ВЫПАДЕНИЕ ПУПОВИНЫ И МЕЛКИХ ЧАСТЕЙ ПЛОДА 2 страница

пульса к уровню систолического артериального давления. При существенных

кровопотерях этот индекс превышает 1, а при больших - 1,5, т.е. чем выше

индекс, тем значительнее кровопотеря. Вместе с тем этот показатель нес-

пецифичен именно для кровопотери. поскольку он нарастает при всех видах

шока и коллапса.

Неотложная помощь. Оказание помощи начинают с мер, направленных на

остановку кровотечения: механические способы - наложение жгута, давящих

повязок, прижатие кровоточащих сосудов, тампонада носа и т.д. (см. Кро-

вотечения). Используют препараты, способствующие локальной остановке

кровотечения: наложение на место кровотечения гемостатической губки или

фибринной пленки с тромбином или без него, биоклея, орошение места кро-

вотечения 5% аминокапроновой кислотой, 0,025% раствором адроксона (до 5

мл). При кровотечениях, связанных с патологией печени и передозировкой

антикоагулянтов непрямого действия (неодикумарин, пелентан, фенилин и

др.), внутримышечно вводят викасол по 1,5-3 мл I % раствора. Применение

аминокапроновой кислоты внутрь и внутривенно (100мл5% раствора) показано

при всех видах кровотечения, кроме тех, которые обусловлены синдромом

диссеминированного свертывания крови, когда этот препарат строго проти-

вопоказан. Следует избегать его введения и при почетных кровотечениях,

так как после этого в мочевых путях образуются сгустки крови, возникает

почечная колика, а иногда и анурия.

Восполнение потери крови и борьбу с коллапсом следует начинать со

струйного внутривенного введения кристаллоид ных растворов - 0,9% раст-

вора хлорида натрия, раствора Рингера, 5% глюкозы, лактосола и др. (при

обильной кровопотере эти растворы можно одновременно вводить в 2-3 ве-

ны). На догоспитальном этапе при резко выраженном падении артериального

давления в эти растворы однократно можно ввести 1-2 мл 0,2% раствора но-

радреналина. Если нет критического падения артериального давления, вве-

дение норадреналина противопоказано.

Объем вводимых внутривенно кристаллоидов должен значительно превышать

объем кровопотери. Вслед за введением для поддержания гемодинамики внут-

ривенно капельно вводят 5% раствор альбумина (100 мл и более) или колло-

идные кровезаменители осмотического действия - полиглюкин (декстран,

макродекс) от 400 до 800 мл и более или желатиноль до 1000 мл и оолее в

зависимости от тяжести кровопотери и степени нарушения гемодинамики. При

снижении диуреза и признаках нарушения микроциркуляции в органах следует

ввести 400-800 мл реополиглюкина внутривенно капельно. Все коллоидные

растворы следует вводить только после обильного введения солевых раство-

ров (в противном случае они вызывают дегидратацию тканей и могут спо-

собствовать глубоким метаболическим нарушениям, углублению почечной не-

достаточности, развитию ДВС-синдрома). Оптимальное соотношение объемов

вводимых кристаллоидных растворов к коллоидным - 2:1 или 3:1. Коллоидные

растворы частично могут заменяться трансфузиями плазмы крови, нативной

или сухой разведенной. Для улучшения микроциркуляции в органах после

стабилизации артериального и центрального венозного давления можно вво-

дить трентал - 5 мл 2% раствора внутривенно капельно и альфа-адренолити-

ческие препараты - фентоламин по 0,025 г повторно и др.

К переливаниям крови (свежей, со сроком хранения менее 3 дней) следу-

ет прибегать только при больших кровопотерях (у взрослых - более 1-1,5

л), причем гемотрансфузии должны использоваться сдержанно - для замеще-

ния потери эритроцитов и поддержания уровня гемоглобина выше 70-80 г/л;

для восстановления объема циркулирующей крови, внесосудистой жидкости, а

также электролитов должны использоваться перечисленные выше кристаллоид-

ные, коллоидные и белковые растворы. Следует помнить, что введение

больших количеств консервированной крови может сопровождаться рядом

серьезных осложнений и усугублять нарушения микроциркуляции в органах.

Госпитализация. Больных острой постгеморрагической анемией направляют

в стационары соответствующего профиля - хирургические, травматологичес-

кие, акушерско-гинекологические и др. Транспортируют только в положении

лежа в утепленном транспорте, желательно в специализированных противошо-

ковых или реанимационных машинах, в которых во время перевозки возможно

проведение инфузионной терапии.

В стационаре обеспечивают окончательную остановку кровотечения, реша-

ют вопрос о необходимости выполнения для этого хирургического вмеша-

тельства; перед его проведением осуществляют интенсивную инфузион-

но-трансфузионную терапию для выведения больного из состояния острой ги-

поволемии. Признаками продолжающегося внутреннего кровотечения являются

нестабильность гемодинамики, повторное падение артериального и цент-

рального венозного давления, несмотря на продолжающуюся инфузионную те-

рапию, быстро прогрессирующее снижение содержания в плазме гемоглобина и

гематокритного показателя.

После купирования кровотечений и стабилизации гемодинамики проводят

лечение железодефицитной анемии препаратами железа: при глубокой анеми-

зации (гемоглобин менее 40 г/л) в первые 3-4 дня внутривенно вводят по-

лифер (по 200-400 мл в сутки), ферковен по 2-5 мл или феррум лек по

2,5-10 мл (вводить медленно). При более легкой анемизации предпочти-

тельнее пользоваться препаратами железа внутрь; для этого назначают 3

раза в день по 1-2 таблетки (драже) любого из следующих препаратов -

феррокаль, ферроплекс, ферамид, ферроцерон и др. Можно комбинировать

внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа в первые 3-4

дня с последующим назначением их внутрь (длительное парентеральное вве-

дение может давать осложнения). К трансфузиям свежезаготовленной консер-

вированной крови или эритроцитной взвеси прибегают лишь при тяжелой ане-

мизации и прекращают их при повышении содержания гемоглобина в крови вы-

ше 60-70 г/л. Противопоказаны при постгеморрагической анемии витамин

В12, фолиевая кислота и другие стимуляторы кроветворения, применяемые

при других видах малокровия.

АНЕМИИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ. Острый гемолитический криз может быть обуслов-

лен врожденной (наследственной) неполноценностью эритроцитов (аномальные

гемоглобины, нарушения структуры стромы, недостаточность глюкозо-6-фос-

фатдегидрогеназы и др.), агглютинацией или разрушением эритроцитов анти-

телами (иммунные гемолитические анемии), трансфузиями несовместимой (не-

совместимость по АВО или резус-фактору) или бактериально загрязненной

крови, интенсивным повреждением эритроцитов при микроваскулитах (микро-

ангиопатическая гемолитическая анемия, гемолитико-уремический синдром у

детей), отравлением ядами гемолитического действия и внутривенным введе-

нием гипотонических растворов. При ряде наследственных гемолитических

анемий тяжелый острый гемолиз может провоцироваться приемом лекарств

(сульфаниламидов, хинидина и др.), большими физическими нагрузками (мар-

шевая гемолитическая анемия), большими перепадами атмосферного давления

(подъемы в горы, полет на негерметизированных самолетах и планерах, па-

рашютный спорт). Иммунные гемолитические анемии часто провоцируются при-

емом лекарств (гаптеновые формы), вирусными инфекциями, охлаждением ор-

ганизма, иногда прививками.

Симптомы. Интенсивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов (гемо-

литический криз) характеризуется быстрым развитием общей слабости, боли

в пояснице, озноба и повышения температуры тела, мозговых явлений (голо-

вокружение, потеря сознания, менингеальные симптомы и нарушения зрения и

др.), боли в костях и суставах. Появляется общая бледность, сочетающаяся

с желтушным окрашиванием склер и слизистых оболочек вследствие гемолиза.

При многих формах возникает острая почечная недостаточность вплоть до

полной анурии и уремии. При резко сниженном диурезе в коричневой, насы-

щенно желтой моче могут определяться белок, цилиндры. В крови  снижено

содержание гемоглобина, эритроцитов, уменьшен гематокритный показатель,

плазма может быть желтушной или розового цвета. Содержание ретикулоцитов

в крови резко повышено; нарастают уровни в плазме крови непрямого били-

рубина, свободного гемоглобина, остаточного азота и мочевины. При обост-

рениях хронических форм гемолитической анемии обычно пальпируется увели-

ченная селезенка. Все формы острого внутрисосудистого гемолиза сопровож-

даются более или менее выраженными признаками синдрома диссеминированно-

го внутрисосудистого свертывания крови (см.), при некоторых из них наб-

людаются тромбоэмболические осложнения, инфаркты в органах и в костях с

сильным болевым синдромом. При постановке диагноза важен учет популяци-

онно-географических факторов. Многие гемоглобинопатии встречаются преи-

мущественно в странах Средиземноморья, Африки и Ближнего Востока, а так-

же в странах, где много выходцев из этих регионов (Центральная и Южная

Америка). В СССР талассемия и некоторые другие виды распространены в ос-

новном в Закавказье и Средней Азии.

Неотложная помощь. Согревание тела (грелки), внутривенное введение

100-200 мг преднизолона (метипреда) и 10000 ЕД гепарина (для деблокиро-

вания микроциркуляции и предупреждения тромбоэмболий).

Госпитализация. Быстрая доставка больного в гематологический стацио-

нар, где уточняют патогенез гемолитической анемии и при необходимости

трансфузионной терапии подбирают совместимые донорские эритроциты. Пос-

ледние вводят в виде отмытой эритроцитной взвеси, лучше после 5-6 дней

хранения. При отравлениях гемолитическими ядами и многих иммунных формах

показан лечебный плазмаферез для быстрого удаления из крови вызвавшего

гемолиз агента, антиэритроцитарных антител и иммунных комплексов. Транс-

фузионная терапия должна проводиться по жизненным показаниям с большой

осторожностью, так как она может усилить гемолиз, спровоцировать его

вторую волну.

АНЕМИЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ - синдром, характеризующийся снижением продукции

в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания в крови

эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов (пан-

цитопения). Диагноз правомочен только при исключении острого лейкоза,

т.е. при отсутствии бластных клеток как в периферической крови, так и

выраженного нарастания их содержания в пунктате костноыго мозга. Аплас-

тические анемии подразделяются на 2 подгруппы: 1) миелотоксические, выз-

ванные действием химических веществ или лекарств, вызывающих гибель

костного мозга: 2) иммунные иди иммунно-токсические, связанные с аутоаг-

рессией антител против клеток костного мозга (к этой группе относятся и

гаптеновые формы, обусловленные приемом лекарств - амидопирина, левоми-

цетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникаю-

щей радиацией (см. Лучевая болезнь), с отравлением бензолом и ле-

карственными препаратами цитотоксического действия, ко второй - все дру-

гие медикаментозные фсфмы. Более редки семейные и врожденные апластичес-

кие анемии, а также гипопластические анемии эндокринного генеза (при ги-

потиреозе и др.).

Симптомы. В большинстве случаев апластические анемии развиваются пос-

тепенно. Больные обычно в течение длительного времени адаптируются к ма-

локровию и обращаются за неотложной медицинской помощью лишь при резком

ухудшении состояния здоровья, нередко возникающем внезапно; чаще всего

оно связано с развитием геморрагий - обильных носовых, маточных или же-

лудочно-кишечных кровотечений (вследотвие тромбоцитопении), что приводит

к быстрому усилению малокровия. Вторая причина ухудшения состояния -

присоединение инфекции (пневмонии, отита, острого лиелонефрита и др.)

или сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной недостаточнос-

ти. Для острой фазы апластического малокровия характерно сочетание ане-

мии с кровоточивостью (положительные пробы на ломкость капилляров - щип-

ка, жгута, резинки, баночной), тромбоцитопенией, лейкопенией, гранулоци-

топенией и нередко инфекционными осложнениями (стоматит, некротическая

ангина, пневмония, отит, пиелонефрит и т.д.). Окончательный диагноз ус-

танавливают после исследований периферической кроят, ксм7"а выявляют

значительное снижение содержания не только гемоглобина и эритроцитов, но

и всех других клеток крови (лейкоцитов, тромбоцитов) и костного мозга,

что необходимо для отграничения апластической анемии от острого лейкоза.

Неотложная помощь. При наличии кровотечений проводят локальную и об-

щую гемостатическую терапию (см. лечение кровотечений и постгеморраги-

ческой анемии). Во всех случаях немедленно вводят внутривенно преднихмюн

или мстипред (60-100 мг), отменяют все препараты, которые принимались

больным до развития анемии и которые могли ее вызвать или усугубить (ци-

тостатики, амидопирин, левомицетин и др.).

Госпитализация немедленная в гематологическое отделение, где проводят

трансфузионную терапию, лечение глюкокоргикоидами и стеровдными гормона-

ми анаболического действия, трансфузионную терапию и решают вопрос о

проведении спленэктомии.

АНУРИЯ

Анурия - полное прекращение поступления мочи в мочевой пузырь. Необ-

ходимо отличать анурию от острой задержки мочи, при которой мочевой пу-

зырь переполнен мочой, но мочеиспускание невозможно вследствие пре-

пятствия оттоку мочи по уретре. При анурии мочевой пузырь пуст. Моча или

не вьеделяется почками, или не поступает в мочевой пузырь вследствие

препятствия по ходу верхних мочевых путей. В зависимости от причины раз-

личают аренальную, преренальную, ренальную и субренальную и рефлекторную

анурию.

Аренальная анурия встречается редко. Она бывает у новорожденных при

врожденном отсутствии (аплазии почек). Отсутствие мочи у новорожденных в

первые 24 и жизни - явление нормальное и не должно внушать опасения. Бо-

лее продолжительное отсутствие мочеиспускания у младенца требует выясне-

ния причин в срочном порядке. У новорожденных может наблюдаться задержка

мочи вследствие наличия тонких сращений в области наружного отверстия

уретры или врожденных клапанов уретры.

Преренальная олигоанурия возникает в результате прекращения или не-

достаточного притока крови к почкам. К этой форме олигоанурии относится

анурия при далеко зашедшей сердечной недостаточности, когда имеются пе-

риферические отеки, задержка жидкости в тканях и серозных полостях. Пре-

ренальной формой анурии являются также анурия, развившаяся вследствие

тромбоза и эмболии почечных сосудов, тромбоза нижней полой вены, сдавле-

ния этих сосудов забрюшинной опухолью, метастазами злокачественной опу-

холи или расслаивающейся аневризмой аорты и  анурия при эклампсии.

Расстройство почечного кровообращения наступает также при обильных кро-

вопотерях (травматических, послеродовых и др.). Снижение систолического

давления ниже 50 мм рт. ст. (при шоке и других патологических состояни-

ях) приводят к анурии.

Ренальную анурию обусловливают патологические процессы в самой почке.

Прекращение выделения мочи почками как исход болезни наступает в поздних

стадиях хронического гломерулонефрита, хронического пиелонефрита, нефро-

ангиосклероза при гипертонической болезни (вторично сморщенная и первич-

но сморщенная почка), при поликистозе, двустороннем туберкулезе и других

заболеваниях почек. Иногда ренальная анурия возникает при остром гломе-

рулонефрита. Причиной острой ренальной анурии могут быть отравления яда-

ми и лекарственными преапаратами (сулека, пахикарпин, уксусная кислота и

др.), переливание несовместимой крови, поражения почек при обширных ожо-

гах, массивных травмах с размозжением мышц. Ренальная анурия может раз-

виться после обширных оперативных вмешательств в результате всасывания

продуктов тканевого распада, после септических абортов и родов, а также

после приема сульфаниламидных препаратов (при ограниченном количестве

жидкости) вследствие обтурации и повреждения почечных канальцев кристал-

лами сульфаниламидов. Преренальная анурия и ренальная анурия - виды сек-

реторной формы анурии (почкит не вырабатывают мочу).

Постренальная анурия возникает при наличии препятствия оттоку мочи из

почек, поэтому данная форма анурии является экскреторной. Наиболее час-

той причиной ее возникновения бывают камни мочевых путей. Экскреторная

анурия может быть вызвана сдавлением мочеточников опухолью, рубцами или

воспалительным инфильтратом в ретроперитонеальной клетчатке малого таза

(злокачественная опухоль матки и ее придатков в поздних стадиях, метас-

тазы в забрюшинные лимфатические узлы, рак предстательной железы и моче-

вого пузыря, рак прямой или сигмовидной кишки, рубцово-склерозирующий

процесс после лучевой терапии).

Рефлекторная анурия наступает вследствие тормозящего влияния цент-

ральной нервной системы на мочеотделение под воздействием различных

раздражителей (внезапное охлаждение, насильственные инструментальные

вмешательства - бужирование уретры, цистоскопия), а также в результате

реноренального рефлекса, т.е. прекращения функции почек в результате за-

купорки камнем мочеточника другой почки.

Симптомы. Прекращаются позывы к мочеиспусканию. После 1 - 3 сут от-

сутствия выделения мочи присоединяются симптомы почечной недостаточнос-

ти: сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, головная боль, кожный зуд. В

организме накапливаются азотистые шлаки - продукты белкового распада, а

также калий, хлориды, нелетучие органические кислоты. Возникает ацидоз.

Нарушается водный и солевой обмен. Нарастание азотемической интоксикации

ведет к развитию уремии, появляются слабость, сонливость, рвота, понос,

иногда отеки, одышка, затемнение сознания, запах аммиака изо рта. Содер-

жание мочевины и креатинина в сыворотке крови нарастает до 100-200 и

12-15 мг/дл соответственно, иногда и выше (нормальное содержание мочеви-

ны в сыворотке крови 15-35 мг/дл, креатинина - 1-1,5 мг/дл).

Диагноз. Анурию прежде всего дифференцируют от острой задержки мочи.

У детей острая задержка мочи иногда наступает вследствие спазма сфинкте-

ра мочевого пузыря. В других случаях ребенок произвольно может задержи-

вать мочу из-за болезненности акта мочеиспускания (при вульвовагините,

баланопостите). Причиной задержки мочи у детей могут быть также фимоз,

травма уретры, заболевания центральной нервной системы, камни, ущемляю-

щиеся в уретре. У взрослых острая задержка мочи может быть при аденоме и

раке предстательной железы, разрыве уретры, обтурации уретры камнем, при

остром простатите, парапроктите, заболеваниях центральной нервной систе-

мы.

Для исключения острой задержки мочи необходимо произвести катетериза-

цию мочевого пузыря. При анурии по катетеру, введенному в мочевой пу-

зырь, моча не выделяется или появляется несколько капель ее.

Очень важно определить форму анурии (экскреторная или секреторная),

так как от этого зависит характер лечебных мероприятий. О наличии анурии

калькулезного происхождения свидетельствуют данные анамнеза (мочекамен-

ная болезнь, отхождение камней, удаление почки по поводу мочекаменной

болезни), предшествующая анурии почечная колика. При опухолях органов

малого таза перед появлением анурии у больных может быть боль в пояснич-

ной области. Секреторная анурия не сопровождается такой болью.

У больных, страдающих эндокардитом, пороками сердца, артериальной ги-

пертонией, атеросклерозом, с инфарктом миокарда или инсультом в анамне-

зе, причиной развития анурии может быть тромбоз почечных вен.

Неотложная помощь. У больных преренальной формой секреторной анурии

неотложная медицинская помощь должна быть направлена на поддержание сер-

дечно-сосудистой деятельности. При явлениях сосудистой недостаточности,

коллапса следует ввести подкожно 1-2 мл 10% раствора кофеина, внутривен-

но - 20 мл 40% раствора глюкозы и поставить грелки к ногам. При шоке

(см.) необходимо как можно быстрее добиться восстановления нормального

уровня артериального давления. При большой кровопотере требуется немед-

ленное ее возмещение и применение средств, способствующихщ стабилизации

сосудистого тонуса (центрального венозного давления), для чего использу-

ют внутривенное введение 400-800 мл полиглюкина, 300-500 мл гемодеза

(неокомпенсана).

Госпитализация больных с шоковым состоянием - в отделение интенсивной

терапии и реанимации.

При обту рационной анурии основной вид лечения - оперативный, поэтому

больному с этим видом анурии показана срочная госпитализация в урологи-

ческое или хирургическое отделение, где возможно оказать срочную помощь,

включающую экстренную цистоскопию, катетеризацию мочеточников, рентгено-

логическое обследование и экстренное оперативное устранение причины,

вызвавшей нарушение пассажа почи по верхним мочевым путям (удаление

конкремента, дренирование лоханки почки и т.д.).

При ренальной анурии, вызванной отравлением здами, послеабортным сеп-

сисом, острой почечной недостаточностью, необходима срочная госпитализа-

ция в стационар, в котором имеется аппарат для перитонеального диализа

или аппарат "искусственная почка".

При анурии, обусловленной хроническим заболеванием почек или тяжелой

сердечной недостаточностью, срочная госпитализация в терапевтическое от-

деление.

АРИТМИЯ СЕРДЦА

Нарушения сердечного ритма и проводимости, являющиеся порой одним из

ведущих симптомов рада заболеваний, нередко требуют оказания неотложной

помощи. При решении вопросов диагностики и лечения следует прежде всего

определить заболевание, лежащее в основе развития аритмий (инфаркт мио-

карда, миокардит, кардиосклероз и др.), что позволит избрать правильную

тактику ведения больного. Характер нарушения сердечного рима с точностью

можно определить только при электрокардиографическом исследовании.

Среди многочисленных видов аритмий сердца экстренной помощи чаще все-

го требуют приступы пароксизмальной тахикардии, мерцания и трепетания

предсердий, приступы Адама-Стокса-Морганьи, а также некоторые формы же-

лудочковой экстрасистолии и синдрома слабости синусового узла.

ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ. Этим термином обозначают приступы резкого

учащения сердечных сокращений, частота которых может составлять 130-250

в 1 мин. Ритм сердца при этом обычно правильный. Больной при приступе,

как правило, ощущает сердцебиение, иногда слабость, чувство стеснения

или боль за грудиной, одышку, страх. Могут отмечаться бледность кожных

покровов, цианоз губ, пульсация вен на шее, снижение артериального дав-

ления, полиурия. Существуют две основные формы пароксизмальной тахикар-

дии - наджелудочковая и желудочковая.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Диагноз. Это нарушение

ритма легко диагностируется в тех случаях, когда при частом правильном

ритме сердца форма желудочковых комплексов на ЭКГ мало отличается от та-

ковой при нормальном ритме у данного больного Зубец Р, как правило, нас-

лаивается на элементы желудочкового комплекса и поэтому трудноразличим

(рис. 1). Следует иметь в виду возможность так называемой аберрантной

наджелудочковой тахикардии, когда комплекс QRS на ЭКГ расширен и дефор-

мирован вследствие нарушения внутрижелудочковой проводимости или ано-

мального проведения импульса. Такой вид наджелудочковой тахикардии тре-

бует дифференциальной диатностики с желудочковой формой. Дифференци-

альной диагностике способствует выявление зубца Р, для чего может быть

использована регистрация ЭКГ в пищеводном отведении. При наджелудочковой

терапии зубец Р почти всегда связан с комплексом QRS, а при желудочковой

тахикардии такая связь, как правило, отсутствует.

Имеются разновидности пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (си-

нусово-предсердная, предсердная, атриовентрикулярная и некоторые дру-

гие), которые имеют свои клинические и электрокардиографические особен-

ности, однако их отличие не всегда возможно по стандартной ЭКГ.

Неотложная помощь. Оказание помощи при приступах наджелудочковой та-

хикардии следует начинать с попыток, рефлекторного воздействия на блуж-

дающий нерв. Наиболее эффективным способом такого воздействия является

натуживание больного на высоте глубокого вдоха. Возможно также воз-

действие на синокаротидную зону. Массаж каротидного синуса проводят при

положении больного лежа на спине, прижимая правую сонную артерию. Менее

действенно надавливание на глазные яблоки.

При отсутствии эффекта от применения механических приемов используют

лекарственные средства, наиболее эффективен верапамил (изоптин, финоп-

тин), вводимый внутривенно струйно в количестве 4 мл 0,25% раствора (10

мг). Достаточно высокой эффективностью также обладает аденозинтрифосфат

(АТФ), который вводят внутривенно струйно (медленно) в количестве 10 мл

10% раствора с10мл5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлори-

да натрия. Этот препарат может снижать артериальное давление, поэтому

при приступах тахикардии, сопровождающихся артериальной гипотонией, луч-

ше применять новокаинамид в указанной дозе в сочетании с 0,3 мл 1% раст-

вора мезатона.

Приступы наджелудочовой тахикардии можно купировать и с помощью дру-

гих препаратов, вводимых внутривенно струйно, амиодарона (кордарона) - 6

мл 5% раствора (300 мг), аймалина (гилуритмала) - 4 мл 2,5% раствора

(100 мг), пропранолола (индерала, обзидана) - 5 мл 0,1% раствора (5 мг),

дизопирамида (ритмилена, ритмодана) - 10 мл 1% раствора (100 мг), дигок-

сина - 2 мл 0,025% раствора (0,5 мг). Все препараты необходимо использо-

вать с учетом противопоказаний и возможных побочных действий.

При неэффективности лекарственной терапии для купирования приступа

можно использовать электроимпульсную терапию (кардиоверсию), а также

электрическую стимуляцию сердца с помощью пищеводного или эндокарди-

ального электрода.

Некоторые разновидности наджелудочковой тахикардии имеют особенности

при выборе тактики лечения. Так, при тахикардиях, связанных с дигиталис-

ной интоксикацией, применение сердечных гликозидов категорически проти-

вопоказано. При эктопической предсердной тахикардии, которая нередко

проявляется "залповыми" групповыми эктопическими комплексами, как прави-

ло, неэффективны приемы стимуляции блуждающего нерва АТФ и кардиоверсия.

При пароксизмальной тахикардии у больных с анамнестически установленным

синдромом преждевременного возбуждения желудочков (или при подозрении на

его наличие) рискованно применять сердечные гликозиды и верапамил из-за

опасности учащения ритма.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия. Диагноз. Это нарушение ритма

характеризуется значительным (обычно более 0,14 с) расширением и дефор-

мацией комплекса QRS на ЭКГ. Форма желудочковых комплексов всегда резко

отличается от таковой при синусовом ритме (рис. 2). Ритм желудков во

время приступа может быть слегка неправильным (но разница интервалов R-R

обычно не превышает 0,03 с). Иногда приступы прерываются одним или нес-

колькими комплексами синусового происхождения, что характерно для так

называемой экстрасистолической, или залповой, тахикардии. Для желудочко-

вой тахикардии характерна атриовентрикулярная диссоциация, т.е. от-

сутствие связи между зубцами Р и комплексами QRS. Этот признак помогает

отличить желудочковую тахикардию от аберрантной наджелудочковой. Поэтому

в сомнительных случаях целесообразна регистрация пищеводного отведения

ЭКГ для выявления зубца Р.

Существуют особые варианты пароксизмальной желудочковой тахикардии,