Обсуждена на заседании кафедры

ЛЕКЦИЯ

ТЕМА: ТОКСИЧНЫЕ ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА ПУЛЬМОНОТОКСИЧЕСКОГО И РАЗДРАЖАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ.

Обсуждена на заседании кафедры

«___» ______________2016 года

Протокол № _________

г. Омск – 2016 г.

УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ:

1. Ознакомить студентов с токсичными химическими веществами пульмонотоксического действия, механизмом действия, токсикологической характеристикой, оказанием медицинской помощи.

2. Обосновать значение рассматриваемой темы в подготовке врача.

УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ:

1. Перечень, классификация, физико-химические свойства, особенности механизма действия, патогенеза и проявлений токсического процесса токсичных химических веществ пульмонотоксического действия.

2. Механизм действия и патогенез интоксикации ОВ удушающего действия.

3. Клиника поражения ОВ удушающего действия.

4. Патогенетическая и симптоматическая терапия.

5. Содержание и организация оказания медицинской помощи поражённым в очаге.

6. Критерии отнесения химических соединений к группе веществ с преимущественно раздражающим действием. Перечень и классификация веществ, обладающих выраженным раздражающим и прижигающим действием.

7. Токсические свойства, механизм действия, патогенез и клинические проявления поражений «полицейскими газами» (хлорацетофеноном, адамситом, веществами CS, CR и др.). Особенности токсического действия природных алкилирующих соединений раздражающего действия (капсаицин и его аналоги, резинифератоксин и др.).

8. Профилактика поражений, оказание медицинской помощи в очаге и на этапах медицинской эвакуации.

ЛИТЕРАТУРА:

Основная:

1. Софронов Г.А., Александров М.В., Головко А.И. и др. Экстремальная токсикология: Учебник / Под ред. Г.А. Сафронова, М.В. Александрова. – СПб: ЭЛБИ-СПб, 2012. – 256 с.

Дополнительная:

1. Бадюгин И.С., Каратай Ш.С., Константинова Т.К. Экстремальная токсикология: руководство для врачей / под ред. Е.А. Лужникова. – ГЭОТАР-Медиа. 2006. - 416 с.

2. Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита: Учебник / Под ред. С.А. Куценко. – СПб: ООО «Издательство Фолиант», 2004. – 528 с.

3. Линг Луис Дж. Секреты токсикологии / Луис Дж. Линг, Ричард Ф. Кларк, Тимоти Б. Эриксон, Джон Х. Трестрейл. – М. – СПб.: «Изд-во БИНОМ» – «Изд-во «Диалект»», 2006. – 376 с.

4. Лужников Е.А. Клиническая токсикология: учебник / Е.А. Лужников, Г.Н. Суходолова. – М.: Медицинское информационное агентство, 2008. – 576 с.

УЧЕБНО-МАТЕРИАЛЬНОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ:

1. Мультимедийное сопровождение к лекции.

1. ПЕРЕЧЕНЬ, КЛАССИФИКАЦИЯ, ФИЗИКО-ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА, ОСОБЕННОСТИ МЕХАНИЗМА ДЕЙСТВИЯ, ПАТОГЕНЕЗА И ПРОЯВЛЕНИЙ ТОКСИЧЕСКОГО ПРОЦЕССА ТОКСИЧНЫХ ХИМИЧЕСКИХ ВЕЩЕСТВ ПУЛЬМОНОТОКСИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ.

Пульмонотоксичность (пульмонотоксическое действие) – свой­ство химических веществ, действуя на организм, вызывать струк­турно-функциональные нарушения в системе внешнего дыхания.

Формально действие этих веществ может быть описано как мест­ное действие на аэрогематический барьер; но тяжесть состояния поражённых и пессимальный прогноз при тяжёлых поражениях вы­водит эти вещества из группы веществ местного действия.

Имея большую площадь поверхности (около 70 м²), лёгкие по­стоянно подвергаются воздействию ксенобиотиков, содержащихся во вдыхаемом воздухе. В подавляющем большинстве случаев такие воздействия никак не проявляют себя. Если же вещество способно вызывать какие-либо нарушения в лёгких, то могут формироваться различные формы токсического процесса:

 1) явление раздражения дыхательных путей – транзиторная токсическая реакция;

 2) химический ожог дыхательных путей;

 3) токсический пневмонит;

4) токсический отёк лёгких (ТОЛ).

Возникновение той или иной формы токсического процесса при прочих равных условиях зависит от следующих факторов:

 1) наличие раздражающего действия у токсичного химического вещества (ТХВ);

 2) наличие прижигающего действия у ТХВ (способность вызывать химический ожог);

 3) экспозиция (длительность воздействия) и концентрация ТХВ во вдыхаемом воздухе:

а) вещества с выраженным окислительно-восстановитель­ным потенциалом («агрессивные») при малых концент­рациях вызывают раздражение дыхательных путей, а при больших концентрациях способны вызывать ожог слизис­тых дыхательных путей;

б) вещества, обладающие раздражающим действием при большой дозе (длительной экспозиции и при большой концентрации), способны вызвать токсический отёк лёгких;

 4) водорастворимость ТХВ и растворимость в липидах – чем меньше водорастворимость ТХВ, тем ниже вещество «проникает» по трахеобронхиальному дереву и поражает более глубокие отделы вплоть до аэрогематического барьера. И наоборот, хорошо раство­римые в воде вещества, растворяясь в слизи верхних и средних дыха­тельных путей, реализуют свое токсическое (как правило, прижига­ющее) действие на уровне дыхательных путей и лишь при большой экспозиции поражают аэрогематический барьер. Водорастворимые вещества достигают глубоких отделов лёгких при дыхании через рот, что наблюдается при физической нагрузке либо когда человек находится в бессознательном состоянии. В обоих случаях степень поражения паренхимы лёгких токсикантами при прочих равных условиях увеличивается.

Подавляющее большинство пульмонотоксикантов действуют ингаляционно и реализуют своё токсическое действие на месте контакта с покров­ными тканями. Однако следует иметь в виду, что целый ряд веществ способен вызывать токсический отёк лёгких не ингаляционно, а при поступлении во внутренние среды организ­ма, т. е. обладает резорбтивным пульмонотоксическим действием.

Наибольшую опасность представляют химические со­единения следующих групп:

 – галогены: хлор, фтор;

 – ангидриды кислот: оксиды азота, оксиды серы;

 – аммиак;

 – игалогенпроизводные угольной кислоты: фосген, дифосген;

 – изоцианаты (метилизоцианат) и многие др.

Классификация пульмонотоксикантов.

Таким образом, классификация пульмонотоксикантов строится по двум «осям»: 1) скорость развития отёка лёг­ких; 2) вариант «дополнительного» токсического действия.

Отравляющие вещества, поражающие органы дыхания, принято разделять на удушающие и раздражающие (И.С. Бадюгин, 2006г.).

Первым боевым отравляющим веществом был хлор. 22 апреля 1915 года немецкие войска выпустили из баллонов около 70 тонн хлора против англо-французских войск, в результате этого было поражено 15 тыс. человек, из них 5 тысяч смертельно.

Оксиды азота.Оксиды азота (закись – N₂O; окись – NO; трёхокись –N₂O₃; двуокись – NO₂; четырехокись – N₂O₄; пятиокись – N₂O₅) входят в состав так называемых взрывных и пороховых газов, образующихся при стрельбе, взрывах, запуске ракет, оснащённых двигателями, работающими на твердом ракетном топливе. При этом содержание оксидов азота в воздухе может возрастать до 20-40%, что приводит к интоксикации, характер которой определяется составом взрывных газов. Оксиды азота образуются при горении полимерных материалов при пожарах. Наибольшее значение, с точки зрения опасности воздействия на человека, имеют двуокись (NO₂) и окись (NO) азота.

Паракват.Паракват – 1,1-диметил,4,4-дипиридил хлорид, является контактным неселективным гербицидом.

В 1955 году его стали широко использовать в сельском хозяйстве.

Изоцианаты – это жидкости и кристаллические вещества, которые, попадая в организм ингаляционным путём способны вызывать поражение органов дыхания с развитием токсического отёка лёгких. Наибольшую опасность представляет метилизоцианат.

Аммиак (NНз) – бесцветный газ с резким запахом и щелочным вкусом.

Фосген. Фосген впервые получен в 1811 году английским химиком Дж. Дэви, при реакции хлора с окисью углерода на солнечном свету. Отсюда и произошло название (фосген от греч.-"светорождённый"). Фосген впервые применен немцами как ОВ 19 декабря 1915 года (германские войска осуществили газобаллонные пуски против английских войск). Всего за первую мировую войну было произведено 40 тыс. т. фосгена. В 1935 году применялся итальянской армией в Эфиопии, японцами во время войны с Китаем (1937-1945г.г.).

Фосген и его производные являются важным исходным продук­том синтеза пластмасс, синтетических волокон, красителей, пести­цидов. Поэтому производство этого вещества во всех странах с раз­витой химической промышленностью неуклонно возрастает.

Фосген является одним из токсичных продуктов термической деструкции хлорорганических соединений (фреоны, поливинил­хлоридный пластик, тефлон, четырёххлористый углерод), что также необходимо учитывать при организации оказания помощи в очагах аварий и катастроф.

Фосген (дихлорангидрид угольной кислоты) – бесцветный газ с запахом прелого сена или гнилых яблок, плотность которого в 3,48 раза выше плотности воздуха. Температура кипения +8,2^оС, что обусловливает высокую летучесть. Максимальная концентрация при температуре –20^оС. составляет 1400 мг/л, а при температуре +20^оС – 6370 мг/л. Застывает в белую кристаллическую массу при –118^оС. Фосген является липидотропным веществом, ограниченно растворяется в воде (0,9%), хорошо в органических растворителях, в жирах, липидах и других ОВ.

При взаимодействии с аммиаком образуются нетоксичные мочевина и хлористый аммоний, что используется для дегазации. При реакции с уротропином образуются продукты присоединения, что лежало в основе защитного действия "влажного противогаза".

Токсикокинетика. Фосген действует только ингаляционно, ока­зывает специфическое «удушающее» действие: отёк лёгких. В мо­мент контакта раздражающим действием практически не обладает (немой контакт).

Во внутренние среды фосген не проникает, разрушаясь в крови малого круга.

Фосген обладает кумулятивным свойством. Запах фосгена ощущается при концентрации 0,004 мг/л. Вдыхание данной концентрации в течение 1 часа влияет на вкусовые ощущения (отвращение к табачному дыму и запаху). При пребывании в атмосфере с концентрацией свыше 5 мг/л, смерть может наступить в течение 1 минуты. Условно-смертельная концентрация 3,2 мг/л мин. Концентрация 0,3 мг/л вызывает смерть при экспозиции 15 мин.

Фосген и дифосген способствуют возникновению очагов поражения нестойкими ОВ замедленного действия. Санитарные потери в таком очаге формируются в течение 1-6 часов.

2. МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИНТОКСИКАЦИИ ОВ УДУШАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ.

Патогенез поражения ОВ удушающего действия является сложным. Он не может быть уложен ни в одну схему резорбтивного действия яда, ни в представление о превалирующем местном действии ОВ.

Объяснить же патогенез поражения за счёт местного действия яда не представляется возможным потому, что интоксикация ОВ не ограничивается изменениями со стороны органов дыхания.

Токсикодинамика (механизм токсического действия): вызывает отёк лёгких «медленного» типа.

При рассмотрении патогенеза поражения ОВ удушающего действия следует учитывать следующие моменты:

1. Возникновение токсического отёка лёгких.

2. Развивающееся кислородное голодание.

3. Расстройство сердечно-сосудистой системы.

4. Нарушение тканевого метаболизма.

Отёк лёгких – патологическое состояние, при котором транссудация сосудистой жидкости не уравновешивается её резорбцией, и сосудистая жидкость изливается в альвеолы. Токсическим он называется потому, что возникает в результате действия токсического вещества. В основе токсического отёка лёгких лежит повышение проницаемости капиллярной и альвеолярной стенок, что приводит к пропотеванию не только жидкой части крови, но и протеинов.

Проницаемость капиллярной и альвеолярной стенок нарушается не одновременно. Вначале становятся проницаемыми капиллярные мембраны, и сосудистая жидкость пропотевает в интерстиций, где временно накапливается. Такую фазу развития отёка называют интерстициальной, она характеризуется постепенным развитием (отсутствие клинических симптомов отёка лёгких). Во время этой фазы происходит компенсаторное ускорение лимфотока примерно в 10 раз. Но эта приспособительная реакция оказывается недостаточной, и внесосудистая жидкость, переполнив интерстиций, прорывается в полость альвеол через их деструктивно измененные стенки. Это приводит к развитию альвеолярной фазы, характеризующейся внезапностью развития и клиническими признаками отёка лёгких. Причины нарушения проницаемости капиллярно-альвеолярной мембраны многочисленны, но наибольшее значение имеют увеличение внутрисосудистого давления в малом круге кровообращения и повреждающее мембраны действие.

Лёгочная гипертензия возникает благодаря увеличению содержания в крови вазоактивных веществ, гипоксии и угнетению скорости лимфотока.

Вазоактивные вещества способны оказывать влияние непосредственно на гладкие мышцы сосудов и бронхов и повышать тонус сосудов малого круга, вызывая лёгочную гипертензию.

Гипоксия и регуляция уровней вазоактивных веществ (норадреналина, ацетилхолина, гистамина, кининов и т.д.) связаны между собой. Обнаружено, что при гипоксии нарушается инактивация в лёгких конкретных вазоактивных веществ – норадреналина, серотонина и брадикинина, что также вызывает лёгочную гипертензию.

Местное повреждающее мембраны действие является обязательным условием развития токсического отёка лёгких. Об этом говорит невозможность развития токсического отёка лёгких при воздействии фосгеном неингаляционным путём. Структурная целостность альвеолярно-капиллярного комплекса поддерживается благодаря определённым биохимическим процессам, происходящим в нём. Наиболее интенсивно в лёгочной ткани протекают окислительно-восстановительные процессы, что подтверждается присутствием сульфгидрильных и дисульфидных групп, а также аскорбиновой кислоты. Под действием токсических веществ происходит блокада SH- групп (перевод их в дисульфидные) структурных белков альвеолярно-капиллярной мембраны. Их инактивация приводит к нарушению связи белков с липидами, что вызывает разрыхление лёгочной мембраны и облегчает ток жидкости через неё.

При воздействии ОВ в тканях лёгкого увеличивается содержание свободного гистамина. Гистамин активирует гиалуронидазу, являющуюся фактором тканевой проницаемости.

К местным нарушениям следует отнести повреждение поверхностно активного вещества (лёгочного сурфактанта). Лёгочный сурфактант обеспечивает стабилизацию лёгочной мембраны, предупреждая полное спадение лёгких при выдохе. При токсическом отёке лёгких содержание сурфактанта в альвеолах снижается. Это приводит к снижению поверхностного натяжения отёчного экссудата и созданию дополнительного препятствия внешнему дыханию.

Местные биохимические изменения в лёгочной ткани, возникающие под действием фосгена: пары фосгена образуют комплекс с сурфактантом, который раздражает рецепторы тучных клеток Эрлиха в лёгочной ткани. Клетки начинают испытывать энергетический голод. Они перестают удерживать в себе запасы гистамина, серотонина и других активных веществ. Эти вещества активируют гиалуронидазу лёгочной ткани, являющуюся фактором тканевой проницаемости, и сосудистая мембрана из полупроницаемой становится проницаемой. В лёгочную ткань устремляются из крови вещества, богатые энергией. Энергетический голод устраняется ценой повреждения сосудистой мембраны и развития токсического отёка лёгких.

Большую роль в развитии токсического отёка лёгких играет нервная система. Впервые в опытах А.В. Тонких и В.Д. Белогорского (1946г) выявлена пусковая роль нервно–рефлекторных механизмов в патогенезе токсического отёка лёгких.

Кислородное голодание – основная причина, приводящая к расстройству многих функций организма при отравлении ОВ удушающего действия. Гипоксия возникает уже в скрытом периоде. Повышается возбудимость блуждающего нерва, а это приводит к тому, что меньшее по сравнению с обычным растяжение альвеол при вдохе служит сигналом к прекращению вдоха и началу выдоха. Снижение альвеолярной вентиляции, уменьшает поступление кислорода в кровь и вызывает гипоксию, обязанную своим происхождением рефлексу с блуждающего нерва и называется, поэтому, рефлекторной.

Гипоксия с развитием отёка нарастает, неоднократно меняется по глубине и приводит к дальнейшему нарушению многих функций. Вслед за гипоксемией рефлекторного происхождения выделяют синюю гипоксию, характеризующуюся более глубокими расстройствами дыхания, но выраженных расстройств гемодинамики при этом не наблюдается. Содержание кислорода в крови снижается, а углекислого газа увеличивается (гиперкапния), что приводит к стимуляции дыхательного центра и нарастанию одышки.

Гипоксия и сгущение крови вызывает замедление тока крови и её перераспределение. Расстройство гемодинамики приводит к появлению циркуляторной гипоксии. При этом выявляются клинические признаки коллапса. Такая стадия гипоксии носит название серой гипоксии. Снижается содержание кислорода в крови и углекислого газа (гипокапния).

3. КЛИНИКА ПОРАЖЕНИЯ ОВ УДУШАЮЩЕГО ДЕЙСТВИЯ.

В динамике развития токсического поражения выделяют четыре периода (стадии):

1) Рефлекторная (до 60 мин),

2) Скрытых явлений (1-24 ч, в среднем 4-6 ч),

3) Развития отёка лёгких (1-2 суток),

4) Осложнений и исходов.

1. Выраженность интоксикации зависит от концентрации ОВ и возникает с момента контакта, заканчивается после выхода из зоны заражения или надевания противогаза. Проявляется характерным запахом, неприятным вкусом во рту, резью в глазах, сердцебиением, насморком, чувством першения в горле, стеснением в груди, кашлем (сухой), чиханием, блефароспазмом, иногда урежением пульса и учащением дыхания. При высоких концентрациях возможен ларинго- и бронхоспазм.

2. Продолжительность определяется тяжестью интоксикации и зависит от общего состояния организма в момент поражения. Субъективные ощущения уменьшаются или исчезают полностью. Короткий скрытый период служит неблагоприятным прогностическим признаком и свидетельствует о более тяжёлом поражении. Поражённый не ощущает никаких признаков отравления, хотя при физической нагрузке быстрее возникает одышка и цианоз.

Если в течение первых суток токсический отёк лёгких себя не проявил, то в более поздний период его не будет. В целях сортировки поражённых и своевременного оказания первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи важно выявить в период скрытого действия микросимптомы, которые указывают на угрозу развития токсического отёка лёгких. Диагностика затруднительная, как правило, отмечается небольшое учащение дыхания и урежение пульса. [В 1938 году Николай Николаевич Савицкий (1892-1983гг.) – видный терапевт и клинический токсиколог, академик АМН, генерал-майор медицинской службы ВМедА описал симптом ножниц: после выхода из заражённой атмосферы сохраняется учащение дыхания, которому сопутствует уменьшение частоты сердечных сокращений.] В этом периоде легко выявить признаки эмфиземы: коробочный звук при перкуссии лёгких, опущение нижних границ лёгких до VII межреберья по срединноключичной линии, исчезновение зоны абсолютной сердечной тупости. К этому следует добавить такие признаки как извращение вкусовых ощущений (отвращение к табаку), запах прелого сена от волос и одежды пострадавшего. Наблюдается некоторое разжижение крови: уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов.

3. Начальными признаками развития отёка лёгких являются чувство сдавления в груди, головная боль, першение и жжение в носоглотке, сухой кашель, учащение дыхания и пульса. Со стороны лёгких – опущение границ, перкуторный звук с тимпаническим оттенком. При аускультации – ослабленное дыхание, в нижних отделах мелкопузырчатые хрипы. Рентгенологически определяется тяжистость и эмфизематозность лёгких. Со стороны сердца тахикардия, расширение границ вправо, акцент второго тона на лёгочной артерии. Отмечается цианоз губ, носа, ногтевых фаланг.

В дальнейшем отёк лёгких может протекать в виде синей и серой гипоксии. В зависимости от индивидуальной реактивности и ингаляционной токсодозы фосгена отёк лёгких может протекать с повышенным или пониженным содержанием СО₂ в крови. Гиперкапническая форма отёка лёгких имеет внешнюю картину синей гипоксии. Содержание СО₂ в артериальной крови достигает 80-85 об. %.

Синяя форма гипоксии. Общая слабость, головная боль, боль в груди. Кожные покровы приобрета­ют синюшную окраску. Дыхание частое, поверхностное, принимает участие вспомогательная мускулатура. Кашель с выделением пенистой мокроты (до 1,5 л в сутки), вынужденное положение поражённого для облегчения оттока мокроты. При перкуссии со стороны лёгких притупление с тимпаническим оттенком. При аускультации – обильные мелко-, средне- и крупнопузырчатые хрипы над всей поверхностью лёгких.

Пульс учащён, слабого наполнения и напряжения, артериальное давление понижено, границы сердца расширены вправо, ослабленные и глухие тоны.

Со стороны крови – сгущение (опасность тромбозов и эмболий), снижение содержания кислорода и увеличение углекислого газа (гиперкапния). В крови молочная кислота, ацетоновые тела, pH сдвигается в кислую сторону.

В тяжёлых случаях синяя форма гипоксии может перейти в серую форму гипоксии. (Не исключается возможность возникновения серой гипоксии без признаков синей гипоксии). Причиной является сердечно-сосудистая деятельность по типу коллапса и почти полное заполнение дыхательных путей отёчной жидкостью. Поражённые заторможены, сознание сохранено. Черты лица заострены, оно покрыто холодным потом, кожа и слизистые пепельно-серого цвета (лицо Гиппократа). Дыхание редкое, аритмичное, пульс частый, нитевидный, давление снижается (менее 70 мм.рт.ст.). Пенистая мокрота окрашена кровью. В крови снижается содержание кислорода, углекислого газа (гипокапния – содержание СО₂ падает до 30 об.%), что приводит к угнетению дыхательного центра. Обычно отёк лёгких достигает максимума через 16-20 ч пос­ле воздействия. На высоте отёка наблюдается гибель поражённых. Смертность при развитии альвеолярной стадии отёка составляет 60-70%.

4. При благоприятном течении интоксикации с 3-4 дня (с 1-2 – И.С. Бадюгин) наступает период разрешения отёка. Улучшается общее состояние, уменьшается одышка, кашель, выделение мокроты и через 2-3 недели наступает полное выздоровление. Однако следует учитывать, что на этом фоне возможно присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии (что может явиться причиной смерти в более поздние сроки). В связи с усилением функции свёртывающей системы крови нередко возникают тромбоз сосудов и эмболия.

Возможны отдалённые последствия поражения в виде хронического бронхита и эмфиземы лёгких, интерстициальной пневмонии и пневмосклероза.

4. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ И СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ.

Ввиду отсутствия специфических антидотов применяется патогенетическая и симптоматическая терапия.

Табельных медикаментозных средств, повышающих устойчивость организма к фосгену и дифосгену, не имеется. Однако профилактическим действием обладает гексаметилентетрамин. В дозах 3 г внутрь или 20 мл 20% р-ра внутривенно он обезвреживает фосген, сорбированный в лёгочной ткани. Вдыхание интала (антигистаминный порошок) в количестве 20 мг защищает тучные клетки Эрлиха от поражения фосгеном.

Комплексная патогенетическая терапия токсического отёка лёгких воздействует на основные звенья патогенеза:

· нормализация основных нервных процессов в рефлекторной дуге: рецепторы n.vagus лёгких – гипоталамус – симпатические нервы лёгких;

· ликвидация гипоксии путём нормализации кровообращения и дыхания;

· разгрузка малого круга кровообращения и уменьшение повышенной проницаемости сосудов;

· противовоспалительная терапия, нормализация обмена веществ.

1. Для устранения патологической импульсации с глубоких отделов дыхательных путей, вдыхают под маской противогаза фицилин (летучий анестетик). Обильное промывание глаз и полости носа водой, закапывание в конъюнктивальный мешок 0,5% р-ра дикаина способствуют устранению импульсации с наружных слизистых.

Нормализация основных процессов в нервной системе достигается приемом феназепама по 0,5-1 мг, барбамила, введением промедола 2% – 2,0, введением внутривенно 5% р-ра пентамина 0,5-1 мл.

Новокаиновые блокады вагосимпатических нервных пучков на шее, верхних шейных симпатических узлов, предупреждают или ослабляют развитие отёка лёгких.

2. Кислородную терапию надо начинать в самых ранних стадиях отёка и проводить длительно до исчезновения гипоксии, что в свою очередь улучшает деятельность сердечно-сосудистой системы и ЦНС, способствует ограничению и уменьшению отёка.

Достаточно эффективным средством является ингаляция кислородно-воздушной смеси, содержащей 50-60% кислорода. Режим дачи кислорода определяется состоянием поражённого.

Большое значение имеет применение противовспенивающих средств (этиловый спирт или антифомсилан).

В случае тяжёлого состояния и сильного заполнения дыхательных путей пенистой жидкостью проводится аспирация и желательно произвести интубацию или трахеостомию и перевести пострадавшего на управляемое дыхание.

Для возбуждения дыхательного центра (серая форма гипоксии) рекомендуется вдыхание карбогена (95% кислорода и 5% углекислого газа) с переходом на кислород.

Необходимо раннее введение сердечных средств, до начала развития сердечной слабости.

3. Разгрузка малого круга кровообращения проводится при отсутствии выраженных нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы. Простейшим мероприятием является наложение жгутов на бёдра (скопление венозной крови), что облегчает работу правой половины сердца и предупреждает развитие отёка лёгких. Кровопускание в количестве 250-300 мл, назначение мочегонных способствуют разгрузке малого круга.

Уплотнение мембраны и уменьшение её проницаемости достигается введением препаратов кальция, витаминов и т.д.

4. Фосген и дифосген активируют размножение бактериальной и вирусной флоры в дыхательных путях, чему способствует переохлаждение поражённых. Поэтому наряду с предоставлением максимального физического покоя, проводится согревание пострадавших. С целью профилактики пневмонии и других осложнений, оправдано раннее применение антибиотиков и гидрокортизона (И.С. Бадюгин).

5. СОДЕРЖАНИЕ И ОРГАНИЗАЦИЯ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПОРАЖЁННЫМ В ОЧАГЕ.

При организации оказания помощи поражённым ОВ и АОХВ удушающего действия должны соблюдаться следующие положения:

· всякий поражённый ОВ и АОХВ удушающего действия вне зависимости от состояния должен рассматриваться как носилочный больной;

· на всех этапах эвакуации и в пути должно быть обеспечено согревание поражённых;

· эвакуацию поражённых в стационарное лечебное учреждение следует осуществлять максимально быстродоокончания скрытого периода;

· поражённые с выраженным ТОЛ и резкими нарушениями функции дыхания и сердечно-сосудистой системы являются нетранспортабельными;

· все поражённые ОВ и АОХВ удушающего действия должны подвергаться обсервации на 24(48) часов, после чего, при отсутствии явлений интоксикации, могут считаться практически здоровыми.

6. КРИТЕРИИ ОТНЕСЕНИЯ ХИМИЧЕСКИХ СОЕДИНЕНИЙ К ГРУППЕ ВЕЩЕСТВ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННО РАЗДРАЖАЮЩИМ ДЕЙСТВИЕМ. ПЕРЕЧЕНЬ И КЛАССИФИКАЦИЯ ВЕЩЕСТВ, ОБЛАДАЮЩИХ ВЫРАЖЕННЫМ РАЗДРАЖАЮЩИМ И ПРИЖИГАЮЩИМ ДЕЙСТВИЕМ.

В качестве ОВ раздражающего действия могут применяться только те химические соединения, для которых среднеэффективная концентрация местного (раздражающего) действия в тысячи раз меньше среднесмертельной. Поэтому такие ОВ относятся к группе временно выводящих из строя живую силу противника.

Наиболее чувствительными к раздражению являются покровные ткани, в которых плотность нервных окончаний выше, где они более доступны действию химических веществ. Это, прежде всего, конъюнктива глаз, слизистая дыхательных путей. Покровные ткани в этих областях имеют особенности строения, иннервации и поэтому неодинаково чувствительны к различным веществам. Некоторые вещества вызывают преимущественное раздражение органа зрения, другие – носоглотки и органов дыхания.

Экстракт красного перца – капсаицин – по сути дела одно из первых ОВ. Факт его применения установлен ещё во флоте Древнего Китая. Группа ОВ раздражающего дей­ствия широко применялась во время первой мировой войны. В 1914 году французы стали инициаторами использования ручных и винтовочных гранат, снаряжённых известными ещё в мирное время лакриматорами (слезоточивыми ОВ). Однако, несмотря на совершенствование средств применения, появление в войсках к лету 1915 года бромацетона, хлорпикрина и галогенцианов, эффективность раздражающих ОВ оказалась ниже предполагаемой. И лишь принятие на вооружение мышьякорганических соединений резко изменило ситуацию. Применявшиеся в виде ядовитых дымов, эти вещества свободно проникали через противогазы того времени, не имевшие противоаэрозольных фильтров. "Вредители противогазов" – так называли современники дифенилхлор- и дифенилцианарсин. Их применяли в сочетании со смертельными ОВ – фосгеном и дифосгеном, против которых военнослужащие были совершенно беззащитны, так как в результате действия раздражающих ОВ вынуждены были срывать противогазы.

Таким образом, раздражающие вещества относятся к быстродействующим веществам. В то же время она являются, как правило, кратковременно действующими, поскольку после применения соответствующих средств защиты или после выхода из заражённой атмосферы признаки отравления проходят через минуты – десятки минут.

Все существующие раздражающие ОВ, в соответствии с их действием на человека можно разделить на четыре группы:

I. Преимущественно действующие на слизистую глаз – лакриматоры: бромацетон, бром- и фторацетофенон, бромбензилцианид и др.

К лакриматорам, или слезоточивым веществам (от лат. lacrima - слеза), относят соединения, действующие на чувствительные нервные окончания слизистых оболочек глаз и вызывающие обильное слезотечение. При контакте с поверхностью кожи в высоких концентрациях возможно развитие эритемы. Жжение и зуд кожи, особенно потной или разгорячённой, являются первыми признаками, которые наступают сразу после попадания в заражённую атмосферу. Типичными представителями лакриматоров являются агенты CN (хлорацетофенон) и PS (хлорпикрин).

· Минимальная раздражающая концентрация хлорацетофенона – 0,0003 мг/л.

· Непереносимая концентрация – 0,0045 мг/л.

· Среднесмертельная концентрация –3,5-25,0 мг/л. 

II. Преимущественно действующие на слизистую носа и верхних дыхательных путей – стерниты: дифенилхлор- и дифенилцианарсин, соли триалкилсвинца и др.

Стернитами, или чихательными веществами (от греч. sternon – грудь, грудина), называют химические соединения, преимущественно действующие на чувствительные нервные окончания слизистых оболочек верхних дыхательных путей и вызывающие раздражение полости носоглотки. Одновременно раздражаются глаза, поражается поверхность кожи, затрагивается центральная нервная система.

После пребывания в атмосфере с высокими концентрациями стернитов возникают эритемы кожи, нередки опухоли и даже пузыри. Однако в отличие от ОВ кожно-нарывного действия поражения кожи стернитами легко поддаются лечению и не переходят в заболевания общего характера. Типичными представителями стернитов являются агенты DM (адамсит), DA (дифенилхлорарсин) и DC (дифенилцианарсин).

Адамсит (синоним – фенарсазинхлорид).

· Минимальная раздражающая концентрация – 0,0001 мг/л.

· Непереносимая концентрация – 0,0004 мг/л.

· Среднесмертельная концентрация –15-30 мг/л.

III. ОВ смешанного действия: ортохлорбензальмалонодинитрил (шифр в армий США – СS) и его разновидности СS-1 и СS-2.

В настоящее время на вооружении иностранных армий состоят новые ирританты, раздражающие как глаза, так и дыхательные пути. К ним относятся, в частности, агенты CS и CR. Успешно ведутся также поиски так называемых кожных ирритантов, вызывающих преимущественно раздражение и поражения незащищённых участков кожи.

Опыт использования CS во Вьетнаме, а также применение его полицией многих стран для разгона демонстраций и наведения общественного порядка показал, что CS, являясь эффективным ирритантом, обладает тератогенными свойствами. В связи с этим в 1973 г. он был снят с вооружения полиции.

· Минимальная раздражающая концентрация CS – 0,001 мг/л.

· Непереносимая концентрация CS – 0,005 мг/л.

· Среднесмертельная концентрация CS – 40-75 мг/л.

IV. ОВ алгогенного действия: дибенз-1, 4-оксазепин (шифр в армии США – СR). Из-за способности вызывать сильные болевые ощущения при контакте с кожей эти соединения были названы «генераторами болевых ощущений» или алгогенами. Поскольку при вдыхании аэрозоля они раздражают дыхательные пути, их рассматривают обычно в группе раздражающих веществ.

· Минимальная раздражающая концентрация – 0,0002 мг/л.

· Непереносимая концентрация – 0,003 мг/л.

CR превосходит вещество СS по силе раздражающего действия на слизистую глаз и верхних дыхательных путей в 8 раз, а по воздействию на кожные покровы – в 20 раз. В 1987 году в США было табелизировано новое раздражающее вещество – СН, превосходящее СR по силе алгогенного действия в 20 раз и значительно более токсичное.

7. ТОКСИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА, МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ПОРАЖЕНИЙ «ПОЛИЦЕЙСКИМИ ГАЗАМИ» (ХЛОРАЦЕТОФЕНОНОМ, АДАМСИТОМ, ВЕЩЕСТВАМИ CS, CR И ДР).

 Большинство ОВ раздражающего действия представляют собой кристаллы с довольно высокой температурой плавления (от 58°С у хлорацетофенона до 315°С у адамсита) и незначительной летучестью.

Все кристаллические вещества в 5-9 раз тяжелее воздуха, практически нерастворимы в воде (за исключением СS), хорошо растворяются в органических растворителях. Являются стойкими ОВ, обладают малой реакционной способностью.

Большинство ОВ раздражающего действия не летучи при обычной температуре окружающего воздуха. Поэтому их применение в военных целях сопряжено с необходимостью использовать специальные устройства для создания аэрозолей. При этом создаются условия, обеспечивающие формирование ядовитого облака с диаметром частиц 0,5-2 мкм. Для создания обширных зон (с глубиной заражения до 10 км) применяются ядовито-дымовые шашки. В эпицентре очага концентрация веществ может достигать 2-5 г/м³.

Промышленные токсиканты, вызывающие выраженное раздражающее действие в очагах химического поражения при авариях и катастрофах могут быть твердыми, жидкими и газообразными. Различие доз, вызывающих раздражающее и смертельное действие, у таких соединений может быть не столь большим, как у ОВ, поэтому в химических очагах, образуемых этими токсикантами, часто могут наблюдаться и угрожающие жизни формы патологии.