Непрерывное злоупотребление алкоголем

Запойный тип алкоголизма, как было сказано выше, характеризуется приступооб­разным течением. В его основе лежит, по-видимому, особая физиологическая предрас­положенность. Логично было бы допустить, что для непрерывного злоупотребления алкоголем характерно иное внутреннее предрасположение как физиологического, так и генетического рода. Кроме того, непрерывное пьянство во многом определяется соци­альными и средовыми факторами и отсутствием механизмов, ограничивающих зло-Употребление алкоголем. Примером может служить непрерывный тип злоупотребле-^ния алкоголем у больных, принадлежащих к низшим социальным слоям.

Непрерывное пьянство характеризуется наиболее стремительным по сравнению с

^Ругими паттернами употребления алкоголя развитием соматических, висцеральных и

Урологических расстройств. У больных с данным типом алкоголизма достоверно чаще

^ь'являются хронический панкреатит, цирроз печени, кардиомиопатия, полиневропатия

]80                                 Алкоголизм (алкогольная зависимость и алкогольная болезнь)

и металкогольные психозы, приобретающие у них наиболее тяжелое течение с неблаго­приятными исходами.

11.6.4. Ремиттирующий тип алкоголизма

Ремиттирующий алкоголизм занимает промежуточное положение между запойным и непрерывным вариантами болезни и отличается существенным многообразием тече­ния, клинических проявлений, соматоневрологических последствий и исходов.

Ремиссии алкоголизма могут иметь различную продолжительность и в наиболее благоприятных случаях исчисляются десятилетиями. Многолетняя ремиссия обычно характеризуется значительной или полной компенсацией соматических, висцеральных i неврологических последствий злоупотребления алкоголем, за исключением тех случаен когда проявления алкогольной болезни носят необратимый характер.

Выраженные психоорганические нарушения, развившиеся в результате системати­ческого массивного злоупотребления алкоголем, в некоторых случаях практически не подвергаются обратному развитию даже при стойкой многолетней ремиссии алкоголиз­ма. Больные этой категории характеризуются снижением уровня личности по органи­ческому типу, когнитивными нарушениями различной степени. В общении с окружай щими они нередко демонстрируют приподнятость настроения, фамильярность, болтли­вость, отсутствие способности улавливать нюансы в поведении и высказывания* собеседников.

11.7. Алкогольные (металкогольные) психозы и другие формы алкогольного поражения нервной системы

Систематическое злоупотребление алкоголем приводит к поражению центральной, нервной системы (ЦНС) и периферических нервов. Возникающие при этом мозговые изменения во многом определяют психический облик и особенности поведения боль­ных алкоголизмом. В основе алкогольного поражения нервной системы лежат измене­ния обменных процессов (нейрометаболические нарушения), развитие которых связано со следующими патогенетическими факторами: 1) алиментарный (обусловленный на­рушениями питания и усвоения пищи) дефицит веществ, необходимых для нормального функционирования центральных и периферических нервных структур; 2) снижение со­держания ГАМК и аспартата в нервной ткани; 3) экситотоксические эффекты глутамата.

Определенную роль в формировании алкогольного поражения нервной системы играют другие патогенетические факторы, в том числе прямое повреждающее действие этанола и его метаболитов на нервную ткань, изменение активности ацетилхолина и моноаминов, снижение функции печени, повышение проницаемости гематоэнцефали-ческого барьера и др.

Злоупотребление алкоголем сопровождается алиментарным дефицитом витаминов, электролитов и белков. Наиболее значимый для метал ко гол ьного поражения нервной системы компонент алиментарного дефицита—недостаток тиамина (витамина В _t). Кроме того, определенную роль в развитии металкогольного поражения мозга играет дефицит пиридоксина (витамина В₆), цианокобаламина (витамина В _р) и других витаминов. Недо­статочность никотиновой кислоты (витамина РР) служит причиной развития одной из редких форм алкогольной энцефалопатии — алкогольной пеллагры, но может в том или ином виде отмечаться и при других формах металкогольных расстройств.

Алкогольные (металкогольные) психозы и другие формы алкогольного поражения             |8i

Алиментарный дефицит тиамина у лиц, злоупотребляющих алкоголем, обусловлен следующими факторами: 1) недостаточным поступлением витамина с пищей: 2) нару­шением всасывания вещества из пищеварительной трубки в связи с поражением слизи­стой кишечника и синдромом мальабсорбции: 3) нарушением процессов фосфорили-рования, в ходе которого тиамин превращается в активную форму.

Дефицит тиамина приводит к недостаточному образованию тиаминпирофосфата (ТПФ) и снижению активности ТПФ-зависимых ферментов, катализирующих многие биохимические реакции, в том числе процессы, обеспечивающие нормальный метабо­лизм нервной ткани. ТПФ-зависимые ферменты — альфа-кетоглутаратдегидрогеназа(б-КГДГ), пируватдегидрогеназа (ПДГ) и транскетолаза (ТК) принимают участие в обмене углеводов, метаболизме этанола и синтезе ГАМК. Снижение интенсивности трех пере­численных типов биохимических реакций имеет непосредственное значение для метал-когольного поражения нервной системы.

При нарушении функции печени способность к накоплению тиамина снижается, что усугубляет проявления авитаминоза.

Уменьшения содержания ГАМК и аспартата и локальный лактоацидоз, связанные с де­фицитом тиамина и снижением активности ферментов ТПФ-зависимой группы, вызыва­ют биохимические сдвиги в нервной ткани. Измененный биохимический фон служит при­чиной повышенной уязвимости нервной ткани к повреждающему действию глутамата.

Значимость фактора дефицита тиамина и измененной активности ТПФ-зависимых ферментов в формировании неврологических расстройств при алкоголизме подтверж­дается заметным снижением активности ПДГ, б-КГДГ и ТК в срезах червя мозжечка в ходе секционных исследованиях больных с клинически и патоморфологически подтвер­жденным диагнозом болезни Вернике—Корсакова. В опытах на животных показано сни­жение активности б-КГДГ, а также уменьшение абсолютного содержания ГАМК и ас­партата в тканях мозжечка при искусственно вызванном авитаминозе B_t и другие мета­болические изменения, аналогичные тем, что post mortem определяются у больных алкоголизмом. Введение животным тиамина приводило к восстановлению фермента­тивной активности и нормализации содержания ГАМК в ткани червя мозжечка (Butterworth, 1993; Butterworth et al., 1993). Обратимость неврологических нарушений при алкогольной энцефалопатии (и, в частности, при Корсакове ком психозе) зависит, по-видимому, от степени описанных метаболических нарушений.

Экситотоксические эффекты глутамата обусловлены формированием сверхчувстви­тельности NMDA-рецепторов (биогенным лигандом которых он является) при система­тическом злоупотреблении алкоголем, его массивным высвобождением из связи с эти­ми рецепторами в период острой отмены алкоголя и повреждающим воздействием на нервную ткань. Можно предположить, что степень обратимости острых алкогольных Расстройств зависит от степени повреждающего действия глутамата. Если это действие невелико, изменения в ЦНС носят характер «биохимического повреждения» и обладают °пределенной обратимостью. Более сильное экситотоксическое действие глутамата при­водит к апоптозу, гибели нервных клеток и развитию необратимых или малообратимых ^Нейродегенеративных изменений.

В свете этих представлений становится очевидным, что синдром отмены алкоголя — Менно то фазное состояние у больных алкоголизмом, во время которого в первую ^Чередь развиваются атрофические процессы в ЦНС. Поэтому для предупреждения кас-^аДного развития нейрометаболических сдвигов у больных алкоголизмом лечебные ме­роприятия при их поступлении в клинику необходимо начинать как можно раньше, при появлении первых признаков синдрома отмены алкоголя или даже с упреждением.

182

Алкоголизм (алкогольная зависимость и алкогольная болезнь)