционально активными или неактивными.Активация аденилатциклазной систтемы длится очень короткое время, потому что G-белок после связывания с аденилатциклазой начинает проявлять ГТФ-азную активность. После гидролиза ГТФ G-белок восстанавливает свою конформацию и перестает активировать аденилатциклазу. В результате прекращается реакция образования цАМФ. Кроме участников аденилатциклазной системы в некоторых клетках-мишенях имеются белки-рецепторы, связанные с G-белками, которые приводят к торможению аденилатциклазы. При этом комплекс "GTP-G-белок" ингибирует аденилатциклазу.Некоторые вещества, обладающие ингибирующим действием на фосфодиэстеразу, (например, алкалоиды кофеин, теофиллин), способствуют сохранению и увеличению концентрации цикло-АМФ в клетке. Под действием этих веществ в организме усиливается действие гормона.

Кроме аденилатциклазной или гуанилатциклазной систем существует также механизм передачи информации внутри клетки-мишени с участием ионов кальция и инозитолтрифосфата.

 

В2. Генетическое тестирование. Генная и клеточная терапия.

Генетический тестпредполагает исследование образца клеток ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота) на наличие атипичных генов, а также анализ количества, расположения и особенностей хромосом. Тестирование может быть выполнено на образцах крови, спермы, мочи, слюны, стула, тканей тела, кости, или волос.

Все наследуют половину своей генетической информации от матери и другую половину от отца. Гены, одни или в комбинации, определяют, какие особенности (генетические черты) человек наследует от своих родителей, например, группа крови, цвет волос, цвет глаз и другие детали, включая риски развития венерических заболеваний. Определенные изменения в генах или хромосомах могут вызывать медицинские проблемы.                                                                                                                                                                  Генетический тест проводится для:

  • Выявления семейной истории определенной болезни. Информация, полученная в результате данного теста, поможет паре в принятии решения относительно беременности.
  • Выявления нарушений у зародыша, таких как синдром Дауна (предродовое тестирование). Информация, полученная в результате данного теста, поможет паре в принятии решения относительно беременности.
  • Проверки наличия различных нарушений обмена веществ, например фенилкетонурии. Информация, полученная в результате данного теста, поможет подобрать необходимое лечение для гарантии оптимальных результатов.
  • Проверки наличия генетических изменений, которые увеличивают риск развития рака молочной железы или болезни Хантингтона.
  • Проверки наличия генетических изменений, которые могут усилить риск развития ВИЧ или раковых образований.                                                                                                                                                             

Образец клеток зародыша: для этого типа тестирования, используется амниоцентез (пункция плодного пузыря) или проба ворсинчатого хориона.

Болезненность анализов:при взятии крови, пациент может испытывать дискомфорт. Болезненность зависит от навыков медсестры и индивидуальной чувствительности. Взятие слюны, мочи, или спермы не вызывает дискомфорта.

Риски: существует очень небольшой риск осложнений этого анализа – образование маленького ушиба на участке прокола. В результате взятия анализа крови, может возникнуть воспаление участка прокола или образование ушиба. Безостановочное кровотечение может быть результатом приема варфарина или аналогичных препаратов. В данном случае, обратитесь к врачу. Рисков, связанных со сбором ДНК из слюны, мочи, или спермы, замечено не было.

Другие факторы:информация, полученная вследствие генетического теста, может повлиять на вашу жизнь и жизнь вашей семьи разными способами, включая:

· Психологические результаты. Эмоции, которые вы можете испытать, при получении информации о серьезных заболеваниях, могут привести к депрессии и подавленному состоянию. Эта информация может также повлиять на ваши отношения с партнером и другими членами семьи. До прохождения генетического тестирования рекомендуется обратиться за генетической консультацией.

· Выбор терапии. При положительном результате на определенный ген заболевания, вы можете приступить к профилактической терапии, чтобы уменьшать воздействие или тяжесть заболевания.

· Решение о беременности. Констатация того факта, что зародыш подвержен генетической болезни может повлиять на решение, относительно беременности. Вы можете решиться на прерывание беременности или, возможно, измениться план родов. Если вы планировали рожать дома, то полученная информация может убедить вас в необходимости проведения родов в специальном учреждении.

· Индивидуальные проблемы. Поскольку генетическое тестирование дорогостоящая процедура, большинство людей, не может себе его позволить без помощи страховых компаний. Многие пациенты волнуются, что генетическая информация, к которой получит доступ страховая компания, будут каким-либо образом раскрыты.                                                                                                                                                                                                                                            Результатыгенетический тест исследует образец клеток ДНК (дезоксирибонуклеиновая кислота) на наличие атипичных генов, или анализирует количество расположение и особенности хромосом. Результаты генетического тестирования зависят от типа проведенного теста. Генетические тесты используются для:

· Диагностики генетических заболеваний.

· Получения информации, касательно потенциальных заболеваний в будущем.

· Определения особенностей организма по переносу заболеваний.

· Получения информации о тяжести унаследованного заболевания.

Переливание крови за неделю до прохождения генетического теста может повлиять на точность результатов. Информация, полученная благодаря генетическому тесту, может оказать глубокое влияние на вашу жизнь, вы можете записаться на консультацию к врачу-генетику или консультанту по генетическим вопросам. Эти специалисты помогут вам понять риск развития генетических заболеваний, таких как серповидно-клеточная болезнь, кистозный фиброз, или гемофилия. Данные специалисты помогут вам принять правильные объективные решения.                                                                                                                                                         1. Результаты генетических тестов – конфиденциальная информация и эта конфиденциальность должна быть соблюдена, а доступ к ней ограничен.                                                                                                                  2. Эмбриональный генетический тест может выявить серьезное заболевание или нарушения, которые могут повлиять на вашу жизнь и жизнь вашего ребенка.                                                                                                         3.Кариотип может использоваться для исследования размеров, формы и числа хромосом. Дополнительные, недостающие или атипичные позиции частиц хромосомы могут вызывать проблемы роста, развития и функций организма.                                                                                                                                                  4.Генетический тест иногда может показывать непреднамеренную информацию, например информацию об отцовстве.                                                                                                                                                                          5. Для получения информации, касательно риска развития рака молочной железы, проводится BRCA тест. 6. Обнаружение генетического заболевания, которое не вызывает текущих симптомов, может повлиять на возможность трудоустройства в будущем, а также может повлиять на выбор страховой компании.                  7. ДНК-генотипоскопия используется для определения отцовства, помощи при раскрытии преступлений и опознании трупов. ДНК-генотипоскопия более точный анализ, нежели запись зубной формулы, группа крови и традиционные отпечатки пальцев.

В3. Схема клинической классификации ядовитых растений представляется в следующем виде.

Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения центральной нервной системы:

растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы;

растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы и одновременно действующие на пищеварительный тракт, сердце и почки;

растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы;

растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы и одновременно действующие на желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистую систему.

Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения желудочно-кишечного тракта и одновременно действующие на центральную нервную систему и почки.

Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения органов дыхания и пищеварительного тракта (растения, образующие горчичные масла).

Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения сердца.

Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения печени.

Растения, вызывающие аноксемические явления (явления задушения):

растения, образующие (при определенных условиях) синильную кислоту;

растения, образующие (при определенных условиях) низшие окислы азота.

Растения, сенсибилизирующие (повышающие чувствительность) животных к действию солнечного света.

Растения, вызывающие признаки геморрагического диатеза (множественных кровоизлияний).

Растения, вызывающие нарушения половой деятельности животных.

Растения, вызывающие заболевания с характером витаминной недостаточности.

Растения, вызывающие симптомы нарушения солевого обмена.

Растения, причиняющие механические повреждения.

Отравления водорослями. Планктонные отравления.

Растения, вызывающие порчу молока.

Растения, вызывающие гибель пчел и порчу меда.

Растения, менее изученные в токсикологическом отношении.

 Растения, нарушающие процессы тканевого дыхания (лен посевной, клевер в молодом виде, лядвенец рогатый в период цветения, манник плавающий, бухарник шерстистый и др.). При определенных условиях и в определенное время (чаще в жаркое и сухое) они накапливают значительное количество синильной кислоты, которая и вызывает отравление животных на пастбищах или при скармливании свежескошенной зеленой массы. Бывают случаи отравления и при скармливании животным сорго, суданской травы, вики и других культурных растений.

 

Билет 38

В1Лизосомы. Образование строение функция. гетерогенность лизосом. Патологии лизосом.

Лизосома — клеточный органоид размером 0,2 — 0,4 мкм, один из видов везикул. Эти одномембранные органоиды — часть вакуома (эндомембранной системы клетки). Разные виды лизосом могут рассматриваться как отдельные клеточные компартменты.

Функциями лизосом являются:

  • переваривание захваченных клеткой при эндоцитозе веществ или частиц (бактерий, других клеток)
  • аутофагия — уничтожение ненужных клетке структур, например, во время замены старых органоидов новыми, или переваривание белков и других веществ, произведенных внутри самой клетки
  • автолиз — самопереваривание клетки, приводящее к ее гибели (иногда этот процесс не является патологическим, а сопровождает развитие организма или дифференцировку некоторых специализированных клеток). Пример: При превращении головастика в лягушку, лизосомы, находящиеся в клетках хвоста, переваривают его: хвост исчезает, а образовавшиеся во время этого процесса вещества всасываются и используются другими клетками тела.

Иногда из-за неправильной работы лизосом развиваются болезни накопления, при которых ферменты из-за мутаций не работают или работают плохо. Примером болезней накопления может служить амавротическая идиотия при накоплении гликогена.

  • Разрыв лизосомы и выход в гиалоплазму расщепляющих ферментов сопровождается резким повышением их активности. Такого рода повышение активности ферментов наблюдается, например, в очагах некроза при инфаркте миокарда и при действии излучения.

Лизосомы формируются из пузырьков (везикул), отделяющихся от аппарата Гольджи, и пузырьков (эндосом), в которые попадают вещества при эндоцитозе. В образовании аутолизосом (аутофагосом) принимают участие мембраны эндоплазматического ретикулума. Все белки лизосом синтезируются на «сидячих» рибосомах на внешней стороне мембран эндоплазматического ретикулума и затем проходят через его полость и через аппарат Гольджи.

Лизосомы — гетерогенные органеллы, имеющие разную форму, размеры, ультраструктурные и цитохимические особенности. «Типичные» лизосомы животных клеток обычно имеют размеры 0,1-1 мкм, сферическую или овальную форму. Число лизосом варьирует от одной (крупная вакуоль во многих клетках растений и грибов) до нескольких сотен или тысяч (в клетках животных).

Общепринятой классификации и номенклатуры для разных стадий созревания и типов лизосом нет. Различают первичные и вторичные лизосомы. Первые образуются в области аппарата Гольджи, в них находятся ферменты в неактивном состоянии, вторые же содержат активные ферменты. Обычно ферменты лизосом активируются при понижении рН. Среди лизосом можно также выделить гетеролизосомы (переваривающие материал, поступающий в клетку извне — путем фаго- или пиноцитоза) и аутолизосомы (разрушающие собственные белки или органоиды клетки). Наиболее широко используется следующая классификация лизосом и связанных с ними компартментов:

  1. Ранняя эндосома — в нее поступают эндоцитозные (пиноцитозные) пузырьки. Из ранней эндосомы рецепторы, отдавшие (из-за пониженного рН) свой груз, возвращаются на наружную мембрану.
  2. Поздняя эндосома — в нее из ранней эндосомы поступают пузырьки с материалом, поглощенном при пиноцитозе, и пузырьки из аппарата Гольджи с гидролазами. Рецепторы маннозо-6-фосфата возвращаются из поздней эндосомы в аппарат Гольджи.
  3. Лизосома — в нее из поздней эндосомы поступают пузырьки со смесью гидролаз и перевариваемого материала.
  4. Фагосома — в нее попадают более крупные частицы (бактерии и т. п.), поглощенные путем фагоцитоза. Фагосомы обычно сливаются с лизосомой.
  5. Аутофагосома — окруженный двумя мембранами участок цитоплазмы, обычно включающий какие-либо органоиды и образующийся при макроаутофагии. Сливается с лизосомой.
  6. Мультивезикулярные тельца — обычно окружены одинарной мембраной, содержат внутри более мелкие окруженные одинарной мембраной пузырьки. Образуются в результате процесса, напоминающего микроаутофагию (см. ниже), но содержат материал, полученный извне. В мелких пузырьках обычно остаются и затем подвергаются деградации рецепторы наружной мембраны (например, рецепторы эпидермального фактора роста). По стадии формирования соответствуют ранней эндосоме. Описано образование мультивезикулярных телец, окруженных двумя мембранами, путем отпочковывания от ядерной оболочки.
  7. Остаточные тельца (телолизосомы) — пузырьки, содержащие непереваренный материал (в частности, липофусцин). В нормальных клетках сливаются с наружной мембраной и путем экзоцитоза покидают клетку. При старении или патологии накапливаются.

В2.---

В3 Поллиноз или сезонный аллергический риноконъюнктивит — сезонное заболевание, причиной которого является аллергическая реакция на пыльцу растений. Иногда также называемое сенной лихорадкой, хотя сено не является значимым фактором в генезе заболевания, а лихорадка не характерна для данной патологии.

Схема клинической классификации ядовитых растений представляется в следующем виде.

Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения центральной нервной системы:

растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы;

растения, вызывающие возбуждение центральной нервной системы и одновременно действующие на пищеварительный тракт, сердце и почки;

растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы;

растения, вызывающие угнетение и паралич центральной нервной системы и одновременно действующие на желудочно-кишечный тракт и сердечно-сосудистую систему.

Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения желудочно-кишечного тракта и одновременно действующие на центральную нервную систему и почки.

Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения органов дыхания и пищеварительного тракта (растения, образующие горчичные масла).

Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения сердца.

Растения, вызывающие преимущественно симптомы поражения печени.

Растения, вызывающие аноксемические явления (явления задушения):

растения, образующие (при определенных условиях) синильную кислоту;

растения, образующие (при определенных условиях) низшие окислы азота.

Растения, сенсибилизирующие (повышающие чувствительность) животных к действию солнечного света.

Растения, вызывающие признаки геморрагического диатеза (множественных кровоизлияний).

Растения, вызывающие нарушения половой деятельности животных.

Растения, вызывающие заболевания с характером витаминной недостаточности.

Растения, вызывающие симптомы нарушения солевого обмена.

Растения, причиняющие механические повреждения.

Отравления водорослями. Планктонные отравления.

Растения, вызывающие порчу молока.

Растения, вызывающие гибель пчел и порчу меда.

Растения, менее изученные в токсикологическом отношении.

 

Билет 39

В1.метаболический аппарат клетки. Этапы внутриклеточного транспорта.

МЕТАБОЛИЗМ - это обмен веществ, химические превращения, протекающие от момента поступления питательных веществ в живой организм до момента, когда конечные продукты этих превращений выделяются во внешнюю среду. К метаболизму относятся все реакции, в результате которых строятся структурные элементы клеток и тканей, и процессы, в которых из содержащихся в клетках веществ извлекается энергия. Иногда для удобства рассматривают по отдельности две стороны метаболизма – анаболизм и катаболизм, т.е. процессы созидания органических веществ и процессы их разрушения. Анаболические процессы обычно связаны с затратой энергии и приводят к образованию сложных молекул из более простых, катаболические же сопровождаются высвобождением энергии и заканчиваются образованием таких конечных продуктов (отходов) метаболизма, как мочевина, диоксид углерода, аммиак и вода.                                                                                                                                                            Ассимиля́ция — совокупность процессов анаболизма (биосинтеза) в живом организме, в ходе которых различные вещества включаются в его состав. В ходе ассимиляции простые вещества (сложные первоначально расщепляются до простых), неспецифические для какого-либо организма, превращаются в сложные, характерные для данного вида соединения (усваиваются). Ассимиляция уравновешивается суммой процессов диссимиляции (распада).                                                                                         Метаболический аппарат клетки - совокупность ее структур, участвующих в метаболизме.                           Органоиды, участвующие в ассимиляции:                                                                               шЭПС- На каналах шероховатой ЭПС в виде полисом расположены рибосомы. Здесь протекает синтез белков, преимущественно проду­цируемых клеткой на экспорт (удаление ич клегки), например, сек­ретов железистых клеток. Здесь же происходят образование липи-дов и белков цитоплазматической мембраны и их сборка. Плотно упакованные цистерны и каналы гранулярной ЭПС образуют слоистую структуру, где наиболее активно протекает синтез белка. Это место называется эргастоплазмой.                             Гладкая ЭПС-на мембранах гладкой ЭПС рибосом нет. Здесь протекает в основном синтез жиров и подобных им веществ (например, сте­роидных гормонов), а также углеводов. По каналам гладкой ЭПС также происходит перемещение готового материала к месту его упаковки в гранулы (в зону комплекса Гольджи). В печеночных клетках гладкая ЭПС принимает участие в разрушении и обезвре­живании ряда токсичных и лекарственных веществ (например, барбитуратов). В поперечно-полосатой мускулатуре канальцы и цистерны гладкой ЭПС депонируют ионы кальцин.                                Комплекс Гольджи- пластинчатый комплекс Гольджи что упаковочный центр клетки. Представляет собой совокупность дик тиосом (от несколь­ких десятков до сотен и тысяч па одну клетку). Дикгиосома— стопка из 3—12 уплощенных цистерн овальной формы, по краям которых расположены мелкие пузырьки (везикулы). Более круп­ные расширения цистерн дают вакуоли, содержащие резерв воды в клетке и отвечающие за поддержание тургора. Пластинчатый комплекс дает начало секреторным вакуолям, и которых содержатся вещества, предназначенные для вывода из клетки. 11ри этом просекрет, поступающий в вакуоль из зоны синтеза, (')ПС, митохондрии, рибосомы), подвергается здесь некоторым химическим превращениям.
Комплекс Гольджи дает начало первичным лизосомам. В диктиосомах также синтезируются полисахариды, гликопротеиды и гликолиииды, которые затем идут на построение цитоплазматических мембран.                                                                     Рибосома — важнейший немембранный органоид живой клетки сферической или слегка эллипсоидной формы, диаметром 100—200 ангстрем, состоящий из большой и малой субъединиц.                                                                                                                                    Ф-ции: биосинтеза белка из а/к по заданной матрице на основе генетической информации, предоставляемой матричной РНК, или мРНК. Этот процесс называется трансляцией.                             Рибосомы располагаются на мембранах эндоплазматического ретикулума, хотя могут быть локализованы и в неприкрепленной форме в цитоплазме.
Рибосомы представляют собой нуклеопротеид, в составе которого отношение РНК/белок составляет 1:1 у высших животных и 60-65:35-40 у бактерий. Рибосомная РНК составляет около 70 % всей РНК клетки. Рибосомы эукариот включают четыре молекулы рРНК, из них 18S, 5.8S и 28S рРНК синтезируются в ядрышке РНК полимеразой I в виде единого предшественника (45S), который затем подвергается модификациям и нарезанию. 5S рРНК синтезируется РНК полимеразой III в другой части генома и не нуждаются в дополнительных модификациях. Почти вся рРНК находится в виде магниевой соли, что необходимо для поддержания структуры; при удалении ионов магния рибосома подвергается диссоциации на субъединицы.

Константа седиментации (скорость оседания в ультрацентрифуге) рибосом эукариотических клеток равняется 80S (большая и малая субъединицы 60S и 40S, соответственно), бактериальных клеток (а также митохондрий и пластид) — 70S (большая и малая субъединицы 50S и 30S, соответственно).

 

В2.Использование новых технологий в создании генетической рекомбинации организмов (генотерапия, клеточная терапия).

рекомбинантная структура (англ. Recombinant structure) — гибридная (англ. recombination — рекомбинация) нуклеиновая кислота (ДНК или РНК) или белок, полученные в результате объединения in vitro чужеродных фрагментов и содержащие новые сочетания последовательностей нуклеотидов или аминокислот соответственно.

Описание

Рекомбинация — процесс обмена генетическим материалом путем разрыва и соединения разных молекул нуклеиновых кислот, т. е. перераспределение генетического материала, приводящее к созданию новых комбинаций генов. В естественных условиях рекомбинация у эукариот — обмен участками хромосом в процессе клеточного деления. У прокариот рекомбинация осуществляется при передаче ДНК путем конъюгации, трансформации или трансдукции, либо в процессе обмена участками вирусных геномов. Методы генной инженерии значительно расширили возможности рекомбинационных обменов и позволяют, в отличие от естественной рекомбинации, получать гибридные молекулы нуклеиновых кислот, содержащие практически любые чужеродные фрагменты. Суть этой технологии заключается в соединении фрагментов ДНК in vitro с последующим введением рекомбинантных генетических структур в живую клетку. Генно-инженерные манипуляции стали возможны после открытия рестриктаз (ферментов, разрезающих ДНК строго в определенных участках) и лигаз (ферментов, сшивающих двухцепочечные фрагменты ДНК). С помощью этих ферментов получают определенные фрагменты ДНК и соединяют их в единое целое. Для такого искусственного объединения безразлично происхождение ДНК, между тем как в природе объединению генетической информации чужеродных организмов препятствуют механизмы межвидовых барьеров. Первую рекомбинантную молекулу ДНК, состоящую из фрагмента ДНК вируса OB40 и бактериофага с галактозным опероном E. coli, в 1972 г. создали Берг с сотрудниками.

Техника генной инженерии включает несколько последовательных процедур:

  1. выделение нужного (целевого) гена;
  2. встраивание его в генетический элемент, способный к репликации (вектор);
  3. введение вектора в организм-реципиент;
  4. идентификация (скрининг) и отбор клеток, которые приобрели желаемый ген или гены.

Белки, полученные генно-инженерным способом, т. е. транслируемые с рекомбинантных ДНК, также называются рекомбинантными. Технология рекомбинантных ДНК оказала существенное воздействие на развитие современной биологии, позволив решать многие теоретические задачи, например, определять функции белков, изучать механизмы егуляции экспрессии генов. С помощью технологии создания рекомбинантных структур были открыты и изучены: мозаичное строение генов у высших организмов, транспозоны бактерий и мобильные диспергированные элементы высших организмов, онкогены и т. д. Рекомбинантные структуры нашли широкое применение в промышленной биотехнологии, включая производство ферментов, гормонов, интерферонов, антибиотиков, витаминов и многих других продуктов для фармакологии и пищевой промышленности, на получение которых ранее затрачивалось много времени и средств. Методом рекомбинантных ДНК были получены генетически модифицированные растения и трансгенные животные, обладающие новыми полезными для человека свойствами. Рекомбинантные структуры используются в медицине в методах генной терапии, диагностике и создании рекомбинантных вакцин.

 

В3.Экологические основы выделения групп паразитов. Классификация паразитических форм животных.

ПАРАЗИТЫ И ИХ ХАРАКТЕРИСТИКА

       "Паразиты - это такие организмы, которые используют другие живые организмы в качестве источника пищи и среды обитания, возлагая при этом частично или полностью на своих хозяев задачу регуляции своих взаимоотношений с окружающей внешней средой" (Догель В. А., 1947). Паразитов в зависимости от среды обитания делят на две большие группы: экто- и эндопаразиты.

       К эктопаразитам относят животных, обитающих на теле человека. К ним относятся, в основном, членистоногие. Эктопаразиты могут быть постоянными (например, вши), если весь жизненный цикл проводят на покровах тела животного, и временными (клещи, комары, мухи и др.), которые находятся на теле человека только в момент питания (сосания крови).

       Эндопаразитов в зависимости от локализации в организме человека классифицируют на: - внутриклеточных (лейшмании, плазмодии, токсоплазма); - тканевых (дизентерийная амеба, трипаносомы, балантидий, шистосомы, филярии, ришта, личинки трихинеллы, чесоточный зудень и др.); - внутриорганных (описторхис, клонорхис, фасциола, парагонимус и др.); - полостных (свиной и бычий цепни, широкий лентец, аскарида, острица, анкилостома, власоглав и др).

       Все эндопаразиты являются постоянными паразитами человека. Вообще ни один орган и ни одна ткань не застрахованы от возможности поселения в них паразита. Один и тот же паразит может жить в различных органах своего хозяина (эхинококк, финки свиного цепня). Некоторые паразиты могут мигрировать по телу хозяина, пока не достигнут окончательного места обитания (аскарида, некатор, анкилостома).

       Когда речь идет о паразитизме, то всегда подразумевается два или несколько организмов разных видов, один из которых является паразитом, а другой - его хозяином. Паразитов, которые инвазируют и развиваются в теле одного хозяина, называют моноксенными или однохозяинными. Например, карликовый цепень, острица паразитируют только у человека. Большинство моноксенных гельминтов (аскарида, власоглав, анкилостома и др.) для завершения цикла развития обязательно нуждаются в выходе оплодотворенного яйца из хозяина во внешнюю среду.

       Эндопаразиты, которые для завершения своего жизненного цикла нуждаются в двух и более разных хозяевах, называются 2 0гетероксенными или многохозяинными (малярийный плазмодий, свиной и бычий цепни, сосальщики и др.)

       Явление паразитизма носит всеобщий характер в природе. Известно свыше 50 тыс. видов паразитов, 500 из которых могут паразитировать у человека.

       Паразиты имеются среди представителей типа Простейших. Так, в классе Саркодовых имеются паразитические амебы; в классе Жгутиковых - лейшмании, трипаносомы, лямблии, трихомонады; в классе Споровиков - возбудители малярии, токсоплазма; в классе Инфузорий - балантидий. В типе Плоских червей паразитами человека являются сосальщики и ленточные черви. В типе Круглых червей имеется также много паразитов животных и растений. Наконец, в типе Членистоногих имеются паразиты в классах Паукообразных и Насекомых. Биологические особенности жизненных циклов гельминтов, относящихся к эндопаразитам, положены К. И. Скрябиным и Р. С. Шульцем (1931) в основу их эпидемиологической классификации.

       В настоящее время всех гельминтов делят на геогельминтов, биогельминтов и контактных гельминтов.

       Геогельминты - это черви-паразиты, у которых развитие инвазионной личинки из оплодотворенного яйца происходит через немытые овощи, фрукты, на которых находятся инвазионные яйца (например, аскариды, власоглава), либо личинками при непосредственном контакте с почвой (например, анкилостомы, некатора).

       Биогельминты - это черви паразиты, у которых жизненные циклы осуществляются обязательно со сменой хозяев (все трематоды, цестоды, филярии, трихинелла и др.)

       Контактные гельминты - это такие черви-паразиты, цикл развития которых может полностью проходить в организме человека без выхода во внешнюю среду (карликовый цепень, острица).

 

Билет 40

В1межклеточные контакты. Адгезивне соединения.

Межклеточные точечные сцепляющие соединения обнаружены у многих неэпителиальных тканей, но более отчетливо описана структура специальных (адгезивных) лент в однослойных эпителиях. Это структура опоясывает весь периметр эпителиальной клетки, подобно тому как это происходит в случае плотного соединения. Чаще всего такой поясок или лента лежит ниже плотного соединения. В этом месте плазматические мембраны не сближены, а даже несколько раздвинуты на расстояние 25-30 нм, и между ними видна зона повышенной плотности. Это ничто иное как места взаимодействия трансмембранных гликопротеидов, которые специфически сцепляются друг с другом и обеспечивают механическое соединение мембран двух соседних клеток. Эти линкерные белки относятся к Е-кадгеринам - белкам, обеспечивающим специфическое узнавание клетками однородных мембран. Разрушение этого слоя гликопротеидов приводит к обособлению отдельных клеток и разрушению эпителиального пласта. С цитоплазматической стороны около мембраны видно скопление какого-то плотного вещества, к которому примыкает слой тонких (6-7 нм) филаментов, лежащих вдоль плазматической мембраны в виде пучка, идущего по всему периметру клетки. Тонкие филаменты относятся к актиновым фибриллам, они связываются с плазматической мембраной посредством белка катенина, образующего плотный около мембранный слой.

Функциональное значение такого ленточного соединения заключается на только в механическом сцеплении клеток друг с другом: при сокращении актиновых филаментов в ленте может изменяться форма клетки. Считается, что кооперативное сокращение актиновых фибрилл во всех клетках эпителиального пласта может вызвать изменение его геометрии, например, сворачивание в трубку, подобно тому, что происходит при образовании нервной трубки у эмбрионов позвоночных.

Шпора 10.

В2.Признаки клеток, трансформированных опухолеродными вирусами.

пухолеродные вирусы, опухолевые, онкогенные вирусы, возбудители некоторых доброкачественных и злокачественных опухолей животных и, по-видимому, человека. Успешные эксперименты по воспроизведению у животных опухолей с помощью фильтрующихся агентов (вирусов) были осуществлены ещё в начале 20 в., однако в самостоятельное научное направление онковирусология (учение об Опухолеродные вирусы) оформилась в 50-60-х гг. Прогресс в изучении природы Опухолеродные вирусы и механизма их опухолеобразующего действия тесно связан с возникновением и развитием молекулярной биологии.

Опухолеродные вирусы - разнородная группа вирусов,различающихся по ряду существенных признаков: по типу нуклеиновой кислоты(РНК-содержащие Опухолеродные вирусы, или онкорнавирусы, и ДНК-содержащие Опухолеродные вирусы); по морфологии вирионов (их форме, размерам, типу симметрии, наличию или отсутствию внешней оболочки); по месту размножения вируса в клетке хозяина (в цитоплазме или в ядре); по способу передачи вируса (от родителей к детям и от клетки к дочерней клетке - «вертикальная» передача, от особи к соседней особи и от клетки к соседней клетке - «горизонтальная» передача); по опухо-леобразующей активности (слабо- и сильноонкогенные Опухолеродные вирусы).

Некоторые ДНК-содержащие вирусы в разных клеточных системах могут вести себя по-разному, инициируя в одних случаях неконтролируемое размножение клеток (опухолевый рост), в других - инфекционный процесс, проявляющийся обычно в разрушении клеток. Правомерно поэтому (применительно к ДНК-содержащим вирусам) «говорить не об опухолевых и инфекционных вирусах, а о неопластическом и инфекционном действии вирусов» (Л. А. Зильбер).

Деление РНК-содержащих вирусов на опухолеродные и инфекционные более оправдано: РНК-вирусы обладают, как правило, либо опухолеобразующим, либо инфекционным действием. Кроме того, онкорнавирусы отличаются от большинства инфекционных РНК-содержащих вирусов по способу воспроизведения нуклеиновой кислоты: у первых она воспроизводится по схеме РНК ® ДНК ® РНК, у вторых - по схеме РНК (+) ®-РНК (–) ® РНК (+). Способность онкорнавирусов синтезировать на своей РНК-матрице вирусспецифический ДНК (т. н. обратная транскрипция) и существовать таким образом в 2 формах - в форме полного вируса (РНК + белок) и в форме ДНК-«провируса» - доказана в 1970 американскими исследователями Х. Темином, С. Мицутани и независимо от них Д. Балтимором. Открытие у РНК-содержащих Опухолеродные вирусы ДНК-формы существенно укрепило вирусогенетическую теорию Зильбера, согласно которой в основе опухолевого превращения клетки лежит объединение её генома с геномом Опухолеродные вирусы

Во 2-й половине 60-х гг. экспериментально установлено наличие в хромосомах «безвирусных» (не продуцирующих вирус) опухолевых клеток, трансформированных ДНК-содержащими Опухолеродные вирусы, геномов этих Опухолеродные вирусы, а также функционирование этих геномов (проявляющееся в синтезе вирусспецифических информационных РНК). К концу 60-х гг. выяснилось, что генетическая информация онкорнавирусов (по-видимому, в ДНК-форме) имеется не только в опухолевых, но и во всех изученных в этом отношении нормальных клетках позвоночных. Основываясь на этих данных, Р. Хюбнер и Дж. Тодаро (США) выдвинули гипотезу, согласно которой различные способствующие возникновению опухоли агенты (химическиеканцерогенные вещества, радиация, нормальный процесс старения, экзогенные вирусы) действуют по единому механизму, - активируя эндогенную онкогенную информацию, которая в подавленном («зарепрессированном») состоянии имеется в любой клетке. Действительно, под влиянием указанных агентов, а иногда и самопроизвольно (при длительном культивировании) многие клетки начинают выделять частицы, которые по морфологическим, физико-химическим и др. признакам сходны с онкорнавирусами. Однако эти частицы, в отличие от онкорнавирусов, выделенных из опухолевых клеток, почти или полностью не онкогенны. По мнению Темина, нормальные клетки не содержат онкогенной информации: онкогенные свойства приобретают на случайной основе «ошибочные» молекулы РНК или ДНК, транскрибируемые с первоначально неонкогенных ДНК-оригиналов («протовирусов»); при включении таких «ошибочных» ДНК-копий в геном исходной или соседней клетки и происходит, по мысли Темина, опухолевая трансформация.

В 60-70-х гг. вирусные частицы, сходные с возбудителями опухолей и лейкозов у птиц и мышей, удалось обнаружить и в новообразованиях человека, а также в перевиваемых культурах человеческих тканей (опухолевых и нормальных). Исследуется возможное значение этих вирусов как специфических возбудителей опухолей и лейкозов у человека.

В3.Виды экологии: аутэкология, демэкология, синэкология. Понятие об экосистеме.

Аутэколо́гия — раздел экологии, изучающий взаимоотношения организма с окружающей средой. В отличие от демэкологии и синэкологии, сосредоточенных на изучении взаимоотношений со средой популяций и экосистем, состоящих из множества организмов, исследует индивидуальные организмы на стыке с физиологией. Данный термин ныне считается устаревшим , а предмет раздела полагают неотличимым от такового демэкологии. Это связано с тем, что уровнем организации живого, на котором возможно изучение взаимодействия с косной средой, считают популяциюорганизмов определенного вида. раздел экологии, изучающий влияние факторов окружающей среды на отдельные организмы, популяции и виды (растений, животных, грибов, бактерий). Задача А. — выявление физиологических, морфологических и прочих приспособлений (адаптаций) видов к различным экологическим условиям: режиму увлажнения, высоким и низким температурам, засолению почвы (для растений). В последние годы у А. появилась новая задача — изучение механизмов реагирования организмов на различные варианты химического и физического загрязнения (включая радиоактивное загрязнение) среды. Теоретическая основа А. — ее законы. Первый закон А. — закон оптимума: по любому экологическому фактору любой организм имеет определенные пределы распространения (пределы толерантности). Как правило, в центре ряда значений фактора, ограниченного пределами толерантности, лежит область наиболее благоприятных условий жизни организма, при которых формируется самая большая биомасса и высокая плотность популяции. Напротив, у границ толерантности расположены зоны угнетения организмов, когда падает плотность их популяций и виды становятся наиболее уязвимыми к действию неблагоприятных экологических факторов, включая и влияние человека (рис. 3). Второй закон А. — индивидуальность экологии видов: каждый вид по каждому экологическому фактору распределен по-своему, кривые распределений разных видов перекрываются, но их оптимумы различаются (рис. 4). По этой причине при изменении условий среды в пространстве (например, от сухой вершины холма к влажному логу) или во времени (при пересыхании озера, при усилении выпаса, при зарастании скал, см. Экологическая сукцессия) состав экосистем изменяется постепенно. Известный российский эколог Л. Г. Раменский сформулировал этот закон образно: «Виды — это не рота солдат, марширующих в ногу». Третий закон А. — закон лимитирующих (ограничивающих) факторов: наиболее важным для распределения вида является тот фактор, значения которого находятся в минимуме или максимуме. Например, в степной зоне лимитирующим фактором развития растений является увлажнение (значение находится в минимуме) или засоление почвы (значение находится в максимуме), а в лесной — ее обеспеченность питательными элементами (значения находятся в минимуме). Законы А. широко используются в сельскохозяйственной практике, например, при выборе сортов растений и пород животных, которые наиболее целесообразно выращивать или разводить в конкретном районе (см. Адаптивный подход).

Синэколо́гия — раздел экологии, изучающий взаимоотношения организмов различных видов внутри сообщества организмов. Часто синэкологию рассматривают как науку о жизни биоценозов, то есть многовидовых сообществ животных, растений и микроорганизмов.

В настоящее время является одним из 3 главных разделов общей экологии (наряду с аутэкологией и демэкологией).

Экосисте́ма, или экологи́ческая систе́ма (от др.-греч. οἶκος — жилище, местопребывание и σύστημα — система) — биологическая система, состоящая из сообщества живых организмов (биоценоз), среды их обитания (биотоп), системы связей, осуществляющей обмен веществом и энергией между ними. Одно из основных понятий экологии.




⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒






Последнее изменение этой страницы: 2018-04-12; просмотров: 365.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...