Генетические дефекты периферического отдела.

В основном касаются адипоцитов.

1. Гиперплазия жировой ткани, т.е. увеличение числа жировых клеток в кубическом сантиметре. Гиперплазию можно спровоцировать, перекармливая ребенка на 1ом году жизни. В этом случае часть фибробластов превращается в жировые клетки.

Это структурная особенность.

1. Могут присутствовать метаболические особенности адипоцитов.

Например: встречается дефицит бета-3 адренорецепторов, через которые симпатоадреналовая система активирует липолиз.

1. Эндокринные нарушения адипоцитов

Жировые клетки вырабатывают около 30 гормоноподобных веществ. У предраположенных часто встречается дефицит лептина. Он образуется сытой жировой клеткой, поступает в кровь и, проходя ГЭБ в головном мозгу, изменяет состояние около 80 генов, вследствие чего возникает чувство сытости.

Наличие генетических особенностей массостата приводит к формированию определенного пищевого поведения. Для него характерны:

1. Повышенная мотивация на прием пищи
2. Насыщение наступает только при приеме большего количества пищи

Наследственное предрасположение это только повышенный риск. Для его проявления необходимы пусковые моменты, которыми являются социальные факторы.

Внешние (социальные) причины

Они оказывают очень мощное давление, которому очень тяжело устоять.

1. Современное общество ориентировано на потребление. На пищевом рынке имеется изобилие продуктов, доступных на любой кошелек. Кроме того, существует реклама и соблазнительная упаковка товара.
2. Не сформирована у населения культура питания.

Здоровое питание – это прием такого числа калорий, которое тратится в ходе основной деятельности человека.

1. Появление в приемах пищи необычных функций.

Это прием пищи исключительно ради удовольствия, а также ради общения.

1. Режим питания

Он для значительной части населения определяется работой и учебой.

Редкие приемы пищи активируют пищевой термогенез и способствуют ожирению.

1. Малоподвижный образ жизни

Развился в результате достижений научно-технического прогресса.

Симптоматическое ожирение

Выделяют эндокринное и гипоталамическое социальные ожирения.

Эндокринное ожирение

Формируется по двум механизмам:

1. Увеличенная продукция гормонов, способствующих синтезу жира. К ним относятся – инсулин, который активирует пентозо-фосфатный цикл и образование НАДН₂, а также избыток глюкокотрикоидов, которые активируют ГНГ, повышая сахар в крови, (глюкоза стимулирует бета-клетки и дальше…(смотри предыдущий пример)).
2. Понижение синтеза гормонов, включающих липолиз. Это гипотериоз (снижение гормонов щитовидной железы) и гипогонадизм (снижение гормонов половых желез).

Гипоталамическое ожирение

Причины:

1. Нейромодификация
2. Интоксикации
3. Опухоли
4. Кровоизлияния

Общий патогенез гипоталамического ожирения

1. Под действием фактора повреждается центр насыщения (вентро-медиальные ядра). У больных развивается полифагия.
2. Могут пострадать высшие симпатические центры, локализованные в гипоталамусе. Ослабевает липолитическое влияние на жировую ткань.
3. Нарушение выработки нейросекреторными клетками гипоталамуса различных либеринов. Тогда ожирение будет развиваться по одному из эндокринных механизмов. Например: снижение тиреолиберина – снижение тиреотропного гормона – гипотиреоз. Другой: возрастает продукция кортиколиберина – повышение АКТГ – повышенный ситез глюкокортикоидов.

Механизмы основных осложнений ожирения

При ожирении жировая клетка переполняется ТГ, размеры ее увеличиваются в 3-3,5 раза и при этом адипоцит повреждается. Наступает альтерация. Развивается воспаление жировой ткани. В результате происходит изменение функции альтерированной клетки, которое идет по трем основным направлениям: