Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь - это общее хроническое заболевание ребенка с яз­венными дефектами слизистой оболочки желудка или двенадцатиперст­ной кишки, имеющее рецидивирующее течение. Язвенной болезнью до 14 лет одинаково часто болеют мальчики и девочки, после 14 лет чаще болеют юноши, при этом 50% детей заболевают в возрасте 7—9 лет. Яз­венная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается у детей пример­но в 4 раза чаще, чем язвенная болезнь желудка.

Этиология и патогенез. В развитии заболевания играют роль наследст­венные и конституциональные факторы, психосоматические и гормо­нальные нарушения. Полагают, что центр психосоматических реакций находится в лимбической системе мозга, ответственной за поведение ин­дивидуума в данной ситуации и связанной с неокортексом (тормозные реакции) и гипоталамусом — источником эмоций. Ребенок, особенно подросток, больше, чем взрослый, подвержен стрессам — он реагирует не только на реальную, но и на воображаемую опасность. Пусковым меха­низмом болезни может быть истинное истощение этих регуляторных си­стем. Имеет значение и алиментарный фактор — нерегулярное, несбалан­сированное питание, недостаток молочных и овощных блюд, беспоря­дочный прием пищи, систематическое переедание.

По современным представлениям, патогенез язвенной болезни в ос­новном определяется нарушением равновесия между факторами агрес­сии и защиты ~ снижением защитных сил. Главными агрессивнымифакторами считаются соляная кислота и пепсин, а также желчные кис­лоты и панкреатические ферменты, проникающие в желудок при дуоде-ногастральном рефлюксе. Слизистая оболочка желудка и двенадцати­перстной кишки имеет несколько линий защиты; преэпителиальную (секреция бикарбонатов, слизеобразование), эпителиальную (небелко­вые сульфгидридные соединения клеток, стабилизация лизосом, быст­рая смена эпителия), субэпителиальную (состояние микроциркуляции, кислотно-основное равновесие).

Повреждение этих защитных факторов может быть обусловлено ком­плексом вышеперечисленных этиологических моментов.

Не потеряла актуальности и кортиковисцеральная теория развития язвенной болезни. Согласно этой теории, под влиянием стрессов, кото­рым особенно подвержены подростки, в коре головного мозга наступает ослабление тормозных процессов, что ведет к возникновению застойно­го очага возбуждения в подкорке и повышению тонуса блуждающего нерва, ответственного за активацию секреторной и моторной функции желудка. Появляются спазмы, приводящие к нарушению кровообраще­ния и трофики тканей.

В последние годы изучается также роль эндокринной системы в раз­витии язвенного процесса гастродуоденальной зоны, в частности гипо-физарно-надпочечниковой системы, пищеварительных гормонов (гаст-рина), а также простагландинов, имеющих важнейшее значение для ме­ханизмов цитопротекции вследствие увеличения выработки щелочного компонента желудочной секреции, влияния на желудочное слизеобразо­вание и повышение кровотока в слизистой оболочке. Рассматривается также роль микроорганизмов в патогенезе заболевания, в частности Helikobacter pylori. Ряд авторов склонны придавать этому воздействию роль этиологического фактора. Однако прямых доказательств этого нет. Скорее Helikobacter является местным фактором, играющим определен­ную роль в возникновении рецидивов заболевания и его многообразных проявлений.

Клиническая картина. Согласно современным представлениям, в клинической картине язвенной болезни у детей различают несколько стадий (А.В.Мазурин, 1984).

I стадия - язвенная фаза. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки дети предъявляют жалобы на боли в животе, возникающие через 2-4 ч после приема пищи и ночью.

Имеется определенный ритм болей: голод — боль - облегчение после приема пищи — голод - боль (Мойниган, 1912). Прием пищи приводит лишь к временному стиханию болей, обычно имеющих приступообраз­ный характер. Страдает общее состояние ребенка — он часто ложится, занимает вынужденное положение, становится плаксивым, раздражи­тельным. При осмотре отмечают холодный пот, влажные ладони, боль в эпигастральной области, часто с иррадиацией в спину, поясницу, реже -в правое плечо. Пальпация живота затруднена — выявляется мышечная защита в верхней половине живота, затруднена и глубокая пальпация. Отмечаются диспепсические расстройства - тошнота, рвота, изжога, от­рыжка, запор. При эндоскопическом исследовании определяется язвен-пып ич|>скт круглой или овальной формы, ограниченный гиперемиро-

ванным валом. Дно язвы покрыто наложениями серого, желтого или зе­леного цвета. Дефект слизистой с одинаковой частотой обнаруживается в передней и задней стенках луковицы двенадцатиперстной кишки.

II стадия — фаза затухания. Боли сохраняют прежний ритм, но после еды наступает стойкое облегчение. Характер болей меняется — они ста­новятся более тупыми, носят тянущий, ноющий характер. При пальпа­ции живота сохраняется выраженная болезненность в пилородуоденаль-ной области. Диспепсические расстройства выражены меньше. Эндо­скопически отмечается положительная динамика: уменьшение гипере­мии и отека вокруг язвы, намечается эпителизация.

III стадия - фаза клинической ремиссии. Сохраняются периодичес­кие боли натощак, ночью — чувство голода и ощущения "подсасывания" в подложечной области. Локализация болей прежняя, сохраняется "мойнигановский" ритм, но после еды боли исчезают полностью.

Диспепсические явления менее выражены. Эндоскопически дефект слизистой оболочки не определяется; имеются следы репарации в виде рубца линейной формы или "пятен" — участков грануляционной ткани. Может отмечаться картина дуоденита.

IV стадия - фаза клинико-эндоскопической ремиссии. Жалобы пол­ностью отсутствуют, состояние ребенка удовлетворительное. Эндоско­пически слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не изменена.

Следует указать на особенности течения язвенной болезни у детей. Характерны множественные дефекты слизистой. Неблагоприятным ва­риантом следует считать дистальное расположение язвы (дистальнее средней трети луковицы) - этот вариант характеризуется длительным заживлением и более частыми рецидивами. Грозным осложнением яз­венной болезни являются желудочно-кишечное кровотечение, возника­ющее примерно у 5% больных, а также перфорация язвы.

Диагностика язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной киш­ки основывается на клинико-инструментальных и лабораторных дан­ных, результатах эндоскопического исследования, определения кисло­тообразующей функции желудка и исследования кала на скрытую кровь. Реже используется рентгеноконтрастный метод.

Лечение комплексное: обеспечение физического и психического по­коя, лечебное питание и медикаментозная терапия. В острой стадии на­значают постельный и полупостельный режим на 3—4 нед, диетотера­пию—стол 1А на 7—10 дней, затем— 1 Б на 2 нед и далее— 1-й стол на не­сколько месяцев; антациды — альмагель, фосфалюгель, гелюзил, де-нол, маалокс в возрастных дозировках; антипептические препараты, тормо­зящие протеолитический эффект желудочных ферментов (алсукрал);

блокаторы Н^-рецепторов гистамина — циметидин, ранитидин (синони­мы — зантак, ранисан); препараты полипептидной природы, обладаю­щие антисекреторной активностью, что обеспечивает заживление язв, -даларгин, кальцинар, миокальцик (их вводят внутримышечно). При вы­раженном болевом синдроме используют антиспастические средства:

но-шпа, никошпан, метоклопрамид (церукал, реглан) внутрь и внутри­мышечно, домперидон (мотилиум). Назначают также средства, улучша­ющие процессы репарации, - репаранты: гастрофарм, алантон, витаминU, оксиферрискорбон, солкосерил. В каждом отдельном случае врач должен определить комплекс медикаментозной терапии, соответствую­щий фазе процесса. Все больные должны находиться на диспансерном учете, в осенне-зимний и весенне-летний периоды — получать противо-рецидивную терапию. Через 3—4 мес после обострения заболевания це­лесообразно санаторно-курортное лечение.

Хронический гепатит

Хронический гепатит (ХГ) - полиэтиологическое заболевание, со­провождающееся разнообразной клинической симптоматикой и харак­теризующееся воспалительно-дистрофическими и пролиферативными изменениями в печени.

Этиология и патогенез. У детей чаще всего ХГ связан с инфицирова-нием вирусом гепатита В. Большинство исследователей считают, что ХГ часто развивается после безжелтушных вариантов гепатита В, так как у большинства больных с ХГ (ХГВ) не удается установить в анамнезе жел­тушной фазы. Чем моложе ребенок, тем вероятнее развитие ХГ.

Особенно опасен вертикальный вариант, т.е. инфицирование виру­сом гепатита В в анте-, интро-, постнатальном периодах и в течение 1-го года жизни. Значительно реже ХГ представляет собой идиопатичес-кое аутоиммунное заболевание без определенного этиологического фак­тора. ХГ может развиться также в результате лекарственного поражения, длительно текущих бактериальных или паразитарных заболеваний.

В механизме развития ХГВ играет роль длительная HBs-антигене-мия, т.е. признаки НВ-вирусной инфекции. В сыворотке крови выявля­ются поверхностный (австралийский) антиген - HBsAg, HBcAg (маркер нуклеопротеинового комплекса), HBeAg (антигенная система сердцеви­ны НВ-вируса), причем наличие двух последних антигенов свидетельст­вует о репликации вируса. Одновременно в сыворотке крови обнаружи­ваются антитела к коровскому антигену — анти- НВс классов IgM и IgG и анти-НВе. Постоянное наличие в сыворотке крови антител характерно для ХГВ и свидетельствует в пользу продолжающегося процесса.

Патоморфологическая картина ХГ изучена с помощью прицельной пункционной биопсии печени. Ведущими признаками болезни являют­ся воспалительная инфильтрация лимфоидными клеточными элемента­ми, захватывающая портальные тракты и сочетающаяся с реакцией куп-феровских клеток и дистрофическим поражением гепатоцитов различ­ной степени. Принято различать хронический персистирующий (доброка­чественный) гепатит (ХПГ), когда сохраняется так называемая погра­ничная пластинка, и хронический активный гепатит (ХАГ), когда воспа­лительная инфильтрация нарушает ее целостность. ХПГ морфологичес­ки характеризуется небольшим объемом воспалительных изменений в пределах портальных трактов, большим числом непортальных гепатоци­тов и незначительными некротическими изменениями. Напротив, при ХАТ инфильтрация портальных трактов значительна, пограничная пла­стинка пронизана инфильтратами; существенны некротические измене­ния как в отдельных гепатоцитах, так и в целых их группах.

Клиническая картина. При ХПГ клиническая картина выражена уме­ренно: желтуха, как правило, отсутствует, самостоятельных жалоб дети не предъявляют, однако печень увеличена, плотная, активность фермен­тов печеночных клеток — аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартат-аминотрансферазы (АсАТ) повышается в 3-5 раз. Остальные функцио­нальные пробы печени изменены мало. Могут отмечаться диспепсичес­кие явления, снижение аппетита, общая слабость и утомляемость. Про­гноз при этом варианте ХГ благоприятный.

ХАГ, напротив, характеризуется выраженной клинической симпто­матикой. Дети жалуются на выраженную слабость, быструю утомляе­мость, потливость, тошноту. Нередко отмечаются иктеричность кожи и склер, геморрагический синдром, синяки на туловище, носовые крово­течения, очаги петехиальной сыпи. У большинства детей обнаружива­ются сосудистые звездочки — телеангиэктазии, чаще ~ на лице, кистях, размером от 2 до 12 мм, пальмарная эритема. Печень значительно уве­личена, выступает из-под реберной дуги на 4—8 см, плотной консистен­ции. Увеличивается и пальпируется селезенка. В период обострения вы­ражены признаки цитолиза. Уровень цитоплазматических ферментов повышается в 8-10 раз. Одновременно ухудшаются и другие функцио­нальные пробы печени, снижается величина протромбинового индекса, увеличивается гамма-глобулиновая фракция белка, повышается тимо­ловая проба. Известны также внепеченочные проявления - со стороны почек, сердца, суставов, экзокринных желез (поджелудочной и слюн­ных), по-видимому, связанные с повреждающим воздействием иммун­ных комплексов.

ХАГ может протекать в виде так называемого люпоидного гепатита, характеризующегося высокой иммунологической активностью (высо­кий уровеньIgG, наличие LE-клеток и антинуклеарного фактора — ANF) и наличием внепеченочных проявлений. Этот вариант гепатита чаще встречается у девочек, начинается остро, характеризуется тяжелым течением и прогнозом. Редкая формаХГ — холестатический гепатит, морфологической основой которого является внутрипеченочный холес-таз. Основные симптомы - желтуха и кожный зуд. Зуд особенно беспо­коит больных по ночам. Причина зуда, по-видимому, - в раздражении нервных окончаний кожи компонентами желчи. Печень увеличивается умеренно, могут появиться телеангиэктазии и пальмарная эритема. Из лабораторных показателей выявляются признаки холестаза — нараста­ние уровня билирубина, щелочной фосфатазы, холестерина, гамма-глю-таминтранспептидазы. В то же время уровень аминотрансфераз может быть нормальным.

Диагностика. Диагноз ХГВ основан на выявлении в сыворотке крови маркеров НВ-вирусной инфекции: наличие в течение 6 мес и более HBsAg, а также HBeAg, анти-НВе, анти-НВс. Наличие HBeAg в сочета­нии с HBsAg свидетельствует о высокой репликативной активности ви­руса, отсутствие в крови HBeAg и наличие анти-НВе — о снижении или прекращении репликации НВ-вируса. Абсолютным доказательством НВ-вирусной природы ХГ при отсутствии HBs-антигенемии считается обнаружение в печени антигенов к ДНК вируса ГВ. В оценке состояния печени используются также биохимические, эхографические, иммуно-

логические методы. Особое место в оценке активности ХГ и выборе те­рапевтической тактики занимает пункционная биопсия печени.

Лечение. Дети, страдающие ХГ, должны соблюдать щадящий режим с ограничением физической и психоэмоциональной нагрузки. Важным компонентом лечения является рациональное, достаточно калорийное питание 4—5 раз в день с учетом возрастных потребностей. Рекоменду­ются мясные продукты всех видов, нежирные, молочнокислые продук­ты, жиры всех видов (масло, сметана, сливки, растительные жиры), уг­леводы в виде каш, овощей, фруктов. Необходимо ограничивать грубые сорта овощей, сырые фрукты, жирные, жареные, копченые блюда, мо­роженое, кофе, шоколад, газированные напитки. Основным средством патогенетической терапии ХГ в течение многих лет считались глюкокор-тикостероиды, снижающие уровень аутоантител, уменьшающие по­вреждающее действие на гепатоциты иммунных комплексов, снижаю­щие цитотоксическую активность лимфоцитов. Кортикостероиды реко­мендуются при ХАГ в дозе от 0,5 до 2 мг/кг до наступления клиническо­го эффекта и снижения уровня ферментов в 2—3 раза; затем суточная до­за гормонов снижается до поддерживающей (от 15 до 5 мг/сут). Продол­жительность курса лечения - от 6 мес до 2-3 лет (В.Ф.Учайкин). В по­следние годы в лечении ХГ рекомендуются препараты интерферона, об­ладающие противовирусным и иммуномодулирующим действием. Ши­роко применяются также гепатопротекторы, защищающие клеточные мембраны и уменьшающие проницаемость печеночных клеток (эссен-циале, легален, карсил), лактулоза — при печеночных энцефалопатиях, запорах. Для коррекции микроциркуляторных нарушений назначают трентал и его аналоги.

Прогноз. Исходы ХГ разные. При доброкачественном течении воз­можно полное выздоровление с элиминацией возбудителя при ХГВ. У больных с длительно текущим процессом могут развиться нарушения внутрипеченочной гемодинамики, что обусловливает затруднение отто­ка крови и повышение давления в портальной вене — формируется пор­тальная гипертензия. Другой вариант неблагоприятного исхода ХГ — формирование цирроза печени, морфологическим признаком которого является неровная поверхность органа при макроскопическом исследо­вании и нарушение дольковой структуры при микроскопии.

Клиническими признаками развивающего цирроза являются обилие телеангиэктазии, нарастание интоксикации и портальной гипертензии. Печень имеет тенденцию к уменьшению и становится очень плотной. Значительно увеличивается селезенка.