Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Принципы лекарственной терапии.Стр 1 из 2Следующая ⇒
МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА к практическому занятию для студентов 6 курса специальности «лечебное дело» по учебной дисциплине «внутренние болезни»
ТЕМА 9. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ПРИ СИНДРОМЕ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Обсуждена на заседании кафедры госпитальной терапии «» 2018 Протокол №
Методическая разработка составлена доц., к.м.н. Знаменской И.А. асс. Агибовой Н.Е.
г. Ставрополь, 2018 Цель занятия: овладеть алгоритмом дифференциальной диагностики при синдроме артериальной гипертензии, изучить дифференциально-диагностические критерии постановки диагноза и научиться применять полученные знания в своей будущей профессии. Формируемые компетенции
Учебные вопросы: - Алгоритм дифференциальной диагностики при синдроме артериальной гипертензии. - Дифференциально-диагностические признаки эссенциальной артериальной гипертензии. - Лечение эссенциальной артериальной гипертензии. - Особенности терапии у лиц пожилого и старческого возраста Материально-техническое обеспечение занятия: - учебные таблицы; - наборы рентгенограмм, электрокардиограмм; - наборы эхокардиограмм; - наборы тестовых заданий; - наборы ситуационных задач. Теоретическая часть (аннотация) Артериальная гипертензия (АГ) – это стойкое повышение артериального давления (АД) – систолического АД > 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД > 90 мм рт. ст. – зарегистрированное не менее чем при 2-х врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется по крайней мере дважды.
В зависимости от этиологии все случаи АГ делят на две группы: 1. Первичная (эссенциальная или идиопатическая) АГ (гипертоническая болезнь – ГБ). 2. Вторичные (симптоматические) АГ. К эссенциальной (первичной) АГ относят те случаи заболевания, когда невозможно установить связь между повышением АД и той или иной органной или эндокринной патологией, предшествующей возникновению АГ.
Этиология В настоящее время уже хорошо изучены некоторые неблагоприятные факторы (факторы риска), предрасполагающие к развитию гипертонической болезни (ГБ), а также многие патогенетические механизмы формирования заболевания. К числу наиболее значимых из них относятся следующие: 1. Наследственная предрасположенность играет важную роль в происхождении ГБ. Генетически зашифрованными оказываются органные, биохимические, клеточные и другие особенности ответа системы кровообращения на воздействия разнообразных внешних факторов. 2. Ограничение физической активности (гиподинамия). 3. Ожирение способствует существенному увеличению риска развития АГ. Существует линейная зависимость уровня АД от массы тела, что объясняется, прежде всего, частотой выявления при ожирении так называемого метаболического синдрома, лежащего в основе выраженных нарушений эндотелиальной функции, когда в местной регуляции сосудистого тонуса начинают преобладать прессорные стимулы, что и приводит к прогрессирующему повышению АД. 4. Избыточное потребление поваренной соли (NаСl) в некоторых случаях имеет решающее значение в генезе ГБ (например, “солевой” формы АГ). Избыточное поступление натрия с пищей приводит к увеличению осмотического давления, объема внеклеточной жидкости и ОЦК, что сопровождается возрастанием сердечного выброса и тенденцией к подъему АД. Кроме того, повышение концентрации внутриклеточного Nа+, согласно Nа+-Са2+–обменному механизму, сопровождается увеличением внутриклеточной концентрации ионов Сa2+ и, соответственно, увеличением тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что также ведет к подъему АД. 5. Дефицит кальция и магния также способствует развитию АГ. 6. Чрезмерное потребление алкоголя приводит прежде всего к уменьшению чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны, в связи с чем нарушается центральная регуляция АД. 7. Гиперлипидемия способствует структурно-функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения (атеросклероз) и стабилизации повышенных цифр АД. 8. Курение также оказывает определенное влияние на уровень АД, прежде всего благодаря повреждению функции эндотелия и активации вазоконстрикторных эндотелиальных факторов (тканевой АII, эндотелин и др.). 9. Возраст относится к числу важнейших немодифицируемых факторов риска АГ. С возрастом снижается функциональная активность большинства регуляторных систем, обеспечивающих оптимальный уровень АД. Основные механизмы повышения АД: 1. Стойкое и длительное повышение АД обусловлено изменением соотношения трех гемодинамических показателей: - ростом ОПСС; - увеличением сердечного выброса (МО); - увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК). 2. Наиболее важными патогенетическими звеньями формирования и прогрессирования эссенциальной АГ (ГБ) являются: - активация САС (реализуется преимущественно через a1-адренорецепторы сосудов); - активация РАС (почечной и тканевой); - повышение продукции минералкортикоидов (альдостерона и др.), инициируемое, в частности, гиперактивацией почечной РААС; - чрезмерная выработка АДГ; - нарушение мембранного транспорта катионов (Nа+, Са2+, К+, Н+); - нарушение экскреции Nа+ почками; - дисфункция эндотелия с преобладанием продукции вазоконстрикторных субстанций (тканевого АII, эндотелина) и снижением выработки депрессорных соединений (брадикинина, NО, ЭГПФ, PGI2 и др.); - структурные изменения средних и мелких артерий (гипертрофия, гиалиноз и т.д.); - нарушение барорецепторного звена системы центральной регуляции уровня АД. Одним из важнейших проявлений ГБ является нарушение структуры и функции так называемых органов-мишеней, к которым относятся: - сердце; - головной мозг; - почки; - сосуды (в частности, сосуды сетчатки и других областей). В основе поражения органов-мишеней лежит характерное для ГБ нарушение структуры и функции артериальных сосудов, кровоснабжающих эти органы. Имеет значение также и адаптационная реакция органов на повышенный уровень АД. Наличие признаков поражения органов-мишеней является важнейшим фактором риска, определяющим прогноз заболевания и дифференцированные подходы к лечению больных ГБ. Таким образом, характеристика ГБ складывается из оценки трех основных параметров:
Определение степени АГ
Если значение систолического АД или диастолического АД попадает в разные категории, то устанавливается более высокая категория. Степень АГ устанавливается в случаях впервые диагностированной АГ и у пациентов, не получающих гипотензивные препараты.
Определение группы риска У больных АГ прогноз зависит не только от уровня АД. Наличие сопутствующих факторов риска, вовлечение в процесс "органов-мишеней", а также наличие ассоциированных клинических состояний имеет не меньшее значение, чем степень повышения АД, в связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска. Решение о характере ведении пациента с АГ следует принимать не только на основании уровня АД, но также обязательно с учетом наличия других факторов риска и сопутствующих заболеваний, таких как диабет, патологии "органов-мишеней", сердечно-сосудистых и почечных поражений. Необходимо также учитывать некоторые аспекты личного, клинического и социального положения больного. Чтобы оценить суммарное влияние нескольких факторов риска относительно абсолютного риска тяжелых сердечно-сосудистых поражений, экспертами ВОЗ-МОГ предложена стратификация риска по четырем категориям (низкий, средний, высокий и очень высокий риск). Риск в каждой категории рассчитан, исходя из данных об усредненном за 10 лет риске смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, о риске нефатальных инсульта и инфаркта миокарда по результатам Фрамингемского исследования.
Критерии стратификации риска (в соответствии в Российскими рекомендациями по лечению артериальной гипертензии, 2010)
Примечания: МАУ – микроальбуминурия, ТИА – транзиторная ишемическая атака, ИМ – инфаркт миокарда, ХСН – хроническая сердечная недостаточность
Распределение АГ по степени риска (в соответствии в Российскими рекомендациями по лечению артериальной гипертензии, 2010)
ФР – факторы риска СД – сахарный диабет МС – метаболический синдром
Определение стадии ГБ В Российской Федерации по-прежнему актуально, особенно при формулировке диагностического заключения, использование 3-х стадийной классификации гипертонической болезни, (ВОЗ, 1993). Гипертоническая болезнь I стадии. Гипертоническая болезнь II стадии предполагает наличие одного или нескольких изменений со стороны "органов-мишеней". Гипертоническая болезнь III стадии устанавливается при наличии одного или нескольких ассоциированных (сопутствующих) состояний. Установление III стадии болезни не отражает развитие заболевания во времени и причинно-следственные взаимоотношения между АГ и имеющейся патологией сердца (в частности, стенокардией). Наличие ассоциированных состояний позволяет отнести больного в более тяжелую группу риска и поэтому требует установления большей стадии заболевания даже если изменения в данном органе не являются, по мнению врача, непосредственным осложнением ГБ. При формулировке диагноза ГБ у лиц с впервые выявленной и/или нелеченной АГ следует указать степень повышения АД, а также стадии заболевания и степени риска. Кроме того, рекомендуется детализация имеющихся поражений "органов-мишеней", факторов риска и сопутствующих клинических состояний.
Клиническая картина Начальные стадии ГБ у значительной части больных могут не сопровождаться субъективными симптомами, связанными с повышением АД. В этих случаях диагноз ГБ может быть поставлен лишь на основании данных физикального и инструментального исследования. Наиболее характерными жалобами больных ГБ являются: Ø головные боли различного характера и генеза: 1. “Типичные” головные боли возникают в результате нарушения венозного оттока и венозной внутримозговой гипертензии. Они появляются по утрам в виде неинтенсивной тяжести, распирания в голове, усиливаются при кашле, натуживании и проходят через несколько часов самостоятельно. Типичная головная боль не всегда ассоциируется с повышением АД. 2. “Ликворные” боли связаны с повышением внутричерепного давления и обусловлены сочетанием нарушения венозного оттока и недостаточным компенсаторным сопротивлением мозговых артерий притоку крови при повышении АД (относительная гипотония мозговых артерий). Характерна интенсивная пульсирующая головная боль, сопровождающаяся общемозговыми симптомами (тошнота, рвота, расстройства зрения). 3. “Ишемическая” боль возникает в результате чрезмерного повышения тонуса мозговых артерий в ответ на повышение АД, недостаточное кровоснабжение головного мозга, ишемию мозга, периваскулярный отек. Характерно сочетание тупой ломящей боли, общемозговой и очаговой неврологической симптоматики. 4. “Мышечная” боль обусловлена напряжением мышц мягких покровов головы. Возникает при психоэмоциональном или физическом напряжении и характеризуется ощущением сдавления головы (“повязкой”, “обручем”). Может сопровождаться тошнотой, рвотой, несистемным головокружением. Ø головокружения, нарушения памяти, шум в голове, раздражительность, быстрая утомляемость, подавленность настроения; Ø мелькание “мушек” перед глазами и другие признаки нарушения зрения; Ø боли в области сердца: - локализуются в области верхушки сердца или слева от грудины; - возникают в покое, при эмоциональном напряжении или повышении АД; - обычно не провоцируются физической нагрузкой; - в некоторых случаях длятся достаточно долго (минуты, часы); - не купируются нитроглицерином; Ø небольшая пастозность подкожной клетчатки. Анализ анамнестических данных позволяет выявить некоторые особенности течения АГ, более характерные для симптоматических (вторичных) АГ. Объективное исследование пациента с эссенциальной АГ позволяет: - оценить уровень систолического, диастолического и среднего АД; - выявить объективные признаки поражения органов-мишеней (сердца, головного мозга, почек, сосудов сетчатки, аорты и т.д.); - исключить объективные признаки, характерные для симптоматических АГ; - выявить некоторые факторы риска, ухудшающие прогноз АГ. Лабораторная и инструментальная диагностика. В таблице 4 перечислены наиболее важные методы лабораторного и инструментального исследования больных ГБ. Так же как и методы клинического исследования, их применение преследует несколько целей:
Обязательные и дополнительные диагностические процедуры
Суточное мониторирование АД Автоматические мониторинговые системы измерения АД используют для изучения динамики изменений давления в течение длительного времени: 1) с целью уточнения этиологии и патогенеза артериальной гипертензии; 2) при неотложных состояниях для оценки основных показателей гемодинамики; 3) при индивидуальном подборе лекарственных препаратов у больных с артериальными гипертензиями. Суточный профиль АД оценивается обычно по нескольким количественным показателям: - среднесуточному систолическому АД (САДср.); - среднесуточному диастолическому АД (ДАДср.); - суточному максимальному САД (САДmax); - суточному максимальному ДАД (ДАДmax); - среднему САД и ДАД в дневные и ночные часы; - “суточной нагрузке давлением” — показателю, характеризующему частоту повышения АД выше 140/90 мм рт. ст. в процентах к общему числу измерений АД; - вариабельности АД в течение суток и другим показателям. Результаты 24-часового мониторирования АД используются для индивидуального подбора антигипертензивной терапии. Электрокардиография. При ЭКГ-исследовании может быть выявлена ценная информация, указывающая на формирование у больного ГБ гипертрофии ЛЖ, наличие рубцовых изменений миокарда, признаков коронарной недостаточности, а также нарушений сердечного ритма и проводимости. Электрокардиографическими признаками гипертрофии левого желудочка являются: 1. Увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6) и амплитуды зубца S — в правых грудных отведениях (V1, V2). При этом RV4 Ј RV5 или RV4 < RV6; RV5,6 > 25 мм или RV5, 6 + SV1, 2 >= 35 мм (на ЭКГ лиц старше 40 лет) и >= 45 мм (на ЭКГ молодых лиц) или RaVL + SV3 > 28 мм у мужчин и > 20 мм у женщин. Признаки коронарной недостаточности у больных ГБ лучше всего выявляются с помощью функциональных нагрузочных проб (при отсутствии противопоказаний) и суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру. Для выявления рубцовых изменений миокарда, а также нарушений ритма и проводимости показано стандартное ЭКГ-исследование в покое и холтеровское мониторирование ЭКГ. Рентгенологические признаки дилатации ЛЖ лучше выявляются в прямой, левой передней косой и левой боковой проекциях. Важным рентгенологическим признаком расширения ЛЖ является удлинение нижней дуги левого контура сердца в прямой проекции. Выделяют три степени увеличения ЛЖ, выявляемого в левой передней косой проекции (И. Х. Рабкин). I степень — задний контур ЛЖ доходит до края позвоночника (рис. 7.24, а); II степень — задний контур наслаивается на тень позвоночника (рис. 7.24, б); III степень — задний контур значительно наслаивается на тень позвоночника, перекрывая ее (рис. 7.24, в).
Использование метода эхокардиографии у больных ГБ дает возможность: - выявить объективные признаки гипертрофии ЛЖ и провести ее количественную оценку; - определить размеры камер сердца; - оценить систолическую функцию ЛЖ; - оценить диастолическую функцию ЛЖ; - выявить нарушения регионарной сократимости ЛЖ; - в отдельных случаях — выявить нарушения функции клапанного аппарата, например, при развитии относительной недостаточности митрального клапана. Офтальмоскопия глазного дна — весьма информативный метод, позволяющий оценить степень изменений сосудов сетчатки. У больных ГБ обычно выявляются следующие изменения. 1. Сужение артериол сетчатки. В некоторых случаях, особенно у пожилых, артериолы выглядят как узкие белые поблескивающие полоски (симптом “серебряной проволоки”) или полоски желтоватого цвета (симптом “медной проволоки”). По мере прогрессирования ГБ отмечается все более выраженное (в том числе неравномерное) сужение артериол. 2. Расширение вен сетчатки с прогрессирующим уменьшением отношения диаметра артериол и соответствующих им венул меньше 1 : 2 (т.е. 1 : 3, 1 : 4, 1 : 5 и т.д.). 3. Характерные изменения вен в месте их перекреста с артерией. Последние, будучи спазмированными и уплотненными, сдавливают вену в месте перекреста, усугубляя венозный застой крови. 4. Гипертоническая ретинопатия. Принципы лечения больных АГ в зависимости от риска сердечно-сосудистых осложнений Немедикаментозные методы включают в себя: - отказ от курения; - снижение и/или нормализацию массы тела (достижения ИМТ < 25 кг/м2); - снижение потребления алкогольных напитков менее 30 г алкоголя в сутки у мужчин и менее 20 г/сут у женщин; - увеличение физических нагрузок (регулярные аэробные (динамические) физические нагрузки по 30-40 минут не менее 4-х раз в неделю); - снижение потребления поваренной соли до 5 г/сутки; - комплексное изменение режима питания (увеличение употребления растительной пищи, уменьшение употребления насыщенных жиров, увеличение в рационе калия, кальция, содержащихся в овощах, фруктах, зерновых, и магния, содержащегося в молочных продуктах). Принципы лекарственной терапии. - Применять низкие дозы антигипертензивных средств на начальном этапе лечения, начиная с наименьшей дозировки препарата с целью уменьшить неблагоприятные побочные эффекты. - Использовать эффективные комбинации низких и средних доз антигипертензивных препаратов с целью максимального снижения АД и хорошей переносимости. - Проводить полную замену одного класса препаратов на другой класс препаратов при низком эффекте или плохой переносимости без увеличения дозировки или добавления другого препарата. - При возможности применять препараты длительного действия, обеспечивающих эффективное снижение АД в течение 24 часов при однократном ежедневном приеме. - Комбинировать антигипертензивные препараты с препаратами, корригирующими другие факторы риска, прежде всего с дезагрегантами, гиполипидемическими и гипогликемическими препаратами. Применение препаратов центрального действия, таких как клофелин, резерпин, метилдопа, рекомендуется в качестве терапии резерва, так как они обладают большим количеством побочных эффектов. |
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2018-05-10; просмотров: 165. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |