Долговременной компенсации (развитие гипертрофии миокарда)

Лекция 15, 16,17

Патофизиология кровообращения

Недостаточность кровообращения – состояние, при котором система кровообращения не обеспечивает перфузией органы и ткани адекватно их метаболическим потребностям.

Виды недостаточности:

1. Гиповолемическая

Развивается вследствие дефицита ОЦК. ОЦК распределен в русле неравномерно. 70-80% находится в венозной системе, 15% - в сосудах высокого давления и 5% - в капиллярах.

Норма ОЦК – у мужчин – 75-80 мл/кг, у женщин – 65-75 мл/кг

Наиболее частая причина – острая кровопотеря.

Острая кровопотеря – ТПП, характеризующийся одномоментной потерей большого объема крови.

Виды по степени тяжести:

1) Легкая кровопотеря (20%)

2) Средняя (20-30%)

3) Тяжелая (более 30%)

Патогенез

Потеря определенного объема крови приводит к уменьшению венозного возврата, диастолического объема крови и кислородной емкости крови. Первые два условия приводят к снижению МОК. В результате еще больше снижается кислородная емкость крови и наступает гипоксия.

Компенсаторные механизмы

При потере определенного объема крови происходит возбуждение барорецепторов дуги аорты и синокаротидной зоны. Импульсация от рецепторов поступает в подкорковые центры, происходит повышение тонуса высших симпатических центров. Повышение их тонуса приводит к повышению уровня катехоламинов в периферическом русле. Под их влиянием происходит:

1. Повышение тонуса гладкой мускулатуры вен, что приводит к уменьшению объема сосудистого ложа. Параллельно происходит мобилизация крови из депо. Таким образом может быть компенсирована кровопотеря 10-15% ОЦК.

2. Повышение тонуса артериол и мелких артерий – таким образом поддерживается градиент давления на артериальном и венозном концах капилляра.

3. При повышении тонуса артериол ( а также при активации АДГ и РААС) понижается среднее гидростатическое давление в капиллярах, что обеспечивает приток интерстициальной воды в сосудистое русло – гидремия.

4. Учащается и усиливается сердечная деятельность – таким образом поддерживается МОК.

5. Идет перераспределение кровотока с централизацией кровообращения. Дело в том, что тонус артериол повышается не во всех органах и тканях – исключение составляют сердце, легкие и мозг.

Помимо указанных изменений одновременно формируется реакция со стороны других эндокринных органов. В организме блокируются все пути удаления воды за счет АДГ и активации системы РААС.

Но долго так продолжаться не может:

1. В результате длительного спазма артериол в органах и тканях, испытывающих ишемию, происходит накопление вазопрессорных веществ, продуктов метаболизма. В конечном итоге – ГМК артериол теряют тонус (ГМК утрачивают чувствительность к вазопрессорным веществам и продуктам метаболизма, а ионы калия и водорода непосредственно расслабляют их). Происходит расширение сосудов во всех органах и тканях, и кровь из сосудов высокого давления поступает в микрососуды, которые потеряли свой тонус.

2. К тому же в результате кислородного голодания происходит агрегация эритроцитов.

Развивается, так называемое, патологическое депонирование крови. Формируется порочный круг. Происходит резкое падение венозного возврата, понижается сердечный выброс и в конечном итоге наступает полная дезорганизация кровообращения.

Принципы коррекции:

1) Восстановить целостность сосудистой системы (остановка кровотечения). Инфузионная терапия только после восстановления сосудистой системы.

2) Необходимо восполнить ОЦК плазмозаменителями (коллоидные плазмозаменители на основе гидроксиэтилкрахмала).

3) Вливание коллоидов и кристаллоидов (для восполнения интерстициальной воды).

4) Переливание эритроцитарной массы при критическом падении уровня гемоглобина.

5) Переливание плазмы при снижении ниже 50г/л белка.

6) Свежезамороженная плазма при снижении количества свертывающих факторов ниже 35% от исхода.

7) Тромбоцитарная масса или цельную кровь при снижении ниже нормы количества тромбоцитов.

2. Сердечная

Сердечная недостаточность (СН) – состояние, при котором нагрузка, падающая на миокард, превышает его способность совершать работу.

Классификация СН:

По механизму развития:

1) Перегрузочная (длительная рабочая перегрузка либо повышенным объемом, либо повышенным сопротивлением).

2) Миокардиальная (когда причинный фактор повреждает кардиомиоциты).

Варианты миокардиальной формы:

А) Коронарогенное поражение миокарда (60-70%).

Б) Миокардиты (токсические, инфекционные, иммунные).

В) Метаболические поражения миокарда (при дефиците метаболических субстратов; эндокринная патология).

Г) Генетическая неполноценность структуры миокарда (кардиомиопатии).

Д) Стрессорное поражение миокарда.

Е) Смешанная.

По преимущественному поражению того или иного отдела сердца:

-Левожелудочковая

-Правожелудочковая

-Тотальная

По скорости развития:

-острая

-хроническая (скрытая, когда симптомы СН проявляются только при физической нагрузке и явная, когда симптомы СН проявляются в покое)

Основные гемодинамические и клинические проявления СН:

1) Гемодинамические

А) Снижение МОК (УО ∙ ЧСС)

Б) Снижение фракции выброса (часть конечного диастолического объема сердца, которое в систолу выбрасывается им) ниже 0,5 (в норме 0,6-0,7).

В) Диастолическая дисфункция. Проявляется нарушением расслабления миокарда (ранняя диастола) и нарушением растяжения миокарда (поздняя диастола). Основной метод диагностики – ЭКГ.

Г) Повышение ЦВД, изменение АД

Д) Повышение ОПСС

Е) Увеличение ОЦК

Ж) Изменение скорости кровотока

2) Клинические

А) Одышка (сердечная одышка) – увеличение минутной вентиляции легких с ощущением нехватки воздуха. Развитие обусловлено расстройством метаболизма в органах и тканях и развития метаболического ацидоза в тканях.

Б) Увеличение ОЦК. Связано с активацией РААС, которая приводит к задержке ионов натрия и воды в организме.

В) Развитие сердечных отеков.

Факторы развития:

1) Происходит развитие вторичного альдостеронизма в результате активации РААС;

2) Нарушение лимфатического дренажа органов и тканей в результате повышения давления в центральных венах, в устье которых впадает грудной лимфатический проток;

3) Нарушение равновесия Старлинга вследствие повышения гидростатического давления на венозном конце капилляра.

Г) Увеличение артерио-венозной разницы по кислороду, за счет увеличения коэффициента утилизации кислорода (в норме 0,3-0,4).

Д) Развитие акроцианоза. Развивается в результате увеличения содержания свободного гемоглобина в результате увеличения коэффициента утилизации кислорода.

Е) Снижение толерантности к физическим нагрузкам. Определяют по тесту 6-минутной ходьбы. Определяют, какое количество метров человек пройдет за 6 минут.

Выделяют 4 класса критериев по этому тесту:

1 класс (425-550 метров) 2 класс (301-425 метров) 3 класс (151-300 метров) 4 класс (менее 150 метров)

Ж) Содержание в периферическом русле мозгового натрийуретического пептида (в норме 100 пикограмм/мл крови). Показатель характеризует функциональное состояние миокарда и определяет прогноз. Чем выше содержание этого пептида, тем хуже прогноз.

З) Тахикардия

Механизм развития перегрузочной формы СН

С самых первых моментов перегрузки включается комплекс компенсаторных механизмов, которые делятся на 2 группы:

Срочные

1) При перегрузке объемом (механизм Франка-Старлинга)

Наиболее частая причина – клапанные пороки (аортального клапана, клапана легочной артерии).

Возникает перегрузка левого или правого желудочка дополнительным объемом, который незапланированно поступает во время диастолы вследствие дефекта клапанного аппарата. В результате поступления дополнительного объема крови повышается конечное диастолическое давление, что ведет к увеличению степени растяжения миокардиальных волокон, что, в свою очередь, ведет к:

- увеличению площади соприкосновения между активными центрами актина и головками миозина (возрастает сила сокращения), что ведет к увеличенной систоле.

- повышению чувствительности сократительных белков к ионам кальция. Это связано также с увеличением степени растяжения.

Возросшая сила сокращения позволяет в систолу выбросить обычный и дополнительный объем. Поэтому МОК остается на прежнем уровне, но достигается он повышенной работой миокарда (часть работы тратится впустую).

Механизм имеет определенные ограничения.

2) При повышении сопротивления изгнанием (механизм Анрепа)

Причина – стеноз устья аорты, легочной артерии; повышение давления в этих сосудах (наиболее частая причина), повышение вязкости крови.

При повышении сопротивления изгнанием снижается скорость сокращения. Это приводит к увеличению времени экспозиции между активными центрами актина и головками миозина, что в свою очередь приводит к увеличению образования акто-миозиновых мостиков (в норме успевает прореагировать одна треть актов).

3) Инотропный эффект высокой частоты.

При увеличении ЧСС постепенно возрастает сила СС. Это связано с увеличенным поступлением ионов кальция в кардиомиоцит. Чем больше кальция поступает в кардиомиоцит, тем больше активных центров актина открывается (в норме АЦ актина блокируются тропомиозином). Кальций связывается с тропонином, тропонин с тропомиозином и АЦ открывается. Возрастает сила сокращения.

4) Инотропный эффект катехоламинов

А) Под влиянием катехоламинов возрастает мощность кальциевого залпа из цистерн саркоплазматического ретикулума. Чем больше кальция выбрасывается, тем больше открытых АЦ актина.

Б) Под влиянием КА увеличивается скорость образования акто-миозинового мостика. В конечном итоге увеличивается сила сокращения.

Последние 2 механизма играют важную роль в мобилизации функционального резерва миокарда у здоровых людей при физической нагрузке.

Аварийные механизмы хороши тем, что включаются сразу, но обеспечить длительную компенсаторную функцию они не могут.

Возможны 2 исхода:

1) Если нагрузка, падающая на миокард, превышает мощность аварийных механизмов, развивается острая сердечная недостаточность.

2) Если нагрузка не превышает мощности аварийных механизмов, то постепенно развивается гипертрофия миокарда.

Долговременной компенсации (развитие гипертрофии миокарда)