Расстройства кровообращения

ГОСУДАРСТВЕННОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО

ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ

«ИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ»

Е.А. Конкина, Л.В. Кулида, О.Н. Нечаева, Л.П. Перетятко

Перинатальная патология

                                             Рекомендовано Учебно-методическим

                                             Объединением  по медицинскому 

                                              и фармацевтическому образованию

                                              вузов России в качестве учебного

                                              пособия для студентов, обучающихся

                                             по специальности 04200 - «Педиатрия»

Иваново 2004

УДК 616 – 053.2

ББК 52.5

П 26 Перинатальная патология: Учеб. пособие / Е.А. Конкина, Л.В. Кулида, О.Н. Нечаева, Л.П. Перетятко. – Иваново, 2004. – 68 с.

ISBN 5 –89085 – 108 – Х

Учебное пособие по перинатальной патологии составлено в соответствии с программой по патологической анатомии, рекомендованной Министерством образования Российской Федерации (2002). Учебные материалы отражают современные представления о патологии последа, структурных основах плацентарной недостаточности, патоморфологии наиболее распространённых заболеваний перинатального периода. Впервые в этот раздел патологической анатомии включены вопросы патологии плода и новорождённых при невынашивании беременности. По основным разделам темы приведены типовые ситуационные задачи.

Пособие предназначено для студентов педиатрических факультетов медицинских вузов.

Рецензенты:

зав. кафедрой патологической анатомии РГМУ

заслуженный врач РФ, д.м.н. профессор О.Д. Мишнев;

профессор кафедры патологической анатомии

ГОУ ВПО «ММА им. И.М. Сеченова МЗ РФ»,

доктор медицинских наук И.Н. Волощук.

ISBN 5 –89085 – 10                       © ГОУ ВПО ИвГМА  

                                                              Минздрава России, 2004

ОГЛАВЛЕНИЕ

1. Предисловие………………………………………………………… 4 с.

2. Глава 1. Периодизация и закономерности прогенеза и киматоге-

неза…………………………………………………………………… 6 с.

3. Глава 2. Патоморфология плацентарной недостаточности……… 8 с.

4. Глава 3. Асфиксические (гипоксические) состояния плода и новорождённого…………………………………………………………… 22 с.

5. Глава 4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания в неонатологии………………………………………………… 28 с.

6. Глава 5. Современные подходы к анализу перинатальной смертности…………………………………………………………………… 32 с.

7. Глава 6. Морфологическая диагностика структурных нарушений нейроэндокринных, иммунных и дыхательных систем плода и новорождённого при невынашивании беременности ………………… 34 с.

8. Глава 7. Ситуационные задачи ……………………………………. 52 с.

9. Библиографический список…………………………………………63 с.

ПРЕДИСЛОВИЕ

Проблемы пре- и перинатальной патологии охватывают обширный перечень отклонений развития, начиная с этапа оплодотворения, бласто-, эмбрио- и фетогенеза.

 Без четкого представления о патологии плаценты – основного связующего звена функциональной системы «мать – плацента – плод» – невозможно проведение качественного анализа причин перинатальной заболеваемости и смертности. Изучение патологии последа имеет большое значение для прогнозирования и оптимизации последующей беременности у данной женщины. Особую актуальность приобретает изучение морфологической картины острой и хронической плацентарной недостаточности, являющейся одним из патогенетических механизмов формирования патологии перинатального периода. Особого внимания заслуживают инфекционные заболевания, занимающие ведущее место в структуре причин перинатальной смертности. Углубленное изучение морфогенеза заболеваний, возникающих в перинатальном периоде, необходимо для разработки лечебно-профилактических мероприятий по снижению перинатальной заболеваемости и смертности.

Издание учебно-методического пособия по перинатальной патологии необходимо в качестве дополнительного материала к учебнику по патологической анатомии М.А. Пальцева и Н.М. Аничкова, выпущенному в 2001 году. Впервые в учебное издание включены материалы патоморфологического анализа дисхроний развития жизненно важных систем плодов и новорождённых с экстремально низкой массой тела с определением исходных параметров гестационной зрелости и отклонений от них. Предложенные материалы помогут студентам в усвоении сложного раздела патологии плода и новорождённого.

Актуальность изучения этого раздела определяется включением российской неонатологии в практическую реализацию программы ВОЗ по выхаживанию новорождённых с низкой и экстремально низкой массой тела. При подготовке настоящего пособия учтён опыт научных исследований и практической работы коллектива лаборатории патоморфологии и электронной микроскопии ГУ «НИИ МиД им. В.Н. Городкова».

Пособие составлено в соответствии с программой по патологической анатомии 2002 и предназначено для студентов педиатрических факультетов медицинских вузов.

Глава 1. ПЕРИОДИЗАЦИЯ И ЗАКОНОМЕРНОСТИ

 ПРОГЕНЕЗА И КИМАТОГЕНЕЗА

В развитии человека от момента оплодотворения и до рождения выделяют следующие периоды:

I. Период прогенеза – период от созревания гамет (яйцеклетки и сперматозоида) до оплодотворения.

II. Период киматогенеза, или пренатальный (зародышевый), исчисляется с момента оплодотворения и образования зигот до родов. В нём выделяют три периода:

1. Период бластогенеза продолжается с момента оплодотворения до 15 дня беременности. В этот период происходит дробление яйцеклетки, образование бластоцисты, заканчивается выделение эмбрион- и трофобласта.

2. Период эмбриогенеза охватывает отрезок времени с 16 по 75 день беременности, начинается с формирования гаструлы и заканчивается образованием амниона и хориона. В этот период осуществляется интенсивный органогенез.

3. Фетальный период продолжается с 76 по 280 день, характеризуется интенсивной дифференцировкой, созреванием тканей плода и формированием плаценты.

В свою очередь в этом периоде выделяют:

а) ранний фетальный (с 76 по 180 день), к концу которого плод становится жизнеспособным;

б) поздний фетальный (со 181 по 280 день). В этот период завершается формирование плода, он готовится к родам.

Значительное влияние акта родов на дальнейшее развитие новорождённого ребёнка и особенности его адаптации в первые 7 суток после родов явились основой для выделения особого третьего периода в развитии человека – перинатального. Он охватывает отрезок времени от 28 недели беременности, включает роды и заканчивается первой неделей внеутробной жизни.

Перинатальный период подразделяется на три подпериода:

- антенатальный (с 28 недель до родов);

- интранатальный (роды);

- постнатальный (от момента рождения до 7 суток жизни).

Все виды отклонений от нормального развития человеческого зародыша с момента образования зиготы до начала родов составляют основу патологии пре- и перинатального периода.

Пренатальная патология человека по своей значимости в медицине сопоставима с такими широко распространёнными заболеваниями, как болезнь сердца и сосудов, опухоли и инфекции. С этой патологией связана половая стерильность, проблема невынашивания, перинатальная заболеваемость и смертность, а также развитие заболеваемости детей и подростков.

Вопросы к главе 1

1. Дайте определение пренатального периода.

2. Дайте определение перинатального периода.

3. Что такое интранатальный период?

4. Дайте определение критических периодов эмбриогенеза.

5. Дайте определение эмбрио- и фетопатии.

Глава 2. ПАТОМОРФОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТАРНОЙ 

              НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Структура последа и основные патологические

Изменения плаценты

Плацента является провизорным полифункциональным органом. Она выполняет транспортную, трофическую, эндокринную, иммунологическую, защитную функции, которые делают ее ключевым звеном в функциональной системе “мать-плацента-плод”.

В развитии плаценты условно выделяют три основных периода: имплантацию (5-12 день), плацентацию (13 день – 10 неделя) и фетализацию (11 неделя – 36 неделя). Первые два периода завершаются в первом триместре беременности, к концу которого формируются основные структуры плаценты, однако в морфофункциональном отношении орган еще остается незрелым. Во втором триместре беременности осуществляется дифференцировка кровообращения плода или фетализация плаценты. В этот период онтогенеза рост плаценты опережает развитие плода. С 22 по 35 неделю беременности увеличение массы плаценты и плода происходит равномерно, к 36 неделе плацента достигает полной функциональной зрелости.

При экстрагенитальной патологии у женщины (хронический пиелонефрит, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, хронические заболевания органов дыхания, анемия) и при осложненном течении беременности (гестоз, угроза невынашивания) в плаценте формируются такие общепатологические процессы, как пороки развития, аномалии локализации, расстройства материнско-плодового кровообращения, воспаление, нарушение созревания ворсинчатого дерева, дистрофические изменения трофобластического эпителия, стромы ворсин, компенсаторные и адаптивные процессы.

Пороки развития плаценты

 А. Аномалии формы плаценты.

1. Плацента, окруженная валиком, или ободком, поясная плацента. Патогенетически процесс является результатом частичной круговой отслойки или воспаления и характеризуется скручиванием краев плаценты в ранние сроки беременности. Валик, или ободок, представлен некротизированными ворсинами и децидуальной тканью, пропитанными фибрином. Перечисленные компоненты постепенно подвергаются гиалинозу.

2. Окончатая, двудолевая, многодолевая плацента и плацента с добавочными дольками. Указанные аномалии не оказывают неблагоприятного влияния на развивающийся плод, но являются косвенным признаком нарушения имплантации и плацентации.

Б. Аномалии локализации плаценты.

Центральное и краевое предлежание плаценты по отношению к внутреннему зеву матки возникает при нарушении имплантации бластоцисты в нижнем сегменте матки.

В. Аномалии отделения последа.

1. Приращение плаценты характеризуется врастанием ворсин хориона в миометрий с затруднением ее отделения и развитием массивного послеродового маточного кровотечения, или ДВС - синдрома. Порок связан с недостаточным развитием базальной децидуальной оболочки при эндометритах и повторных выскабливаниях полости матки.

2. Преждевременная частичная или полная отслойка нормально расположенной плаценты до рождения плода. При центральной отслойке формируется ретроплацентарная гематома, сдавливающая ворсинчатый хорион; при краевой отслойке развивается массивное кровотечение. Отторжение 1/2 или 1/3 площади материнской поверхности плаценты заканчивается интранатальной гибелью плода.

Пороки развития пуповины:

 Аномалии прикрепления:

*  оболочечное – прикрепление пуповины к оболочкам на некотором расстоянии от плаценты;

*  прикрепление пуповины к плаценте двумя или тремя ветвями

 Аномалии длины:

*  абсолютно короткая – 40 см и меньше (норма – 50 - 60 см);

*  удлинение пуповины – 70 см и более.

 Аномалии сосудов пуповины:

*  отсутствие или недоразвитие одной из артерий;

*  удвоение числа артерий.

Патология плодных оболочек

· преждевременный разрыв плодных оболочек. При раннем разрыве оболочек возрастает частота пре- и неонатальной инфекции;

· многоводие – увеличение околоплодных вод до 2 л и более (перед родами объём околоплодных вод при физиологической беременности равен 600 мл);

· маловодие – уменьшение колличества околоплодных вод до 500 мл и менее. Сочетается с гипоплазией плода, плаценты и с эмбриопатиями;

· амниотические сращения (тяжи Симонарта) – плотные соединительнотканные гиалинизированные тяжи, идущие от амниона к поверхности плода.

Расстройства кровообращения

1. Диффузная ишемия плаценты наблюдается при гемолитической болезни, гестозе, отеке плаценты, “трансфузионном синдроме близнецов”, общем постгеморрагическом малокровии (разрыв сосудов пуповины при оболочечном ее прикреплении или самой пуповины) и, как посмертные изменения, при антенатальной гибели плода.

2. Диффузная гиперемия имеет место при заболеваниях сердечно-сосудистой системы матери, при затруднении оттока крови по пупочной вене (обвитие пуповины, истинные узлы пуповины).

3. Стаз, полнокровие, тромбоз межворсинчатого пространства наблюдаются при гестозе, инфекционных заболеваниях матери.

4. Инфаркт – очаговый некроз ворсин, возникающий вследствие нарушения материнского кровотока (спазм, тромбоз, эмболия спиральных артерий матки) при гипертонической болезни, гестозе, сахарном диабете.

5. Апоплексия развивается при остром нарушении оттока крови с ее застоем в интервиллезном пространстве на фоне гестоза, заболеваний сердечно-сосудистой системы матери.

Воспаление

При восходящем (контактном) пути инфицирования происходит последовательное развитие экссудативного процесса:

1) в околоплодных оболочках (мембранозная стадия),

2) в плаценте (плацентарная стадия),

3) в пуповине (пуповинная стадия).