I. Изменения плодных оболочек

Экссудативное воспаление в плодных оболочках, возникающее в связи с восходящим (трансмембранозным) инфицированием околоплодной жидкости, характеризуется миграцией полиморфноядерных лейкоцитов (ПЯЛ) из капилляров и венул, расположенных в децидуальной ткани матки.

Для серозного воспаления характерны умеренно выраженная лейкоцитарная инфильтрация в области децидуального и трофобластического слоёв плодных оболочек с диффузным распределением ПЯЛ, но без деструктивных изменений и признаков бактериального обсеменения поражённых тканей.

Гнойное воспаление выражается интенсивной лейкоцитарной инфильтрацией, охватывающей все слои плодных оболочек, с деструктивными изменениями децидуальной ткани, париетального трофобласта и крупноочаговыми скоплениями ПЯЛ.

II. Изменения плаценты.

Воспалительные изменения плаценты, возникающие при восходящем инфицировании последа, включают в себя следующие патоморфологические разновидности: плацентарный хориоамнионит, субхориальный и краевой интервиллузит.

Плацентарный хориоамнионит характеризуется нарастающим накоплением ПЯЛ в хориальной пластинке плаценты в сочетании с отёком и отслойкой амниона.

Краевой плацентарный интервиллузит имеет патогенетическую связь с диффузным гнойным мембранитом, а также с экссудативным плацентарным хориоамнионитом.

III. Изменения пуповины.

Воспалительные изменения пуповины при восходящем бактериальном инфицировании последа имеют характер экссудативного фуникулита, который, как правило, сочетается с описанными выше изменениями в плодных оболочках и плаценте.

Морфология экссудативного воспаления пуповины характеризуется миграцией лейкоцитов из проходящих магистральных сосудов.

Развёртывание экссудативного воспаления в пупочном канатике обычно начинается со стороны вены и включает в себя застойное полнокровие, отёк стенки и дискомплексацию гладкомышечных слоёв, краевое стояние лейкоцитов, дезорганизацию эндотелиальной выстилки, миграцию лейкоцитов через сосудистую стенку в вартонов студень. Экссудативный фуникулит обычно начинается в параплацентарном отделе. По мере прогрессирования фуникулита в воспалительный процесс начинают вовлекаться артерии. Накопление экссудата в вартоновом студне ведёт к появлению лейкоцитов в поверхностных отделах пуповины.

Выделяют:

1. Сосудистый фуникулит, при котором миграция лейкоцитов ограничивается стенкой сосудов.

2. Сосудисто-стромальный фуникулит, при котором лейкоциты определяются в стенке сосудов и в окружающей строме пуповины.

3.  Диффузный фуникулит, при котором лейкоциты появляются во всех сосудах пуповины и на большом протяжении инфильтрируют вартонов студень.

Таким образом, при восходящем инфицировании последа развитие экссудативного фуникулита является заключительной стадией воспалительного процесса, последовательно охватывающего плодные оболочки (1-я стадия), плаценту (2-я стадия) и пуповину (3-я стадия). Каждая последующая стадия включает все предыдущие этапы воспалительного процесса и завершается сочетанной сосудисто-клеточной реакцией матери и плода на бактериальную агрессию.

Нарушения созревания ворсинчатого дерева

1. Вариант эмбриональных ворсин.

Преобладают многолопастные ворсины крупных размеров с незрелой рыхлой стромой, стромальными каналами и клетками Кащенко-Гофбауэра. Данный тип ворсин при физиологической беременности встречается только до 12 недели. Беременность прерывается в первом триместре самопроизвольным абортом.

2. Вариант промежуточных незрелых ворсин.

Преобладают ворсины среднего калибра с множеством боковых ветвей. Рыхлая строма содержит фиброзные каналы с клетками Кащенко-Гофбауэра (рис.1). В норме такие ворсины преобладают лишь до 22-23 недели развития плаценты. Беременность прерывается до 28 недель.

   3. Вариант диссоциированного развития плаценты характеризуется неравномерным созреванием ворсин в пределах разных котиледонов. Присутствуют все типы ворсин (рис.2). При такой плаценте возможно развитие беременности до 40 недель.

4. Вариант хаотично расположенных склерозированных ворсин. Беспорядочно расположенные гиповаскуляризированные мелкие ворсины со склерозированной стромой, формирующейся вследствие активности фибробластов и образования коллагена I – IV типов (рис.3). Развитие плода останавливается на этапе эмбрио- и раннего фетогенеза.

5. Недоразвитие специализированных терминальных ворсин. Возникает при персистенции промежуточных дифференцированных ворсин на протяжении 21-32 недель беременности (вариант дефицита терминальных ворсин). Снижение обменных процессов между организмом матери и плода приводит к задержке внутриутробного развития плода.