Этиологическая классификация гипотиреозов.

I. Первичный гипотиреоз обусловлен поражением самой щитовидной железы:

· гипоплазия или аплазия щитовидной железы;

· послеоперационный (струмэктомия);

· после лече­ния радиоактивным йодом;

· тиреоидиты (аутоиммунный);

· воздей­ствие лекарственных средств (тиреостатики);

II.  Вторичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипофизарной зоны и снижением секреции тиреотропина):

· ишемия передней доли ги­пофиза (аденогипофиза) при массивных кровопотерях (роды,травмы);

· воспалительные процессы опухоли в гипофизе;

III.Третичный гипотиреоз (обусловлен поражением гипоталамуса и снижением секреции тиреолиберина):

· воспалительный процесс в обла­сти гипоталамуса;

· черепно-мозговые травмы;

· опухоли головного мозга.

Клиническая картина гипотиреоза.

Пациенты предъявляют жа­лобы на прогрессирующую общую слабость, повышенную утомляе­мость, ощущение постоянной зябкости, сонливости; увеличение мас­сы тела, снижение памяти, запоры, затруднение речи, сухость кожи, снижение слуха, нарушения поло­вой функции.

При осмотре: пациенты апатичны, заторможены, сонливы, медли­тельны;

кожа бледная, желтушная в области ладоней, холодная; шелу­шение кожи и гиперкератоз в области локтевых, коленных суставов, пя­точной области; лицо одутловатое, веки припухшие, губы утолщены; температура тела снижена; руки и ноги отечны (слизистый отек), после надавливания не остается ямка в отличие от сердечных отеков; волосы тусклые, ломкие, выпадают на голове и бровях (симптом Хертога), растут очень медленно; ногти тонкие, легко ломаются, туск­лые, речь замедлена, с тру­дом произносятся слова (увеличение языка), голос низкий, грубый; ско­ванность мышц.

Изменение органов и си­стем.

 Сердечно-сосудистая система: воз­можны приступы стенокар­дии, аритмия (экстрасистолия), брадикардия. Тоны сердца глухие. Позже раз­вивается недостаточность кровообращения.

Пищеварительная система: симптомы хронического гастрита (сни­жение аппетита, чувство тяжести в эпигастрии после еды, отрыжка воз­духом, гипоацидность), тошнота, рвота, запоры.

При врожденном гипотиреозе при отсутствии своевременной замес­тительной терапии нарушается нормальное психическое развитие, на­блюдается умственное недоразвитие (кретинизм).

Эндокринная система. У пациентов с гипотериозом часто бывают при­знаки поражения многих эндокринных желез. Нарушается функция по­ловых желез у женщин (аменорея, бесплодие). У мужчин развивается половая слабость.

Система кроветворения: развивается гипохромная анемия, реже — В₁₂-дефицитная анемия.

Лабораторные и инструментальные исследования.

УЗИ щитовидной железы — уменьшение раз­меров при первичном гипотиреозе.

Радиоизотопное сканирование – накопление изотопа в железе снижено

Поглощение радиоактивного J¹³¹ щитовидной желе­зой — скорость поглощения снижена через 2 и 24 часа.

Определение в крови количества гормонов щитовидной железы Т3, Т4, ТТГ — понижено.

Гипотиреоидная кома

Гипотиреоидная кома — крайне тяжелое проявление гипотиреоза, ха­рактеризующееся резким обострением всех симптомов заболевания и по­терей сознания.

Причины, приводящие к развитию комы: переохлаждение; инфекционно-воспалительные процессы; хирургические вмешательства; трав­мы; злоупотребление алкоголем, алкогольное опьянение; кровотечения; гипоксия любого генеза.

Симптомы: прогрессирующая сонливость, вялость, постепенно сме­няющиеся полной потерей сознания; температура тела значительно сни­жена; кожа очень сухая, бледно-желтушная; лицо пастозное, одутлова­тое, плотный отек кистей, голеней, стоп; выраженная брадикардия, глу­хость тонов сердца; АД снижено, левожелудочковая недостаточность; редкое дыхание; олигоанурия.

Лечение гипотиреоза:

Лечебное питание. Показана диета умеренно пониженной (на 10—20% в сравнении с физиологической нормой) энергоценности за счет угле­водов и особенно жиров при физиологически нормальном состоянии белка (70 г белка, 70 г жира, 300 г углеводов). Из рациона исключают богатые холестерином и поваренной солью продукты, при отеках огра­ничивают прием свободной жидкости.

Заместительная терапия тиреоидными препаратами. Это основной метод лечения первичного, вторичного и третичного гипотиреоза. При­меняются тиреоидные препараты:

Тиреоидин (высушенная щитовидная железа) —в таб­летках по 0,05-0,1 г.

L-тироксин — таблетки по 0,05—0,1 г.

Трийодтиронин —в таблетках по 20 и 50 мкг.

Тиреотом, тиреотом-форте, тиреокомб.

Лечение гипотиреоидной комы.

Госпитализация в отделение интенсивной терапии или реанимационное.

Необходимо сразу взять кровь на содержание тиреоидных гормонов, РН крови, глюкозы, натрия, хлоридов, КЩР, записать ЭКГ, произвести катетеризацию мочевого пузыря.

Для согревания пациента необходимо уку­тать одеялами, постепенно повышать комнатную температуру. Грелки, бу­тылки с горячей водой использовать для согревания не рекомендуется, так как появляется периферическая вазодилатация, ухудшающая крово­ток внутренних органов (опасность коллапса).

L-тирок­син внутривенно, глюкокортикоиды внутривенно, для устранения гипог­ликемии — 40 % раствор глюкозы внутривенно и 5% раствор внутривенно капельно, для борьбы с коллапсом — реополиглюкин, 10 % раствор альбумина,  при сердечной не­достаточности — сердечные гликозиды.

Диспансеризация.

 Диспансерное наблюдение пациентов с гипотире­озом осуществляется эндокринологом пожизненно.

Эндемический зоб

Эндемический зоб – увеличение щитовидной железы, развивающееся вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в определенных районах с недостаточностью йода в окружающей среде. К зобной эндемии относят некоторые районы Украины, Белоруссии, Карелии, Урала, Кавказа, Средней Азии, Забайкалья.

Этиология.

Причина эндемического зоба — недостаточное поступ­ление йода в организм. Йод — микроэлемент, необходимый для био­синтеза тиреоидных гормонов — тироксина и трийодтиронина. По­ступает в организм человека с пищей, водой и воздухом.

Йод содержится в рыбе, мясе, морской капусте, креветках, в молоке и молочных продуктах, в гречневой, овся­ной крупах, в салате, свекле, яйцах, картофеле.

При недостаточном поступлении йода в организм щитовидная желе­за увеличивается (компенсаторно) и развивается зоб.

Патогенез.три морфологические формы зоба: диффузную, узловую и диффузно-узловую.

Клиническая картина.

Пациенты жалуются на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца. Эти жалобы обычно бы­вают при значительном увеличении щитовидной железы и отражают рас­стройства нервной и сердечно-сосудистой систем. По мере увеличения зоба появляются жалобы на чувство давления в области шеи (больше проявляющееся в положении лежа), затрудненное дыхание, иногда — глотание. При сдавлении трахеи могут быть признаки удушья, сухой кашель.

Эндемический зоб чаще бывает узловой, чем диффузный. Диффуз­ный зоб характеризуется равномерным увеличением щитовидной желе­зы. При узловом зобе выявляется опухолевидное разрастание щитовид­ной железы в виде узла.

При смешанном зобе имеет место сочетание обеих форм.

В зависимости от функционального состояния щитовидной железы различают эутиреоидный и гипотиреоидный зоб. Эутиреоидное состоя­ние имеется у большинства пациентов. Эутиреоидный зоб - функция щитовидной железы не изменяется. Гипотиреоидный зоб – протекает со снижением функции щитовидной железы, присоединяются симптомы гипотиреоза.