Парагрипп. Аденовирусная. Респираторно- синцитиальная инфекции

Парагрипп- сходное с гриппом заболевание, вызывается РНК-содержащим вирусом парагриппа, источник и путь передачи инфекции как при гриппе. Заболевание протекает легче, поражаются верхние дыхательные пути, иногда с развитием ложного крупа у детей. Ложным крупом называют спазм мускулатуры гортани с развитием асфиксии за счет отека слизистой. В слизистой оболочке выявляется умеренный отек, воспалительная инфильтрация, полнокровие. Может осложниться развитием бронхопневмонии, ангины, отита. Опасен для маленьких детей.

Респираторно-синцитиальная инфекция -вызывается РНК-содержащим респираторно-синцитиальным вирусом. Поражаются верхние дыхательные пути и легкие с развитием ларинготрахеита, бронхита, бронхопневмонии. При этом в слизистой оболочке происходит пролиферации эпителия в виде сосочков, что может вести к нарушению проходимости бронхов и развитию острой эмфиземы и ателектазов. Смерть от пневмонии и легочных осложнений.

Аденовирусная инфекция- вызывается ДНК-содержащим аденовирусом. Поражаются дыхательные пути, конъюнктива глаз, лимфоидная ткань глотки, кишечника, лимфоузлы. При легкой форме развивается острый рино-ларинго-трахео-бронхит, острый фарингит (воспаление глотки), воспаление шейных, подчелюстных лимфоузлов, в клетках - вирусные частицы. При тяжелой форме происходит поражение всего организма (кишечника, печени, почек, поджелудочной железы головного мозга). При присоединении вторичной инфекции развивается нагноение. Осложнения - отиты, пневмонии, ангины.

Риновирусная инфекция. Патогенез и патологическая анатомия. Входными воротами инфекции служит слизистая оболочка носа и, возможно, верхних дыхательных путей. У восприимчивых детей вирус бурно размножается в эпителиальных клетках слизистой оболочки, вызывая местный воспалительный процесс.
Наибольшим морфологическим изменениям подвергаются слизистая оболочка полости носа, которая становится отечной, гиперемированной. Характерны обильная се розная секреция, десквамация эпителия, инфильтрация лимфоидными элементами. В ответ на присутствие вируса вырабатываются специфические антитела. Патологический процесс быстро купируется. На 7 - 10 - й день завершается регенерация эпителиальных клеток слизистой оболочки полости носа. Клиника. Инкубационный период продолжается 1 - 6 дней. Заболевание начинается с чиханья и насморка, температура сохраняется нормальной, иногда бывает субфебрильной, у некоторых больных отмечаются познабливание, першение или чувство неловкости в горле. Через несколько часов появляется заложенность носа. Дыхание через нос резко затруднено из - за отечности слизистой оболочки. Появляются обильные слизистые выделения и мацерация в преддверии носа.

Бактериальные пневмонии. Очаговая пневмония.

очаговая пневмония характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления раз­мерами от ацинуса до сегмента, связанных с пораженной бронхи­олой. Развитию заболевания предшествуют воспалительные про­цессы в бронхах. Патогенез.Связан с воздушно-капельным распространением возбудителя, его аспирацией из верхних дыхательных путей, а также распространением гематогенным и реже контактным пу­тями. Обязательным условием развития является нарушение дренажной функции бронхов, чему могут способство­вать переохлаждение, опьянение, наркоз и др. это способствует проникновению микро­организмов в респираторные отделы легкого — альвеолярные ходы, альвеолы. При этом первоначально происходит поражение бронхов, а затем воспалительный процесс, вызванный микроор­ганизмами, с мелких бронхов и бронхиол распространяется на прилежащие альвеолы. Обычно воспаление переходит на легоч­ную ткань нисходящим путем, интрабронхиально, однако при развитии деструктивного бронхита и бронхиолита возможен и перибронхиальный путь. При генерализованной инфекции (септикопиемия) наблюдается гематогенный путь проникновения возбудителя в легкие. Особую группу бронхопневмоний составляют аспирационная, гипостатическая и послеоперационная пневмонии, обусловлен­ные активацией аутоинфекции.      Патологическая анатомия.формирование очага воспаления вокруг мелкого бронха, бронхиолы с явлениями бронхита и/или бронхиолита, который представлен различными формами катарального воспаления (се­розного, слизистого, гнойного, смешанного). Нарушение дренаж­ной функции бронхов способствует проникновению возбудите­лей в респираторные отделы легких. При этом воспаление рас­пространяется на респираторные бронхиолы и альвеолы. Стенки бронхиол инфильтрируются воспалительными клетками. В про­светах альвеол и бронхиол, а также бронхов накапливается экс­судат. Экссудат может иметь серозный, гнойный, геморрагиче­ский, смешанный характер, что в значительной степени опреде­ляется этиологией заболевания и тяжестью процесса. По пери­ферии очагов располагается сохраненная легочная ткань с явле­ниями перифокальной эмфиземы. Макроскопически обнаруживаются плотные, безвоздушные очаги различных размеров, формирующиеся обычно вокруг бронхов, просвет которых заполнен жидким мутным содержимым серо-красного цвета . В зависи­мости от размеров очагов различают милиарную, ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментар­ную очаговую пневмонию.

Осложнения.Во многом определяются этиологией заболева­ния и тяжестью его течения. Они могут быть подразделены на легочные и внелегочные и представлены теми же вариантами, что и при крупозной пневмонии. Среди легочных осложнений следует назвать также плеврит, развивающий­ся в тех случаях, когда очаг воспаления расположен под плеврой. Смертьбольных может быть обусловлена самой пневмонией, ее гнойными осложнениями и легочно-сердечной недостаточно­стью.

ОСТРАЯ ИНТЕРСТИЦИАЛЬНАЯ (МЕЖУТОЧНАЯ) ПНЕВМОНИЯ • хара­ктеризуется первичным развитием острого воспаления в альвео­лярной стенке, легочной интерстициальной ткани с возможным вторичным образованием экссудата в просвете альвеол и бронхи­ол. Встречается крайне редко. Этиология.Пневмонию вызывают вирусы, микоплазмы, гри­бы, пневмоцисты. Патогенез.Механизм развития острых межуточных пневмоний обусловлен первичным поражением возбудителями элемен­тов альвеолярной стенки — пневмоцитов первого и второго по­рядка, эндотелия капилляров, что сопровождается развитием на этой "территории" острого воспаления. Нередко в процессе уча­ствуют иммунопатологические механизмы по типу реакций ги­перчувствительности немедленного и замедленного типа. Морфологические проявления.В значительной степени сте­реотипны и характеризуются повреждением и регенерацией аль­веолярного эпителия, полнокровием альвеолярных капилляров, воспалительной инфильтрацией альвеолярной стенки, скоплени­ем белковой жидкости в просветах альвеол нередко с формиро­ванием гиалиновых мембран, часто с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов и макрофагов, иногда с характерными включениями. В исходе нередко развивается интерстициальный фиброз.