Стрессорное поражение миокарда

Развивается вследствие резкого повышения концентрации катехоламинов в периферическом русле.

Под влиянием избытка катехоламинов в мембране кардиомиоцита развивается «липидная триада», которая складывается из:

1) Активации липаз и фосфолипаз;

2) Активации перекисного окисления липидов;

3) Детергентного действия высших ЖК, которые освобождаются под действием липаз и фосфолипаз.

Вследствие развития «липидной триады» происходит разрушение билипидного слоя мембраны кардиомиоцита, особенно страдают участки около ионных мембранных насосов. Нарушается стереоконфигурация ионных мембранных насосов. Это приводит к нарушению функции ионных мембранных насосов, причем функция уменьшается при достаточном количестве энергии. Нарушается удаление натрия и кальция из кардиомиоцита, что приводит к снижению потенциала покоя, что в свою очередь приводит к снижению порогов фибрилляции.

Самое опасное в стрессорном поражении – развитие фибрилляции миокарда (некоординированное сокращение отдельных мышечных волокон, которое приводит к нарушению формирования механической систолы).

При стессорном поражении возможна диффузная гибель отдельных кардиомиоцитов.

В конечном итоге все факторы, приводящие к поражению миокарда, приводят к развитию хронической сердечной недостаточности (ХСН).

ХСН – синдром, развивающийся в результате различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца и хронической гиперактивации нейрогуморальных систем.

Принципы коррекции сердечной патологии:

При перегрузочной форме:

1) Устранить перегрузку (оперативное восстановление функции клапанного аппарата)

При миокардиальной форме:

2) Устранить стеноз

3) Нормализовать давление

При коронарном поражении сердца:

4) Нормализовать коронарный кровоток (радикальное мероприятие) - тромболизис, установка стентов, аортокоронарное шунтирование.

5)  Лекарственная терапия ( Всем больным с ХСН ингибиторы АПФ (снижают пред- и постнагрузку на миокард), диуретики (при задержке воды), в малых дозах сердечные гликозиды.

3. Сосудистая

Варианты:

1. Гипертония

2. Гипотония

АД=Q*R

Показатели АД:

1) Систолическое (обусловлено сердечным выбросом, скоростью изгнания из левого желудочка; растяжимостью аорты);

2) Диастолическое ( обусловлено ОПСС и ЧСС)

Показатели нормального АД

1. Верхняя граница

Оптимальное давление – 120/80

Нормальное – 130/85

Высокое нормальное давление – 139/95

2. Нижняя граница

До 25 лет – 100/60

После 25 лет – 105/65

Гипертония

Группы:

1. Симптоматические (конкретная причина повышения)

1) Почечная гипертония.

Подразделяется на 2 варианта:

1. Ренопаренхиматозная (острый и хронический гломерулонефрит, нефроз, диабетическая нефропатия, поликистоз, гидронефроз). Нарушается депрессорная система мозгового слоя почек.

В почечной ткани синтезируются простагландины (Е₂, А₂, И₂). Их эффекты: снижают способность АДГ повышать проницаемость эпителия собирательных трубок для воды; ингибируют реабсорбцию натрия и хлоридов в толстом восходящем коленце петли Генгле; усиливают мозговой кровоток почек, повышая уровень фильтрации.

Второй компонент – калликреин-кининовая система, стимулирующая процессы фильтрации в почках и натрийурез.

2. Реноваскулярная

В результате снижения почечного кровотока активируется система РААС, которая вызывает спазм сосудов за счет ангиотензина-2 и повышение ОЦК за счет альдостерона.

2) Эндокринные гипертонии (гиперсекреция соматотропного гормона, гипер- и гипосекреция йодсодержащих гормонов щитовидки; синдром Иценко-Кушинга; синдром Кона – гиперсекреция минералокортикоидов).

3) Связанные с аномалией строения крупных сосудов в частности коарктация аорты и кардиосклероз.

4) Неврологические заболевания (опухоли; энцефалит; дыхательный ацидоз).

5) Гипертония беременных

6) Лекарственные гипертонии (потребление эстрогенов и других препаратов)

Признаки симптоматической гипертензии:

1. Начало в возрасте до 20 лет либо после 50 лет

2. Сразу выявляется высокий уровень АД (180/110)

3. Плохой ответ на лечение

Выделяют 3 степени повышения АД:

1. Систолическое 140-159; диастолическое 90-99

2. Систолическое 160-179; диастолическое 100-109

3. Систолическое больше 180; диастолическое больше 110

Эссенциальная гипертония (конкретной причины нет) – гипертоническая болезнь (ГБ).

Этиология:

3 группы факторов:

Кортико-висцеральная теория развития ГБ

Частое и длительное психоэмоциональное перенапряжение – формируется прессорная доминанта. Достоверность прессорной доминанты подтверждается в анализе заболеваемости по профессиям. Выяснено, что те люди, которые связывают свою жизнь с профессиями, требующими постоянного психоэмоционального напряжения (летчики-испытатели, врачи, артисты, бизнесмены) заболевают ГБ чаще.

Избыток поваренной соли в организме.

В настоящее время установлена четкая прямая зависимость между уровнем натрия и уровнем АД. Норма потребления хлорида натрия 3-4 грамма, но не более 5-6 грамм. Современный человек потребляет более 12 грамм.

Генетический фактор.

Об этом говорят следующие факты:

- высокий уровень заболеваемости среди родственников,

- высокий процент конкордантности у гомозиготных близнецов,

- в настоящее время выявлены наследственные артериальные гипертензии.

Варианты наследственных АГ:

1) Наследственный гиперальдостеронизм 1го типа, корригируемый глюкокортикоидами.

В результате мутации гена в 8 хромосоме нарушается регуляция биосинтеза альдостерона. Развивается избыток продукции двух предшественников его. Из них происходит усиленное образование альдостерона, причем его синтез становится АКТГ-зависимым, поэтому введение глюкокортикоидов тормозит выделение АКТГ и снижает синтез альдостерона.

2) Синдром Лиддла.

В результате мутации β-субъединицы натриевого канала эпителия проксимальных канальцев резко усиливается реабсорбция натрия, задерживается вода и повышается давление.

3) Синдром мнимого избытка минералокортикоидов.

В результате мутации нарушается биосинтез ферментов, которые переводят активный кортизол в неактивный кортизон. Накапливаются промежуточные продукты метаболизма, которые приобретают способность связываться с рецепторами минералокортикоидов. Их возбуждение стимулирует задержку натрия и воды в организме.

Генетическая предрасположенность может быть обусловлена:

1. Нарушением процесса метаболизма веществ, играющих существенную роль в регуляции сосудистого тонуса.
Это может быть связано с точечной мутацией гена ответственного за синтез ангиотензиногена, ренина, рецепторов на мембране ГМК.

2. Характер активации эрготропных систем, когда на один и тот же стимул идет различная реакция.

3. Особенностями строения сосудистой стенки

В норме на мембране ГМК присутствует либо α-, либо β-адренорецепторы. А количество клеток, которое имеют 2 вида рецепторов очень мало. По наследству может передаваться высокий процент клеток, которые имеют одновременно 2 рецептора. Такие клетки склонны к развитию гипертрофии.

Патогенез

Доказано, что общего патогенеза нет.

В связи с этим выделяют клинико-патогенетические варианты развития:

1. Гиперадренергическая форма АГ.

Развитие обусловлено снижением концентрации норадреналина в высших подкорковых симпатических ядрах, что приводит к нарушению стимуляции тормозных α₂-адренорецепторов. В результате происходит повышение тонуса всей симпатоадреналовой системы и реализуется это повышенными концентрациями КА в периферическом русле и усилением симпатической импульсации из высших подкорковых центров.

Повышение тонуса САС оказывает положительное инотропное действие на миокард и повышает тонус ГМК артерий и артериол, что ведет к повышению ОПСС.

Такой вариант легко лечится агонистами α₂-адреноцепторов и агонистами тормозных имидазолиновых рецепторов.

2. Гипергидратационная объемо-зависимая чувствительная к водной нагрузке и натрию АГ.

Развитие обусловлено гиперсекрецией эндогенного дигиталесподобного фактора – оубаина. Этот фактор синтезируется в супраоптических паравентрикулярных ядрах и блокирует натрий-калиевый канал мембраны ГМК. Это приводит к нарушению удаления ионов натрия из ГМК. Накопление натрия приводит к активации в мембране натрий-кальциевого обменника. В клетке формируется избыток кальция, под влиянием которого повышается тонус ГМК.

При этом варианте также обнаруживается нарушение функции медуллярного слоя почек, т.е. страдает их депрессорная система.

Этот вариант хорошо поддается лечению диуретиками.

3. Высокорениновая АГ.

Развитие связано с активацией системы РААС. Ренин синтезируется в ответ на падение перфузионного давления в приносящих артериолах, либо на повышение тонуса САС, либо на пониженное содержание ионов натрия в дистальных канальцах.

Главное прессорное воздействие связано со стимуляцией ангиотензиновых рецепторов, которые находятся в миокарде и ГМК сосудов (стимулирует ангиотензи-2). Их стимуляция повышает тонус САС, следовательно, происходит положительное инотропное влияние на миокард и прямое сосудосуживающее действие.

Кроме того ангиотензин-2 через АТ-1-рецепторы стимулирует образование АДГ и эндотелина-1 (мощного вазоконстириктора).

Этот вариант лечится блокаторами АТ₁-рецепторов и ангиотензинпревращающих ферментов (менее эффективны, т.к. к ним происходит привыкание) и прямыми блокаторами синтеза ренина.

4. Кальцийзависимая АГ.

При этой форме во всех органах и тканях организма имеется генетический мембранный дефект, который приводит к нарушению поддержания баланса в клетках. И в них незначительно повышается уровень кальция, что приводит к тому, что снижается чувствительность всех рецепторов клетки БАВ. И для того чтобы клетка функционировала необходимы БАВ в больших концентрациях.

Помогают блокаторы кальциевых каналов.

5. В развитии АГ большое значение играет формирование эндотелиальной дисфункции.

Дисфункция проявляется нарушением соотношения веществами прессорного и депрессорного характера, которые синтезируются в эндотелиоцитах.

Эндотелиальные факторы релаксации:

А) Оксид азота – снижает тонус ГМК, блокирует деление ГМК

Б) Эндотелиальный фактор гиперполяризации – под его влиянием открываются калиевые каналы в ГМК, что приводит к понижению их тонуса.

В) Простациклин – прямое депрессорное действие

Г) Натрийуретический пептид С – физиологический антипод системы РААС. Выделяют НУП А (в предсердиях), НУП В (в миокарде желудочков) – снижают тонус САС, стимулируют натрийурез, снижают преднагрузку и постнагрузку.

Констрикторные факторы:

А) Тромбоксан А₂

Б) Простагландины Н₂, F₂

В) Эндотелин-1

Принципы терапии:

1. Отказ от курения

2. Нормализация массы тела

3. Снижение потребления поваренной соли

4. Отказ от алкоголя

5. Умеренные физические нагрузки (быстрая ходьба, плавание, но не бег и не поднятие тяжестей)

6. Диета (ограничение жирной пищи, увеличение овощей и фруктов)

7. Индивидуальный подбор лекарственных препаратов

Гипотония

Это снижение АД ниже нижней границы нормы (до 25 лет – 100/60, после 25 лет – 105/65)

Виды гипотоний:

1. Первичная

Выступает как самостоятельное заболевание, характеризующееся стойким возбуждением депрессорного центра.

2. Вторичная (симптоматическая)

1) Острая      А) Все виды шока      Б) Коллапс (токсико-инфекционный, геморрагический, панкреатический, аноксический, ортостатический)      В) Обморок (кратковременная потеря сознания, возникающая в результате резкого повышения тонуса блуждающих нервов, либо при недостаточности барорецетивного рефлекса)

2) Хроническая      А) Инфекционные заболевания с интоксикациями   Б) Гипотиреоз  В) Хр. надпочечниковая недостаточность (Аддисонова болезнь) Г) Анемии   Д) Длительное голодание