Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — это постепенно нарастающее по тяжести нарушений метаболизма и симптомов уремии патологическое состо­яние организма, в основе которого лежит прогрессирующее снижение числа нормальных структурно-функциональных элементов почек (нефронов) и свя­занное с ним падение скорости клубочковой фильтрации.Одновременно падает экскреция прото­нов вместе с фосфатным и другими анионами. Все это обуславливает метаболи­ческий ацидоз при высоком анионном пробеле плазмы, который растет из-за за­держки при низкой скорости клубочковой фильтрацииво внеклеточной жидкости фосфатного и сульфатного анионов.

Азотемия — рост содержания азота мочевины в крови и креатинина в сыво­ротке, который у больных с хронической почечной недостаточностью еще не проявляет себя клиническими признаками уремического синдрома.

Уремия — это азотемия, которая проявляет себя уремическим синдромом. Скорость клубочковой фильтрации может снижаться бессимптомно на 90 % от исходного нормального уровня. Уремический синдром развивается тогда, когда скорость клубочковой фильтрации падает до уровня 10 мл/мин и ниже.

Повреждения почек как причину хронической почечной недостаточности обуславливают заболевания разного генеза: диабет, гипертоническая болезнь как причина нефросклероза, гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, кистозная болезнь почек, и др. Наиболее частая причина хронической почечной недостаточности — это инсулинозависимый сахарный диабет как причина диабетической микроангиопатии на уровне почек (диабетическая нефропатия). Морфопатогенез диабетиче­ской нефропатии составляет очаговый и распространенный склероз почечных клубочков. Первый из признаков диабетической нефропатии — это появление в моче небольших количеств альбумина (микроальбуминемия). В дальнейшем протеинурия может даже обусловить нефротический синдром. Вскоре после по­явления протеинурии возникает азотемия, которая в среднем через 4—5 лет трансформируется в уремию. Итогом диабетической нефропатии является бо­лезнь почек терминальной стадии. Инсулинозависимый сахарный диабет вызы­вает диабетическую нефропатию у трети больных. При неинсулинозависимом сахарном диабете также может развиться диабетическая нефропатия.

Хроническая артериальная гипертензия — это вторая по частоте причина хронической почечной недостаточности. Морфопатогенез диабетической нефро­патии складывается из утолщения стенок почечных артериол. Утолщение почеч­ных артериол — это отчасти результат влияния повышенной концентрации ангиотензина II как фактора клеточного роста гладкомышечных клеток сосудистой стенки в крови больных эссенциальной артериальной гипертензией. Почечная недостаточность вследствие хронической артериальной гипертензии прогресси­рует медленно. Первыми признаками почечной недостаточности вследствие пер­вичной артериальной гипертензии являются незначительная протеинурия и не­большое увеличение осадка мочи.

Гломерулонефриты — третья по частоте причина хронической почечной не­достаточности. У части больных хроническую почечную недостаточность с рис­ком развития болезни почек терминальной стадии обуславливают системная красная волчанка и синдром Гудпасчера. Поликистозная болезнь почек (одна из причин хронической почечной недостаточности) — это моногенная болезнь, ко­торая наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Хронический интерстициальный нефрит — это результат действия на парен­химу почек таких экзогенных ядов, как свинец и другие (некоторые анальгетики).

Под болезнью почек конечной стадии (итог развития хронической почеч­ной недостаточности) понимают декомпенсированную стадию хронической по­чечной недостаточности, которую у 30 % больных обуславливает диабетическая нефропатия. Морфопатогенез болезни почек конечной стадии складывается из пролиферации гладкомышечных элементов сосудистой стенки, которая обуслав­ливает обтурацию почечных микрососудов. При этом стимулом пролиферации гладкомышечных клеток является ишемия. Кроме того, морфопатогенез в дан­ном случае характеризуют венозный тромбоз, пролиферация гранулярных кле­ток стенок артериол и эпителиоцитов капсулы Боумена.

         Разные заболевания повреждают нефроны по-разному, то есть вначале под­вергают патологическим изменениям какой-либо определенный сегмент нефрона. В уровне нефрона всегда снижает клубочковую фильтрацию, и в последующем нефроны организуются (замещаются коллагеном). В результате оставшиеся нефроны функционируют более интен­сивно, чтобы компенсировать потерю структурно-функциональных единиц по­чек (гипотеза интактного нефрона). Для компенсаторного усиления функции на уровне интактных нефронов возрастают их масса и размеры, экскреция осмолей одним нефроном. Рост экскреции осмолей одним интактным нефроном не воз­можен без усиления скорости клубочковой фильтрации, которая растет через спазм эфферентных артериол. Спазм эфферентных артериол через повышение гидростатического давления в клубочках нефронов вызывает повреждения их клеточных элементов (фокальный гломерулосклероз), что повреждает интакт- ные нефроны и обуславливает прогрессирование падения скорости клубочковой фильтрации всех почек и хронической почечной недостаточности. Данный пато­генетический механизм как частный случай механотрансдукции получил назва­ние гиперфильтрации.

Кроме гиперфильтрации в развитии хронической почечной недостаточности предположительно играет роль действие таких патогенетических механизмов, как отложение в клубочках липидов, а также захват макромолекул клетками мезангия как причина патологических изменений ранее интактных нефронов.

Несмотря на то что так называемый «уремический токсин» до сих пор не идентифицирован, самыми ранними симптомами уремии являются признаки эндотоксикоза: утомляемость, нарушенный сон, сниженный аппетит, тошнота и рвота. Токсемия при уремическом синдроме оказывает негативное влияние на центральную нервную систему. В результате снижается порог судорожной реак­ции. Низкий порог судорожной реакции у больных с уремией обуславливает тремор и выраженные судороги. Кроме того, уремический синдром характеризу­ет депрессия когнитивных функций. Тяжесть расстройств интегративных функ­ций нервной системы по мере нарастания уремии прогрессирует от умеренных патологических изменений электроэнцефалограммы до комы. Длительная уре­мия вызывает дисфункции на уровне афферент в составе периферических нер­вов (периферическая сенсорная нейропатия).

Дефицит эритропоэтина у больных с хронической почечной недостаточно­стью служит причиной нормохромной и нормоцитарной анемии. Эндотоксикоз при уремии вызывает патологические изменения функционального состояния тромбоцитов, что обуславливает геморрагический диатез. Уремический эндо­токсикоз снижает эффективность неспецифической иммунной защитной реак­ции фагоцитоза нейтрофилами, что отрицательно влияет на резистентность по отношению к инфекции.

По мере снижения общего числа нормальных клеточных элементов почек в них падает образование (витамин-О)-гормона (кальцитриола). Это снижает всасывание кальция из просвета кишечника у больных с уремическим синдро­мом. Одновременно во внеклеточной жидкости в результате падения скорости клубочковой фильтрации возрастает концентрация фосфатных анионов. Фос­фатные анионы связывают во внеклеточной жидкости свободные ионы кальция. Образующаяся соль выпадает в осадок в мягких тканях, что служит причиной их оссификации. Низкая концентрация свободных ионов кальция в циркулирую­щей плазме крови служит причиной усиленной секреции паратгормона, то есть развивается вторичный гиперпаратиреоз. Высокая действующая концентрация паратгормона повышает активность остеокластов таким образом, что развивает­ся почечная остеодистрофия, то есть патологическое снижение жесткости длин­ных трубчатых костей при образовании в них патологических полостей.

Протеинурия — это патологическое состояние вследствие потерь с мочой за сутки более чем 150 мг белка. Массивная протеинурия — потеря за сутки с мо­чой более чем 3,5г белка. Протеинурия — следствие повреждения барьера меж­ду просветом капилляров нефрона и его «мочевым пространством» (фильтраци­онного барьера почечных клубочков), в результате которого белки попадают из крови капилляров клубочков в состав ультрафильтрата и конечной мочи.

При заболеваниях, в основе которых лежит в основном повреждение каналь­цев нефрона (интерстициальный нефрит и др.) снижается реабсорбция из про­света канальцев низкомолекулярных белков сыворотки крови (бета-два-микроглобулины, лизоцим и др.), которые в физиологических условиях свободно по­падают в состав ультрафильтрата клубочков. В результате низкомолекулярные белки появляются в составе конечной мочи (канальцевая протеинурия). При этом существенно не возрастает перемещение в ультрафильтрат альбуминов плазмы крови, и больной теряет с мочой за сутки 1—3 г белка. Компенсаторно, в ответ на потерю с мочой низкомолекулярных белков, в ней возрастает содержание миоглобина, белка Бенс-Джонса (димер, состоящий из двух легких цепей). В резуль­тате коллоидно-осмотическое давление плазмы крови не снижается.

Если рост гидростатического давления в капиллярах почечных клубочков (артериальная гипертензия, увеличение объема внеклеточной жидкости, ком­пенсаторный спазм эфферентных артериол почечных клубочков интактных нефронов при хронической почечной недостаточности и др.) обуславливает пре­обладание ультрафильтрации в почечных клубочках над общей реабсорбцион- ной способностью почек, то возникает протеинурия, которую называют филь­трационной.

Когда патологический процесс на уровне почечных клубочков повреждает преимущественно гликосиало-протеиновое покрытие подоцитов почечных клу­бочков, то отрицательно заряженные полианионные гликопротеины на поверх­ности подоцитов своими зарядами не отталкивают отрицательно заряженные белки плазмы крови (альбумины и др.), и данные протеины попадают в состав ультрафильтрата и мочи.

Базальная мембрана почечных клубочков препятствует попаданию в состав ультрафильтрата молекул с относительной молекулярной массой, большей, чем 100 000 (выше, чем у молекул альбуминов). Когда патологические изменения (повреждения) фильтрационного барьера клубочков захватывают базальную мембрану, то данные белки появляются в моче.

При патологических изменениях третьего элемента фильтрационного барье­ра почечных клубочков, эндотелия почечных капилляров, задерживающего клетки крови, в моче появляются эритроциты, то есть возникает гематурия.

Болезни почек, разрушающие фильтрационные барьеры клубочков (гломерулонефриты и др.) вызывают протеинурию, которую определяют как клубочковую.

Нефротический синдром

Нефротический синдром — симптомокомплекс, характеризую-щийся выра­женной протеинурией, гипопротеинемией, гиперлипидемией и отеками. Нефро­тический синдром представляет собой следствие потерь с мочой белков плазмы крови со средними размерами молекул (альбумины и др.).

Острый нефротический синдром («токсическая почка») наблюдается при острых инфекционно-токсических заболеваниях, таких как тифы, малярия, грипп, при отравлении нефротоксическими ядами и в некоторых других случа­ях. В тяжелых случаях наблюдается полная анурия, в крови накапливаются азо­тистые «шлаки». Если в течение ближайших нескольких суток не удается восста­новить выделение мочи почками, больной умирает от уремии.

Хронический нефротический синдром наблюдается при хроническом гломерулонефрите, малярии, сепсисе, туберкулезе, коллагенозах, диабете, амилоидозе и некоторых других заболеваниях. В развитии хронического нефротического синдрома большое значение отводится аутоиммунному механизму. У больных хроническим нефротическим синдромом основным проявлением являются отеки, в период развития которых обычно уменьшен диурез.

Патогенез нефротического синдрома связан с необратимым повреждением клубочкового фильтра (эндотелия капилляров, базальной мембраны и подоцитов), что ведет к увеличению его проницаемости для крупных белков плазмы. В результате развивается протеинурия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипоонкия, отеки, гиперлипидемия й гиперхолестеринемия.

Повреждение базальной мембраны клубочка приводит к потере ее отрица­тельного заряда (в норме отрицательно заряженные белки плазмы отталкивают­ся от отрицательно заряженной базальной мембраны). В результате в клубочках фильтруются не только низкомолекулярные вещества, но и высокомолекуляр­ные белки плазмы крови.

Снижение общего количества белка в сыворотке крови происходит в первую очередь за счет белков с низкой молекулярной массой — альбуминов (менее 35 г/л, иногда до 15 и даже 8—10 г/л). Гипоальбуминемия определяет снижение онкотического давления плазмы крови, а также снижение его транспортной функции как переносчика ряда веществ, в том числе гормонов, микроэлементов и многих лекарственных препаратов.

В происхождении гипопротеинемии, помимо потери белков с мочой, играют роль:

1. Усиленное поступление белка в отечную жидкость.

2. Повышенные потери белков через кишечник.

3. Снижение синтеза отдельных белков в результате нарушения метаболиче­ских процессов.

Механизм развития генерализованных отеков при нефротическом синдроме аналогичен таковому при гипопротеинемии любого генеза (например, при ги­попротеинемии в результате нарушения белково-синтетической функции печени при печеночной недостаточности).

   Гипопротеинемия и снижение онкотического давления крови (гипоон­кия) согласно закону Стерлинга для микроциркуляторного русла ведут к возрас­танию гидростатического давления крови и, соответственно, объема фильтрации на артериальном участке капилляров и уменьшению объема реабсорбции — на венозном.

  В результате происходит перераспределение объемов плазмы и интерстициальной жидкости. Жидкая часть плазмы с небольшим содержанием белка задержи­вается в интерстициальном пространстве. Формируются отеки.

  При этом венозный возврат к сердцу уменьшается. Вследствие уменьшения ОЦК и венозного возврата к сердцу уменьшается МОК, что приводит к сниже­нию АД. В результате снижается возбуждение аортальных барорецепторов и снижается их тормозящее влияние на САС, следствием чего является ее актива­ция. Это приводит к спазму артериол почек и снижению почечного АД. В ответ на уменьшение давления в приносящей артериоле клубочка почек клетки ЮГА (гранулярные клетки) увеличивают продукцию ренина, что запускает весь РААС-АДГ-механизм. В результате происходит задержка натрия и воды в орга­низме. Замыкается порочный круг, усугубляющий отеки.

Гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) является частым, но необязатель­ным признаком нефротического синдрома. Патогенез появления гиперлипидемии сложен, в основном связан с вторичным увеличением липопротеинов в пе­чени (в связи с торможением синтеза белков), а также со снижением их катабо­лизма. Липидемия приводит к липидурии, так как почечная мембрана становится проницаема не только для белков, но и для липидов.

Ведущее звено патогенеза нефротического синдрома — сниженная способ­ность фильтрационных барьеров клубочков не пропускать в состав ультрафиль­трата белки плазмы крови с молекулами промежуточной массы (40—200 kD). В результате организм теряет с мочой альбумины, иммуноглобулины, некото­рые из факторов свертывания крови, эритропоэтин и белки — переносчики гор­монов, а также протеины-ингибиторы свертывания (антитромбин III, белки С и S). Потери данных протеинов с мочой обусловливают нормохромную, нормоцитарную анемию, гиперкоагулемию (патологически высокую свертываемость крови), эндокринопатии. У больных с нефротическим синдромом выявляют клинически незначимый гипогонадизм, как следствие потерь вместе с белка­ми — переносчиками андрогенов и эстрогенов. Потеря с мочой переносчика кальцитриола, обусловливает соответствующий гиповитаминоз, а вернее эндокринопатию вследствие недостаточного действия на клетки-мишени витамин-Д-гормона. Гиперкоагулемия у больных нефротическим синдромом может быть следствием компенсаторного (в ответ на гипоальбуминемию) роста содер­жания в плазме крови белков, связывающих ингибиторы свертывания крови и не попадающих в состав ультрафильтрата при нефротическом синдроме.

Основная масса белков, теряемых с мочою при нефротическом синдроме, синтезируется в печени. Гипоальбуминемия и падение коллоидно-осмотического давления плазмы крови служат стимулами для роста образования в печени альбумина и других протеинов, которые организм теряет вместе с мочой. Кроме того, в печени растет синтез тех протеинов, которые при нефротическом синдро­ме не попадают в состав ультрафильтрата (аполипопротеины В, Е, фибриноген и др.). Это обусловливает гепатомегалию, которую клинически определяют уже через несколько дней после возникновения нефротического синдрома.

Общее число осмолей, циркулирующих с кровью и не мигрирующих в интерстиций, у больных с нефротическим синдромом является патологически низким, так как компенсация гипоальбуминемии усиленным синтезом в печени протеи­нов с молекулами больших размеров, чем молекулы альбуминов, не восстанав­ливает нормальной осмоляльности плазмы крови. Потери альбуминов с мочой при нефротическом синдроме всегда преобладают над их синтезом в печени. В результате концентрация альбуминов в плазме крови у больных нефротиче­ским синдромом обычно ниже величины, составляющей 25 % нормальной. Ги­поальбуминемия у больных нефротическим синдромом развивается, несмотря на компенсаторное снижение их катаболизма.

Лечение острого нефротического синдрома сводится к терапии основного за­болевания, осложнившегося поражением почек. В случае затянувшейся олигурии или анурии во избежание развития уремии показан перитонеальный диализ или гемодиализ.

Терапия хронического нефротического синдрома включает терапию основ­ного заболевания. Дополнительно назначают диету, богатую белком, с ограни­чением хлорида натрия. В последнее время основное место в лечении нефроти­ческого синдрома занимают кортикостероидные препараты и иммунодепрессивные средства. При выраженных отеках назначают мочегонные средства.

Пиелонефрит

Острый пиелонефрит — бактериальное воспаление почки (интерстициальный неф­рит), может быть острым и хроническим. Острый пиелонефрит возникает вследствие распространения инфекции из почечной лоханки на почечную ткань при остром пиелите или в резульате попадания инфекции в почку и ее лоханку гематогенным путем. Последнее наблю­дается при наличии очага инфекции в организме (хронический тонзиллит, ос­теомиелит и др.) или во время острых инфекционных заболеваний (ангина, сеп­сис, брюшной тиф и др.). Проникновение бактерий в почку и лоханку, однако, не всегда приводит к возникновению острого пиелонефрита и очагового нефри­та: часто наблюдается бактериурия без признаков поражения почечной ткани. Способствует возникновению пиелонефрита затруднение оттока мочи из почки (камень мочеточника, его перекрут и др.).

Хронический пиелонефрит возникает у больных хроническим пиелитом вследствие перехода воспалительного процесса из почечной лоханки на почеч­ную ткань. Предрасполагающим фактором при этом является мочекаменная бо­лезнь. Хронический пиелонефрит чаще вызывается условно-патогенной фло­рой — кишечной эшерихией, реже — энтерококком, протеем и другой инфек­цией. При распространении инфекции на почечную паренхиму вначале поражаются сосочки, затем мозговой и корковый слои почки. Чаще наблюдается одностороннее поражение; при двустороннем патологическом процессе выявля­ется различная степень выраженности поражения.

Клиническая картина хронического пиелонефрита сходна с хроническим гломерулонефритом: возникает гипертензия, постепенно выявляются нарушения концентрационной и азотовыделительной функций почек, затем возникает уре­мия. Однако в отличие от хронического гломерулонефрита для пиелонефрита ха­рактерна односторонность или асимметрия в поражении почек. Они определяют­ся при внутривенной и ретроградной пиелографии, раздельном исследовании мочи, выделяемой правой и левой почкой, а также при раздельном исследовании выделения правой и левой почками ряда веществ (определение «коэффициента очищения»). Определенное значение в дифференциальной диагностике имеют ра­диоизотопные методы исследования — ренография и сканирование. Большое зна­чение в диагностике также имеет бактериологическое исследование мочи. Диффе­ренциальный диагноз облегчает также пункционная биопсия почек.

В конечном периоде заболевания в патологический процесс в значительной степени вовлекаются обе почки. Развивается нефросклероз. Смерть больных на­ступает от уремии.

Терапия острого пиелонефрита включает этиотропное лечение: использова­ние антибиотиков, сульфаниламидов, нитрофурановых производных (фурадолин). При хроническом пиелонефрите также используют этиотропное лечение (антибиотики, сульфаниламиды, нитрофурановые производные); патогенетиче­ское лечение, направленное на ограничение воспаления (флоголитики); и симп­томатическую терапию гипертензии и азотемии (в конечном периоде болезни).

                4.5.Почечнокаменная болезнь

   В основе почечнокаменной болезни (nephrolithiasis) лежит образование камней в почечных лоханках. Камни имеют различный химический состав. Чаще обнару­живаются фосфаты, состоящие из кальциевой и магниевой солей фосфорной кис­лоты. Несколько реже встречаются камни, состоящие из солей щавелевой кисло­ты — оксалаты, мочевой кислоты — ураты, угольной кислоты — карбонаты. Установлено, что камнеобразованию способствуют инфкция мочевых путей и кровоизлияния в почечную ткань, застой мочи, некторые авитаминозы (A, D), нарушения минерального обмена (гиперпаратиреоз), резкие изменения рН мочи.

В большинстве случаев выделение солей из мочи и камнеобразование проис­ходят вокруг органического «ядра», которым могут служить отшелушивающие­ся клетки лоханочного эпителия, скопление лейкоцитов, кровяной сгусток и т. д Однако выпадение солей в осадок возможно или при повышении их концентра­ции в моче, или при уменьшении их растворимости, что может происходить вследствие изменения рН мочи и уменьшения содержания в моче так называе­мых защитных коллоидов, обеспечивающих стабильность перенасыщенных рас­творов. Например, концентрация мочевой кислоты в моче обычно бывает в 15—20 раз выше, чем ее растворимость в воде.

Различают межприступный период и приступы мочекаменной болезни (по­чечной колики).

В межприступном периоде может выявляться непостоянная гематурия, часто в моче обнаруживаются кристаллы солей.

Приступ почечной колики возникает при прохождении камня по мочеточни­ку и сопровождается болезненным мочеиспусканием и различными рефлектор­ными симптомами (тошнота, рвота, вздутие живота, задержка дефекации); ино­гда возникает рефлекторная анурия. В моче выявляются эритроциты и белок.

Диагноз почечнокаменной болезни ставится на основании симптомов, возни­кающих при почечной колике. Дифференциальную диагностику следует прово­дить с печеночной коликой при желчнокаменной болезни в том случае, когда у больного наблюдается правосторонняя почечная колика. В этом случае для пра­вильной диагностики необходимо помнить, что при желчнокаменной болезни боли иррадиируют в правое плечо, лопатку (верхняя иррадиация), отсутствуют дизурические явления, затянувшийся приступ может сопровождаться желтухой.

В межприступном периоде диагностику облегчает рентгенологическое иссле­дование (пиелография). В редких случаях камень обнаруживается и на обзорной рентгенограмме почек. Диагноз подтверждает УЗИ.

Если камень задерживается в мочеточнике и обтурирует его, почечная ло­ханка перерастягивается скапливающейся мочей и возникает гидронефроз (во­дянка почки), приводящий к атрофии почечной ткани. При инфицировании мочи возникает пиелонефрит. В этом случае развивается гектическая лихорадка, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, значи­тельное ускорение СОЭ.

Во время приступа терапевтические мероприятия направлены на снятие спазма и болей (новокаиновая блокада, подкожное введение атропина и др.)

В межприступном периоде мочекаменной болезни больным рекомендуется обильное питье, ограничивается потребление продуктов, богатых хлоридом кальция и другими веществами, входящими в состав камней.

При присоединении пиелонефрита назначают антибиотики и нитрофурановые препараты. В некоторых случаях показана операция (при инфицировании камней — большие инфицированные камни).

Почечная колика

Почечная колика - острый болевой синдром, возникающий вследствие внезапного нарушения оттока мочи из чашечно-лоханочной системы почки результате обструкции мочеточника.

Этиология и патогенез. Наиболее часто препятствием к пассажу мочи являются камни почечной лоханки и мочеточника, поэтому типичная почечная колика служит одним из достоверных признаков уролитиаза.Однако она может возникнуть и при любой другой обтурации мочеточника: сгустками крови, слепками мочевых солей, скоплением гноя, слизи, микробов, казеозными массами при туберкулезе почек, кусочками опухоли, оболочками кист и др. Выраженный нефроптоз с перегибом мочеточника, рубцовые сужения и сдавливании извне новообразованиями или увеличенными лимфатическими узлами также могут явиться причиной почечной колики.

Механизм развития почечной колики следующий. В результате появления препятствия для оттока мочи происходит задержка ее пассажа из почечной лоханки, в то время как мочеобразование продолжается. Как следствие возникает перерастяжение мочеточника, почечной лоханки и чашечек выше мест острукции. Мышечные сокращения, переходящие в спазм чашечек, почечной лоханки и мочеточника в ответ на препятствие, еще больше повышают давление в мочевых путях, в связи с чем возникают пиеловенозные рефлюксы, начинает страдать почечная гемодинамика. Нарушается кровоснабжение в почке, развивается значительный интерстициальный отек, проявляющийся гипоксией паренхимы. Таким образом, расстройство уродинамики нарушает почечное кровообращение, страдает трофика органа. Отечная почечная ткань сдавливается внутри окружающей ее плотной фиброзной капсулой. Перерастяжение и сдавливание нервных окончаний в почке, лоханке и мочеточнике приводят к возникновению сильных приступообразных, почти всегда односторонних болей в поясничной области.

Приступ почечной колики может случиться неожиданно при полном покое. Из предрасполагающих факторов, способствующих его возникновению, следует отметить физические напряжения, бег, прыжки, подвижные игры, езда по плохой, тряской дороге.