Критические периоды развития. Влияние эндо- и экзогенных факторов на развития зародыша в ходе эмбриогенеза.

Каждый эмбриональный зачаток и развивающийся из него орган имеют период повышенной чувствительности к повреждающим факторам (свой критический период ), и их действие нарушает нормальный ход эмбриогенеза . Причины, которые вызывают нарушение нормального хода эмбриогенеза , могут быть эндогенными(наследственные факторы ) и экзогенными(действие алкоголя, никотина, токсических веществ, вирусов и т.д.). В 10% случаев аномалии вызываются наследственными факторами , в 10% — влиянием экзогенных факторов , а в 80% наблюдается сочетание эндо - и экзогенных факторов . Непосредственной причиной аномалий в критические периоды может быть или остановка развития органа, или нарушение скорости его развития . Различают эмбриопатии,или фетопатии— нарушение развития всего плода, пороки развитияи уродства— нарушение развития одного органа или системы органов. Весьма тяжелые изменения плода может вызвать алкоголь, который легко проникает через плацентарный барьер. Недавно описан алкогольный синдром плодау женщин-алкоголиков.

Он проявляется задержкой развития плода, уменьшением размеров мозга, аномалиями костей, развитием пороков сердца и другими аномалиями. Очень чувствителен плод и к действию никотина, радиации. Тяжелые поражения вызывают многие вирусы и бактерии. Так, вирус краснушной инфекции вызывает иногда несовместимые с жизнью изменения в организме плода или тяжелые пороки развития.

Все критические периоды можно разделить на несколько типов.

1. Периоды, критические для всего организма, когда вредные воздействия могут привести к гибели зародыша. Наиболее частая гибель зародыша происходит на начальных стадиях эмбриогенеза.

2. Частные критические периоды – различные для каждого органа и ткани.

3. Критические периоды для клетки.

В критические периоды эмбриогенеза зародыш или плод становится высоко реактивным и лабильным по отношению к действию факторов. Аномалии развития возникают при этом в силу того, что борьба организма с разрушительными процессами (регуляторная функция органов и систем плода) в эти периоды может быть ослаблена. Непосредственной причиной аномалии может послужить либо остановка развития той или иной системы организма в критический период, либо нарушение координации в скорости компенсаторных ответных реакций систем развивающегося плода. Чем на более ранней стадии своего развития находится эмбрион, тем его ответная реакция на действие патогенного фактора более отличается от реакции систем взрослого организма.

В онтогенезе человека к критическим периодам относят:

1) оплодотворение;

2) имплантацию (7-8-е сутки эмбриогенеза);

3) развитие осевого комплекса зачатков органов и плацентацию (3-8-я недели);

4) развитие головного мозга (15-20-я недели);

5) формирование основных систем организма, в том числе половой (20-24-я недели);

6) рождение.

Железистый эпителий (строение и функции). Особенности строение и функции грандулоцитов (железистых клеток)

Для железистых эпителиев характерна выраженная секреторная функция. Железистый эпителий состоит из железистых, или секреторных, клеток — гландулоцитов. Они осуществляют синтез и выделение специфических продуктов — секретов на поверхность: кожи, слизистых оболочек и в полости ряда внутренних органов [это внешняя (экзокринная) секреция] или же в кровь и лимфу [это внутренняя (эндокринная) секреция]. Путем секреции в организме выполняются многие важные функции: образование молока, слюны, желудочного и кишечного сока, жёлчи.

Большинство гландулоцитов отличаются наличием секреторных включений в цитоплазме, развитыми эндоплазматической сетью и аппаратом Гольджи, а также полярным расположением органелл и секреторных гранул.

Гландулоциты лежат на базальной мембране. Форма их весьма разнообразна и меняется в зависимости от фазы секреции. В цитоплазме гландулоцитов, которые вырабатывают секреты белкового характера (например, пищеварительные ферменты), хорошо развита гранулярная эндоплазматическая сеть. В клетках, синтезирующих небелковые секреты (липиды, стероиды), выражена агранулярная эндоплазматическая сеть. Многочисленные митохондрии накапливаются в местах наибольшей активности клеток, т.е. там, где образуется секрет. Число секреторных гранул в цитоплазме клеток колеблется в связи с фазами секреторного процесса.

Периодические изменения железистой клетки, связанные с образованием, накоплением, выделением секрета и восстановлением ее для дальнейшей секреции, получили название секреторного цикла: поступление веществ -- синтез и накопление секрета -- выведение секрета.

Механизм выделения секрета в различных железах неодинаковый, в связи с чем различают три типа секреции:

· мерокриновый (или эккриновый),

· апокриновый и

· голокриновый.

При мерокриновом типе секреции железистые клетки полностью сохраняют свою структуру (например, клетки слюнных желез). При апокриновом типе секреции происходит частичное разрушение железистых клеток (например, клеток молочных желез), т.е. вместе с секреторными продуктами отделяются либо апикальная часть цитоплазмы железистых клеток, либо верхушки микроворсинок. Третий, голокриновый тип секреции сопровождается накоплением секрета в цитоплазме и полным разрушением железистых клеток (например, клеток сальных желез кожи).

Восстановление структуры железистых клеток происходит либо путем внутриклеточной регенерации (при меро- и апокриновой секреции), либо с помощью клеточной регенерации, т.е. деления и дифференцировки камбиальных клеток (при голокриновой секреции).

Регуляция секреции идет через нервные и гуморальные механизмы: первые действуют через высвобождение клеточного кальция, а вторые — преимущественно путем накопления цАМФ (циклического аденозин-монофосфата). При этом в железистых клетках активизируются ферментные системы и метаболизм, сборка микротрубочек и сокращение микрофиламентов, участвующих во внутриклеточном транспорте и выведении секрета.