Ультразвуковое исследование

При поступлении

Динамическое ультразвуковое исследование тазобедренных суставов с допплерографиейпроводилось27 детям с кокартритами (I узи-группа) и 25 детям с БЛКП (II узи-группа) . У всех детей выявлены эхографические признаки синовита. Определялось уменьшение соотношения ШКР/m. Iliopsoas, преимущественно за счет наличия жидкости в полости сустава и утолщения и отека m. Iliopsoas.

При исследовании в I группе в 84% определялся четкий, ровный контур головки бедренной кости, без нарушения сферичности, структуры и эхогенности. У 4-х детей эхографически определялось снижение высоты эпифиза (по сравнению с контрлатеральной стороной) и нечеткость границ.

Во II группе у 15 детей определялось снижение высоты и нечеткость границ эпифиза, у 2 детей эпифиз был неоднородной структуры с наличием гипреэхогенных включений (начало фрагментации), не визуализировашихся рентгенологически. У 10 детей эпифиз был снижен по высоте, имел неоднородную структуру, был представлен в виде нескольких округлых теней (фрагменты), размером до 0,2 см в диаметре, повышенной эхогенности. Торсия шейки бедренной кости, в виде прерывистости контура метадиафизарного перехода, определялась только у детей с фрагментацией эпифиза.

При исследовании в режиме ЦДК в проекции тазобедренного сустава во всех группах визуализировалось от одной до трех групп сосудов (артерий и вен), огибающих шейку бедренной кости. При этом у детей с БЛКП в 1/3 случаев регистрировался рассыпной ход сосудов. При допплерографии во всех случаях определялось увеличение пиковой скорости артериального кровотока в огибающих артериях бедренной кости на пораженной стороне (V_s (арт.) 18,5±2,32 см/с), при неизмененных показателях индекса резистентности группы БЛКП (IR 0,78±0,02) и сниженных показателях в группе коксартритов (IR 0,73±0,02). При этом скорость венозного оттока во II группе была снижена на больной стороне (V_(в) 6,23±1,35 см/с), по сравнению с I группой (V_(в) 14,83±2,35), что может косвенно свидетельствовать о нарушениях венозного оттока вследствие особенностей строения сосудистого русла во II группе. Сосуды в области шейки бедренной кости, зоны роста и головки не регистрировались.

Ранний п/о период (только дети II группы)

У всех детей (n=21) сохранялись патологические изменения со стороны мягких тканей. Регистрировалось сохранение высоких скоростей артериального русла до 20 см/с, у 3 детей скорость артериального кровотока увеличилась до 26±2,32 см/с, IR увеличился до 0,85±0,02. Явления венозного застоя при этом сохранялись. Артериальный сосуд в области капсулы тазобедренного сустава в п/о периоде не регистрировался. У 5 детей (23%) в области зоны роста определялись сосуды со скоростью до 1 см/с. У 8 детей (38%) между фрагментами эпифиза начали регистрироваться сосуды с низкой скоростью до 1 см/с. У 2 детей (9%) скорость артериального кровотока в шейке бедренной кости достигала 11 см/с, IR при этом оставался сниженным.

Через 1 месяц

В I группе (n=27) отмечалась положительная динамика со стороны мягких тканей: в 87% жидкость в полости тазобедренного сустава не определялась. Во всех случаях отмечалось восстановление соотношения ШКР/m. Iliopsoas, размеров капсулы и толщины m. Iliopsoas. При ЦДК сосуды в области капсулы тазобедренного сустава не определялись, но восстановления артериального кровотока в огибающих артериях не происходило, а в 3 (11%) случаях отмечалось усиление кровотока на контрлатеральной стороне.

Во II группе явления синовиита так же сохранялись. У 57% (n=12) детей отмечалось появление сосудов в зоне эпифизарного роста со скоростью до 5 см/с, а у 70% (n=7) детей со стадией фрагментации − наличие достоверного межфрагментарного кровотока, в виде мелких артериальных сосудов со скоростью до 6,58 см/с. В области шейки бедренной кости с обеих сторон визуализировались артериальные и венозные сосуды с пиковой скоростью до 8 см/с. Это позволяло предположить у этих детей начало процесса реваскуляризации на фоне проводимого лечения. У 3 детей, которые получали только медикаментозную терапию определялось снижение артериального и венозного кровотока в огибающих сосудах бедренной кости, сосуды в шейке бедренной кости, в зоне роста и межфрагментарный кровоток – не регистрировались.

Через 3 месяца

В первой группе эхографических изменений со стороны мягких тканей тазобедренного сустава не отмечалось, скорость кровотока соответствовала нормативным показателям.

Во второй группе эхографические проявления синовита минимальны, но полного купирования процесса нет. Показатели гемодинамики в огибающих артериях бедренной кости оставались в пределах прежних значений. У 5 детей отмечалось снижение скорости кровотока в зоне эпифизарного роста до 1 см/с. Межфрагментарный кровоток и сосуды в области шейки бедренной кости регистрировались со скоростью до 1 см/с. У 4 детей межфрагментарный кровоток не регистрировался. Этим детям был назначен курс ГБО, по окончании которого на УЗИ определялось улучшение всех гемодинамических показателей, а также появление достоверного межфрагментарного кровотока у всех детей и повышение скоростных характеристик сосудов в зоне роста и шейке бедренной кости. Повышение кровотока в огибающих артериях бедренной кости определялось и на контралатеральной стороне.

Через 6-12 месяцев

Контрольное ультразвуковое исследование в I группе, проведенное через 6 месяцев и 1 год от начала лечения, патологических изменений в области тазобедренного сустава не выявило.

В группе БЛКП, при выполнении ультразвукового исследования через 6 месяцев от начала лечения, определялось отсутствие реактивных изменений в мягких тканях тазобедренного сустава в 100% случаев. У всех детей определялась фрагментация эпифиза разной степени выраженности: с четкими контурами фрагментов, у 3 детей (с III стадией процесса при поступлении) с участками слияния и начала восстановления высоты эпифиза, что не определялось рентгенологически. Показатели гемодинамики в огибающих сосудах бедренной кости находились в пределах нормативных значений и были симметричными относительно здоровой стороны в 95%. У 7 детей, которые до исследования прошли плановый курс физиотерапевтического лечения, определялись сосуды в области шейки бедренной кости и в зоне роста. У детей в стадии слияния фрагментов межфрагментарный кровоток не прослеживался (что объясняется формированием общей костно-хрящевой структуры головки), но сохранялся в зоне эпифизарного роста и в области шейки бедренной кости.

МРТ выполнялась 3 детям I группы и 12 − второй в сомнительных случаях при расхождении результатов рентгенологических и ультразвуковых исследований. У 2 у детей I группы с ультразвуковыми изменениями в эпифизе и у 2 детей II группы с клиникой коксоартрита и умеренными рентгенологическими изменениями со стороны эпифиза на основании томографического исследования диагноз болезни Легг-Кальве-Пертеса был снят. Имеющиеся сомнительные рентгенологические признаки дефигурации были отнесены на счет диспластических характеристик, не определяющих причины коксоартрита. У остальных детей обеих групп был выявлен перелом в субхондральной зоне эпифиза.

КТ выполнена 24 детям I группы и 30 детям II. В первой группе изменений со стороны эпифиза не определялось, в 17% случаев выявлялись косвенные признаки синовита, в виде расширения суставной щели при симметричных размерах головки. У 20% детей II группы кроме снижения высоты головки и признаков импрессионного перелома, отмечалось наличие фрагментации, а в 15 % случаев расширение шейки бедренной кости, которые не визуализировались рентгенологически.

Радиоизотопное исследование. При поступлении у всех детей обеих групп отмечалось увеличение накопления РФП на больной стороне, при этом у детей II группы не определялось закономерности уровня накопления от стадии заболевания. РИИ выполненное через 3 месяца от начала лечения 6 детям в стадию фрагментации показало четкую корреляцию с ультразвуковым исследованием, на котором определялись признаки усиления кровотока. При выполнении РИИ у всех детей так же определялось увеличение накопления РФП на стороне поражения (28±2,35%), преимущественно за счет головки, шейки и большого вертела бедренной кости, т.е. соответствовало результатам ультразвукового исследования.

Лечение

Во всех группах комплексная артрологическая терапия включала в себя  иммобилизацию, противовоспалительное и физиотерапевтическое лечение. В качестве противовоспалительной терапии использовался препарат «Нурофен» в возрастных дозировках. У детей с высокими значениями С-реактивного белка и антистрептолизина О лечение дополнялось назначением антибактериальных препаратов (Амоксициллина клавулоната), на 5 дней.

У детей I группы ФЗТ- лечение начиналось с 3-х суток, преимущественно, в виде магнитотерапии. В течение последующих 7 дней болевой синдром отсутствовал полностью у 85% детей.

После купирования болевого синдрома и проведенного курса лечения все дети были выписаны домой под наблюдение ортопеда, с рекомендациями по охранительному ортопедическому режиму, повторного курса ФЗТ через 2 недели (электрофорез, магнитотерапия). В дальнейшем все дети получали лечение согласно протоколу (Схема 1).

Детям II группы в комплексную терапию добавлялась остегенезстимулирующая и ангиопротективная терапия, согласно стадии процесса. Первым курсом детям с III стадией заболевания на 14 дней назначались остеогенон и ксидифон. Остеогенон назначался согласно возрасту ребенка в дозе 415 мг (1/4 т.) 2 раза в сутки. Ксидифон - перорально в виде 2% раствора, из расчета 20 мг/кг в 3 приема. Вторым курсом, еще на 14 дней, назначался кальций D₃ никомед в дозировке 625 мг в перерасчете на кальция карбонат (1/2 т., 100 МЕ холекальциферола). В течение месяца все дети вне зависимости от стадии заболевания получали ангиопротективную терапию пентоксифиллином (трентал) по 1 табл (100 мг) 3 раза в день. В стадии слияния фрагментов из схемы исключался препарат ксидифон.

Учитывая по данным ультразвукового исследования наличие венозного застоя, параллельно консервативной медикаментозной терапии всем пациентам сначала проводился курс магнитотерапии, направленный на улучшение венозного оттока, затем − лазеротерапии для улучшения артериального притока. С целью ускорения репаративных процессов, 33 детям с БЛКП с II-III стадией процесса, консервативная терапия была дополнена проведением хирургического лечения – биологической стимуляцией шейки бедренной кости, путем туннелизации, с введением костного деминерализованного аллотрансплантата. Латерализация головки более, чем на 2/3 и формирование caput magnum продиктовало необходимость выполнения у 4 детей деторсионно-варизирующей остеотомии. Двум детям с 4 стадией процесса оперативное лечение не проводилось.

С ангиопротективной и противоотечной целью 10 детям назначались сеансы гипербарической оксигенации: у 5 из них ГБО использовалась как монометод, а еще у 5 в сочетании с физиотерапией. Сосудистый ответ на ГБО определяется уже на 5 сутки, по сравнению с 14-17 при физиотерапии.

На фоне проводимой терапии определялось сокращение в 1,5 раза сроков купирования болевого синдрома, что позволило в 95% случаев начать раннее реабилитационное лечение.

При нахождении больной конечности в статичном положении в течение месяца (деротационный сапожок), несмотря на все выполняемые консервативные методы лечения (физиотерапия, массаж, медикаментозная терапия), при ультразвуковом исследовании также определялось снижение артериального кровотока в области тазобедренного сустава, межфрагментарный кровоток редуцировался. Все это свидетельствует о необходимости проведения ежедневных занятий ЛФК больной конечностью, без осевой нагрузки.

Большинство детей (n=32, 91%) в течение следующего месяца получали комплексное медикаментозное и восстановительное лечение в условиях специализированных стационаров, у 3 детей лечение ограничилось применением лекарственных препаратов.

После выписки из стационара все дети имели ограничительный ортопедический режим без опоры на больную конечность от 1 года до 2-х лет в зависимости от стадии заболевания на момент выписки.

Консервативное лечение выполнялось согласно следующему протоколу (Схема 2):

1) Детям с III стадией заболевания один раз в 3 месяца назначались повторные курсы остеогенезстимулирующей и ангиопротективной терапии в полном объеме – остеогенон, ксидифон, кальций Д3 никомед, трентал по схеме описанной ранее. Медикаментозная терапия дополнялась курсами физиотерапии (магнитотерапия №10, лазеротерапия №10) и сеансами ГБО, которые у 5 детей назначались параллельно физиотерапии, а еще у 5 – как монотерапия.

2) По достижении детьми стадии слияния фрагментов, из медикаментозной терапии исключали препарат ксидифон. Остальная терапия оставалась в прежнем объеме.

Коррекция данной схемы лечения производилась согласно данным контрольных исследований.

Схема 1.

Схема 2.

Обсуждение результатов

Наше исследование показало, что использование монометода в дифференциальной диагностике коксартритов и дистрофических изменений в головке бедренной кости не является рациональным. На ранних стадиях процесса оптимальным является сочетание рентгенологического и ультразвукового методов с магнитно-резонансным исследованием, на более поздних – с компьютерной томографией.

На основании полученных данных, можно сделать вывод, что выраженный болевой синдром при болезни Пертеса в острой стадии заболевания является, прежде всего, проявлением сопутствующего коксартрита. Увеличение пиковой скорости артериального кровотока в сочетании со снижением венозного оттока может косвенно свидетельствовать о венозном застое у детей с болезнью Пертеса.

Быстрое нивелирование болевой симптоматики на фоне сохраняющихся изменений со стороны эпифиза при БЛКП, объясняет сложность ранней диагностики данной патологии на догоспитальном этапе.

Проведение полного курса консервативного артрологического лечения с обязательными неоднократными курсами физиотерапии позволяет наиболее успешно проводить лечение коксартритов

Применение метода УЗ- диагностики с допплерографией позволило оценить в динамике эффективность проводимых остеогенезстимулирующих методов лечения и сформулировать показания и сроки проведения каждого из них. Проведенное исследование показало, что ангиопротективный эффект (сохранение межфрагментарного кровотока, регистрация сосудов в области зоны роста и шейки бедренной кости) у детей получавших комплексное (хирургическое, медикаментозное, ФЗТ) лечение (n=32) сохранялся более длительное время, чем у детей находившихся только на медикаментозном лечении (n=3), но тем не менее он составлял не более 3 месяцев. При отсутствии повторных курсов ФЗТ лечения в течение 4 месяцев и более, происходило снижение кровотока в области пораженного сустава, кровоток в головке и шейке бедренной кости не регистрировался. Длительность ангиопротективного эффекта монотерапии ГБО составляло от 2 до 4 месяцев, в зависимости от индивидуальных особенностей организма. Однако применение ГБО более медленно купировало явления коксартрита, по сравнению с применением физиотерапии.

Таким образом, проявления коксартрита у детей после оперативного лечения регрессировали быстрее, чем у детей на консервативном лечении. Возможность динамической ультразвуковой оценки состояния эпифиза, его строения и структуры позволяло сократить количество рентгенограмм при контрольном наблюдении. В стадию восстановления при ультразвуковом исследовании тенденция к слиянию фрагментов прослеживалась ранее, чем при рентгенографии. Однако, проведение УЗ- исследования, не исключает выполнения рентгенографии тазобедренных суставов, так как оно не позволяет полностью оценить форму эпифиза, а также взаимоотношения головки бедренной кости и вертлужной впадины.

Результаты лечения

Нами в катамнезе было осмотрено 42 ребенка с после проведенного лечения по поводу коксартрита и 27 детей (Табл. 2) с болезнью Пертеса.

У 95% детей при клинико-рентгенологическом обследовании через год патологии со стороны тазобедренных суставов не отмечалось, болевой синдром не рецидивировал. У одного ребенка, в связи с наличием хламидийной инфекции, болевой синдром неоднократно рецидивировал в течение года, однако после проведенной специфической терапии был стойко купирован. Еще у одного ребенка со стойкими рецидивирующими болями в тазобедренном суставе после проведенных контрольных инстументальных исследований был поставлен диагноз болезни Пертеса.

Результаты лечения детей с болезнью Пертеса оценивались на основании рабочей классификации представленной в таблице 2.

Таблица № 2. Оценка исходов болезни Легг-Кальве-Пертеса

Улучшение кровообращения в тазобедренном суставе позволило у 7 детей со стадией фрагментации, по прошествии 3 месяцев, перейти в стадию восстановления, при этом у 5 из них, через год от начала заболевания, происходило восстановление головки на 3/4, с сохранением сферичности. У детей на консервативном лечении за тот же период времени головка бедренной кости восстановилась не более, чем на ½, а период фрагментации составлял около 5 месяцев.

У одного ребенка поступившего на стадии импрессионного перелома, на фоне проведенного комплексного оперативного и терапевтического остеогенезстимулирующего лечения определялось полное восстановление высоты головки и объема движений в тазобедренном суставе (Табл 3.)

Таблица № 3. Исходы лечения детей с болезнью Легг-Кальве-Пертеса

( ) - количество детей с деторсионно-варизирующей остеотомией

В 33% случаев происходило восстановление объема движений при отсутствии полного восстановления высоты головки, но с сохранением ее сферичности. У детей после деторсионно-варизирующей остеотомии исход заболевания определялся как хороший.

Таким образом, исходы болезни Легг-Кальве-Пертеса прямо пропорционально зависят от стадии заболевания на момент начала терапии и объема проводимого лечения.

Выводы.

1. Основным и достаточным дифференциальным скрининг методом в диагностике остеохондропатии головки бедренной кости является стандартная рентгенография тазобедренных суставов. Метод магнитно-резонансной томографии необходим при дифференциальной диагностике ранних стадий болезни Пертеса и коксартритов.

2. Наиболее оперативным методом контроля за процессами репаративного остеогенеза в области остеохондропатии является ультразвуковое исследование с допплерографией. Наличие и динамика межфрагментарного кровотока указывает на эффективность проводимой остеостимуляции.

3. Метод биостимуляции шейки бедренной кости путем имплантации гомокости обеспечивает, в сочетании с медикаментозной терапией, наиболее выраженный первичный ангиопротективный эффект длительностью не более 3 мес.

4. Комплексное лечение болезни Пертеса должно включать постоянный медикаментозный остеогенезстимулирующий курс, стартовую индуцирующую остеогенез биостимуляцию шейки бедренной кости и повторный курсы физиотерапевтического воздействия.

Практические рекомендации

1. В остром периоде коксоартрита в качестве инструментального метода достаточным является ультразвуковое исследование для диагностики явлений реактивного воспаления в параартикулярных тканях.

2. Выполнение рентгенографии при реактивном коксоартрите и при отсутствии признаков бактериального воспаления целесообразно через 7-10 дней от начала заболевания после стихания явлений воспаления, что обеспечивает возможность выполнения стандартных укладок (фронтальной и по Лауэнштейну)

3. Периодичность физиотерапевтических курсов должна быть не менее 1 курса в 3 мес для поддержания эффективного сосудистого статуса в области остеохондропатии.

4. Всем детям после перенесенных реактивных коксоартритов рекомендуется активное ортопедическое наблюдение (диспансерное) для раннего выявления остеохондропатии головки бедренной кости через 1 и 6 мес после стихания болевого синдрома, с выполнением рентгенографии тазобедренных суставов в 2 проекциях через 1 и 6 месяцев, не смотря на отсутствие болевого синдрома.