Острая почечная недостаточность

Патофизиология почек

Заболевания почек очень распространены, болеют ими молодые люди. Заболевания очень часто носят хронический малообратимый характер, быстро приводят к инвалидизации и с трудом поддаются лечению.

Общая этиология

1. Ренальные факторы:

1) Прямо повреждающие почки (травма, токсины бактерий и простейших, рост опухоли, иммуногенные заболевания)

2) Нарушающие кровообращение в почках (тромбоз, эмболия, артериолосклероз)

3) Повреждающие геном и/или его программу реализации в нефроцитах (вирусы, свободные радикалы, гидроперекиси липидов)

4) Химические и лекарственные вещества (ацетон, антифризы, глицерол, уксусная кислота, соли тяжелых металлов, лекарства, яды змей, грибов, свободный гемоглобин, непрямой билирубин).

5) Наследственно обусловленные дефекты (тубулопатия, синдром Фанкони, почечный сахарный и несахарный диабет, синдром Алпорта, наследственный дефект базальной мембраны клубочков, нефротический синдром, наследственная поликистозная болезнь)

6) Сателитные нефропатии (нарушения почек на фоне основного заболевания, например при красной волчанке)

7) Атеросклероз

8) Эндокринные нефропатии

9) Хроническая дисфункция трансплантированной почки

2. Преренальные факторы:

1) Нервно-психические расстройства (стресс, психическая травма, невроз, нарушение иннервации почек)

2) Эндокринопатии (синдром Иценко-Кушинга, гиперальдостеронизм, гипер- и гипотиреоидизм)

3) Нарушения системного кровообращения (артериальные гипер- и гипотензии, венозная гиперемия, изменение массы циркулирующей крови)

3. Постренальные факторы:

Все возможные ситуации, которые нарушают мочевыделение (камни, опухоли, сдавления из вне, травмы, воспалительные процессы).

Общий патогенез

Всегда касается какого-либо из трех основных процессов – фильтрации, реабсорбции или секреции.

Изменение клубочковой фильтрации

Суммарная скорость фильтрации зависит от ряда факторов (125-130):

1. Эффективное фильтрационное давление в капилляре (ГД-коллоидноосмотическое давление-внутрипочечное давление). В норме около 15-20.

2. Состояние капиллярной мембраны.

3. Площадь фильтрующей мембраны. Зависит от количества активных клубочков.

Изменения суммарной скорости может идти по двум направлениям:

Уменьшение

Основные механизмы:

1) Снижение эффективного фильтрационного давления

2) Уменьшение площади фильтрующей мембраны

3) Снижение проницаемости мембран клубочков

Основные причины:

1) Почечные

- снижение числа клубочков

- снижение проницаемости фильтрирующей мембраны (иммунные компоненты)

- склеротические изменения в приносящих артериолах

- увеличение давления в полости капсулы Шумлянского-Боумена

2) Внепочечные

- снижение кровяного системного давления в связи с сердечной или сосудистой недостаточностью, кровопотерей, обезвоживанием

- повышение онкотического давления плазмы крови

- рефлекторный спазм приносящих артериол почечных клубочков

Проявления – анурия, олигурия

Возрастание

Основные механизмы:

1) Повышение эффективного фильтрационного давления

2) Повышение проницаемости мембран клубочков

Основные причины:

1) Снижение онкотического давления плазмы крови (белково-калорийное голодание, нефротический синдром, разжижение крови при увеличенном приеме жидкости)

2) Повышение проницаемости клубочковой мембраны под действием иммунных комплексов, аутоантител, продуктов ПОЛ, кининов, гистамина

3) Рефлекторное повышение тонуса отводящей артериолы и/или понижение приводящей

Проявление – полиурия.

Нарушение реабсорбции

Виды:

1) Относительная недостаточность

Происходит перегрузка реабсорбируемым веществом (сахар, например)

2) Абсолютная недостаточность

Связана с повреждением канальцевого эпителия.

Основные механизмы:

1) Ферментопатии

2) Мембранопатии

3) Дефицит, аномалии неферментативных переносчиков веществ

Основные причины:

1) Наследственные

- отсутствие или снижение активности ферментов, необходимых для активного транспорта

- нечувствительность (нарушение рецепторного аппарата) мембран канальцевого эпителия

2) Приобретенные

- при угнетении ферментов токсинами, ядами, лекарствами

- при воспалительных и дистрофических процессах в канальцах

Нарушение секреции

Причины очень близки с причинами нарушения реабсорбции

                                          Изменения состава мочи

1. Протеинурия (выделение белка свыше 50 мг/сутки)

1) Внепочечная

2) Почечная

2. Глюкозурия – проявляется при ограничении способности канальцев реабсорбировать глюкозу или достижении почечного порога глюкозы – 9,9 ммоль/л

1) Временная (употребление избытка глюкозы, введение адреналина, испуг, волнение)

2) Постоянная (СД, почечный диабет, цирроз печени, гипо- и гиперсекреция гормонов – тироксина, АКТГ, глюкокортикостероидов, адреналина).

3. Кетонурия

- сахарный диабет

- углеводное голодание

- токсикозы

- расстройства ЖКТ

- дизентерия

4. Билирубинурия – при паренхиматозной и почечной желтухах (>3,4 мкмоль/л)

5. Уробилинурия

- паренхиматозные поражения печени

- гемолитические процессы при усиленном образовании в кишечнике уробилиногеновых и стеркобилиногеновых тел

- кишечные заболевания, сопровождающиеся повышенной реабсорбцией стеркобилиногена в кишечнике

6. Гематурия

1) Почечная (острый гломерулонефрит, опухоли почек, инфаркт, туберкулез, застойные почки)

2) Внепочечная (мочекаменная болезнь, острый цистит, травмы, сепсис)

7. Лейкоцитурия (более 5-6 в поле зрения)

8. Пиурия (более 60 в поле зрения)

9. Цилиндрурия

10. Неорганический осадок

11. Бактериурия

Острый гломерулонефрит

Это острое иммунокомплексное заболевание почек с поражением клубочков и, в меньшей степени, канальцев и интерстициальной жидкости.

Этиология:

1. Основной причиной развития является бета-гемолитический стрептококк группы А

2. Другие бактерии

3. Неинфекционные агенты (аутоагрессивные антитела, перекрестные антитела, циркулирующие иммунные комплексы, чужеродные белки)

Патогенез (на примере инфицирования стрептококком)

В результате попадания в организм стрептококка в первом начинают вырабатываться антитела и образуются иммунные комплексы. В виду того, что антигены стрептококка являются перекрестно-реагирующими с аутоантигенами некоторых тканей организма человека (в том числе и почек), то происходит образование «аутоиммунных комплексов», которые откладываются на базальной мембране клубочков и в результате запускается их иммунное воспаление.

Клинические и лабораторные проявления (определяются остронефритическим синдромом):

1. Отеки

2. Артериальная гипертензия

3. Макро- и микрогематурия

4. Протеинурия

5. Сердечная недостаточность

6. Одышка

7. Повышение ОЦК

Острая почечная недостаточность

Это патологическое состояние, развившееся в результате острых нарушений почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции, характеризующееся стремительно прогрессирующим нарастанием в крови продуктов азотистого обмена и расстройством жизнедеятельности организма.

Этиология:

Выделяют 3 группы факторов:

1. Преренальные

- шок - коллапс - кровопотеря - острая сердечная недостаточность - тромбоз артерий почек

2. Ренальные

- нефронекроз - нефротоксические вещества - острая ишемия почек - острые нефриты, пиелонефриты, васкулиты

3. Постренальные

- обтурация мочевыводящих путей - перегиб мочеточников

Патогенез

Резкое снижение клубочковой фильтрации и повреждение канальцевого эпителия в связи с ишемией или действием нефротоксинов приводит к нарушению процессов реабсорбции, секреции и экскреции

Основные звенья патогенеза:

1. Прогрессирующее снижение клубочковой фильтрации

2. Сужение, обтурация канальцев почек

3. Подавление канальцевой секреции и экскреции

4. Нарастающая степень и масштаб повреждения почек в связи с развитием воспалений и иммунопатологических процессов.

Стадии ОПН:

1. Начальная, связана с характером этиологического фактора, длится недолго

2. Олигоурии и анурии

1) Снижение скорости клубочковой фильтрации

2) Повышение внутрипочечного давления вследствие неизбирательной диффузии клубочкового фильтрата через поврежденную стенку канальцев в интерстициальную ткань почек, что ведет к увеличению давления в капсуле Боумена и препятствует процессу фильтрации

3) Нарушение проходимости канальцев из-за набухания поврежденного эпителия или его отторжения в просвет канальцев при некрозе и их сдавления отечной интерстициальной тканью

3. Восстановление диуреза

1) Прекращение вазоконстрикции и восстановление проходимости сосудов

2) Уменьшение отека интерстиция

3) Восстановление проходимости канальцев

4. Выздоровление

1) Объем мочи возрастает до нормы

2) Затем возникает полиурия в результате недостаточной способности канальцев реабсорбировать воду вследствие функциональной неполноценности регенерировавшего эпителия