Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Морфология ревматоидного артрита.




1. Синовит.

• Основное морфологическое проявление ревматоидного артрита.

• Возникает в мелких суставах кистей и стоп, коленных суставах.

• Характерно множественное (полиартрит) и симметрич­ное поражение суставов.

Стадии синовит а.

а. В первой стадии возникает острая воспалительная ре­акция с развитием отека и образованием клеточного инфильт­рата, вначале состоящего из нейтрофильных лейкоцитов (фагоцитов), позже — из лимфоцитов и плазматических клеток.

б. Во второй стадии отмечаются гипертрофия и гипер­плазия синовиальных клеток с разрастанием ворсин, образо­вание грануляционной ткани, которая в виде пласта — панну­са наползает на гиалиновый хрящ и субхондральную кость, вызывая повреждение суставных поверхностей.

в. Третья стадия характеризуется появлением фиброзно-костного анкилоза.

• Рубцы, контрактуры и деформация возникают как следствие поражения связок, сухожилий и суставной сумки.

• В околосуставной соединительной ткани под кожей могут образовываться ревматоидные узлы                                                                                                               очаги фибриноидного некроза, окруженные гистиоцитами, макрофагами, гигантскими клетками рассасывания. Эти узлы могут быть размером с лесной орех.

2. Внесуставные изменения.

• Полисерозиты с образованием спаек в плевральных по­лостях и полости перикарда.

• Васкулит, изредка гломерулонефрит.

• В лимфоидной ткани — гиперплазия и плазматизация.

• Как осложнение часто возникает вторичный амилоидоз, с которым связана хроническая почечная недоста­точность - - наиболее частая причина смерти больных ревматоидным артритом.

БОЛЕЗНЬ БЕХТЕРЕВА

Болезнь Бехтерева (анкилозирующий сиондилоартрит, ревматоидный спондилит) -- выделенный как самосто­ятельная нозологическая форма вариант ревматоидно­го артрита с поражением преимущественно связочно-суставного аппарата позвоночника.

• Болеют преимущественно мужчины.

СКЛЕРОДЕРМИЯ (СИСТЕМНЫЙ ПРОГРЕССИРУЮЩИЙ СКЛЕРОЗ)

Склеродермия хроническое заболевание, характе­ризующееся системной дезорганизацией соединитель­ной ткани и развитием распространенного фиброза.

• Наиболее часто встречается у молодых женщин.

•   Характерны поражения кожи, легких, желудочно-ки­шечного тракта, пищевода, сердца, почек, а также син­дром Рейно.

В коже: склеротические изменения приводят к ее уплотне­нию и малоподвижности: появляется маскообразность лица, «кисет» вокруг рта, склеродактилия с укорочением и дефор­мацией пальцев, контрактурами и фиброзными анкилозами. Характерны гиперпигментация и телеангиэктазии.

В легких возникает интерстициальный фиброз с развитием «сотового» легкого, характерны васкулиты.

В сердце развивается диффузный фиброз миокарда, часто крупноочаговый кардиосклероз -- «склеродермическое серд­це».

В желудочно-кишечном тракте и пищеводе выраженные склеротические изменения подслизистого и мышечных слоев приводят к нарушению глотания, замедлению моторики, ат­рофия слизистой оболочки — к развитию синдрома недоста­точного всасывания.

В почках деструктивные артериолиты часто обусловлива­ют развитие кортикальных некрозов и острой почечной недо­статочности .

 

Осложнениему больных склеродермией наиболее часто является недостаточность тех органов и систем, в кото­рых наиболее выражены склеротические процессы.

УЗЕЛКОВЫЙ ПЕРИАРТЕРИИТ (УЗЕЛКОВЫЙ ПОЛИАРТЕРИИТ)

• У 30 % больных обнаруживается связь с вирусом гепа­тита В.

• Характеризуется некротическим иммунокомплексным воспалением артерий мелкого и среднего калибра.

• Типичен некроз средней оболочки сосуда (медии) и внутренней эластической мембраны с инфильтрацией стенки лимфоцитами, плазматическими клетками, эозинофилами и присоединением тромбоза.

• Характерно развитие аневризм сосудов, кровоизлияний и инфарктов с образованием микроаневризм (узелков) и тромбов.

• Наиболее часто поражаются почки, сердце, скелетно-мышечная система, желудочно-кишечный тракт и ЦНС.

• В почках возникают иммунокомплексный артериолит и гломерулонефрит, инфаркты. Поражения почек и арте­риальная гипертензия чаще всего служат причиной смерти при узелковом периартериите.

• Поражение коронарных артерий сердца приводит к ишемическим повреждениям миокарда.

• Поражение скелетно-мышечной системы проявляется миалгиями, артралгиями или артритами.

• Поражение сосудов желудочно-кишечного тракта часто приводит к ишемическим поражениям кишечника, что сопровождается тошнотой, рвотой или абдоминальны­ми болями. Возможно развитие гангрены.

БОЛЕЗНЬ ШЕГРЕНА

• Чаще развивается у женщин среднего и пожилого воз­раста.

• Характерны:

а. «Сухой синдром»:

° ксеростомия (сухой рот);

° ксерофтальмия (сухие глаза), кератоконъюнктивит.

б. Двустороннее увеличение околоушных слюнных желез вследствие диффузной инфильтрации лим-фоидными и плазматическими клетками, которые частично или полностью замещают ткань железы.

в. Изменения, напоминающие ревматоидный артрит или другие ревматические болезни (системную крас­ную волчанку, склеродермию и др.).

• В крови выраженная поликлональная гипергаммаглобулинемия.

• Часто развиваются злокачественные лимфомы.

Тема 16.

ОСТР

ЫЕ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (ПНЕВМОНИИ)

Острые пневмониигруппа различных по этиоло­гии, патогенезу и морфологической характеристике острых инфекционных воспалительных заболеваний легких с преимущественным поражением респиратор­ных отделов и наличием внутриальвеолярного экссуда­та.

Наиболее часто вызываются бактериями, микоплазма-ми и вирусами.

По клинико-морфологическим особенностям выделяют крупозную (долевую) пневмонию, бронхопневмонию (очаговую) и интерстициальную пневмонию.

КРУПО

ЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

 

•Существуют следующие синонимы, отражающие мор­фологические особенности поражения легких: долевая, фибринозная, плевропневмония.

Крупозная пневмония — это инфекционно-аллергичес-кое заболевание.

Является самостоятельной нозологической формой. Возбудитель - пневмококки 1-го, 2-го и 3-го типов, редко — клебсиелла (диплобацилла Фридлендера). В патогенезе большое значение имеет реакция гипер­чувствительности немедленного типа. Характерно поражение альвеол всей доли одновремен­но при сохранении бронхов интактными. Всегда сопровождается фибринозным плевритом (плев­ропневмония).

Стадии крупозной пневмонии.

1 Стадия прилива (микробного отека).

• 1-е сутки: отмечается полнокровие капилляров, в альвеолах серозный экссудат, содержащий большое количество микробов.

2. Стадия красного опеченения.

2-е сутки.

Микроскопическая картина:  альвеолы за­полнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов.

Макроскопическая картина:пораженная доля увеличена, плотная (опеченение), красного цвета, на плевре фибринозные наложения (фибринозный плеврит).

3. Стадия серого опеченения.

4 —б-е сутки. Микроскопическая картина: капилляры

запустевают, в альвеолярном экссудате — фибрин, лейкоци­ты, макрофаги, на плевре фибринозные наложения.

Макроскопическая картина:пораженная доля увеличена, плотная, на разрезе зернистая, однородного вида, серого цвета.

4. Стадия разрешения.

• 9—11-е сутки: расплавление и резорбция фибриноз­ного экссудата с помощью нейтрофилов и макрофа­гов.










Последнее изменение этой страницы: 2018-05-10; просмотров: 167.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...