Морфологические изменения в очаге атерогенеза (морфогенез атеросклероза).

Атеросклероз – это хроническое воспаление. Однако его морфологическая картина отличается от классического воспаления, т.к. в роли основного флогогена выступает холестерин несущая частица. Морфогенез проходит в 4 стадии. Две первые из них бессимптомны:

1. Стадия начальных проявлений
2. Стадия липидных пятен и полос
3. Стадия глубоких липидных изменений или атеросклеротической бляшки
4. Осложнения атеросклероза

Начальные проявления

Возникают на 1ом десятилетии жизни (см. патогенез).

Стадия липидных пятен и полос.

Липидные пятна и полоски формируются на 1-2 десятилетии жизни. Может наблюдаться у 10-летних детей. Это плоские точки диаметром до миллиметра и выпуклые полоски длиной до 1,5 см желтого цвета. Они образуются из-за скопления под эндотелием пенистых клеток. Дойдя до этой стадии, атерогенез может пойти по 3м направлениям:

1) может произойти обратное развитие

2) на этой стадии процесс останавливается до конца жизни

3) прогрессирование атеросклероза с переходом в стадию глубоких липидных изменений

Образуется атеросклеротическая бляшка или фиброатерома. На этой стадии, как правило, начинается сужение просвета и если он сокращается на 50%, только тогда возникают симптомы атеросклероза. Если это мозговые артерии, то возникают инсульты и может развиваться энцефалопатия. При поражении коронарных артерий – ИБС. Часто поражаются подвздошные и бедренные артерии, приводя к гангренам нижних конечностей. Почечные и мезотериальные сосуды – нарушение кровотока в почке и кишечнике.

Фиброатерома состоит из 2 частей – ядро и крыша. Ядро содержит липиды в жидком виде, вышедшие из погибших пенистых клеток. К этим липидам примешаны остатки погибших клеток, а также содержатся живые моноциты и лимфоциты. Содержимое напоминает кашицу.

Крыша образована фиброзной тканью. Она образуется в результате размножения сосудистых фибробластов и ГМК под действием факторов роста, выделяемых секреторными моноцитами. Фибробласты и ГМК синтезируют коллаген и гликозаминогликаны, вследствие чего формируется полноценная соединительная ткань.

Различают 2 вида фиброатером:

1. Стабильные

Имеет небольшое ядро и хорошо выраженную крышку. Она растет медленно, в результате успевают развиться коллатерали. Во-вторых, сначала появляются минорные симптомы заболевания. Лечение начинается на более ранних стадиях.

2. Нестабильные

Имеет большое ядро и тонкую рыхлую крышку, которая легко разрывается и клиническая картина сразу начинается с осложнения атеросклероза.

Осложнения атеросклероза