Студопедия

КАТЕГОРИИ:

АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция

Последствия удаления различных отделов желудочно-кишечного тракта. Патофизиология оперированного желудка




Изучению в эксперименте впервые этот воп­рос был подвергнут в лаборатории Е. С. Лондо­на. Удаление кардиального отдела желудка у собак вело к булимии и полифагии. Прием пищи часто заканчивался рвотой, которая напомина­ла приступ удушья и сопровождалась сокраще­нием шейных мышц. Особенности рвоты объяс­нялись тем, что она возникала при наличии пищи в пищеводе (пищеводная рвота).

Выключение привратника (наложение гаст-роэнтероанастомоза) вызывало нарушение эва­куации пищевого химуса из желудка, тем более выраженное, чем с более низким отделом тон­кой кишки накладывался анастомоз. Удаление дна желудка вело к нарушению его резервуарной и секреторной функций. Расстройства были более выражены при полном удалении желуд­ка, однако его функции постепенно брали на себя нижележащие отделы пищеварительного трак­та.

После хирургических операций, таких как пилоропластика, гастрэктомия, антрэктомия, приводящих к нарушению функций антрально-го отдела желудка или привратника, из-за быс­трой эвакуации содержимого желудка в кишеч­ник у ряда больных наблюдается специфичес­кий симптомокомплекс, известный как «дем­пинг-синдром». Ранний демпинг-синдром раз­вивается в течение первого часа после еды, ког­да появляются чувство быстрого насыщения, жидкий стул, вздутие и боли в животе. Отмеча­ются также вегетативные реакции в виде покрас­нения лица, потливости, тахикардии. Эти симп­томы связаны с поступлением большого количе­ства гипертонического химуса из желудка или его культи в проксимальные отделы тонкой киш­ки. При этом происходит рефлекторная стиму­ляция моторики, обусловливающая диарею ивнезапное увеличение содержания жидкости в гонкой кишке, что ведет к ее растяжению. Вслед­ствие этого возможна гиповолемия (уменьшение объема плазмы). Симптоматика усиливается в результате высвобождения кишечных гормонов и вазоактивных медиаторов (брадикинин, серотонин и др.), которые и вызывают вегетативные расстройства. Поздний демпинг-синдром вклю­чает в себя головокружение, головные боли, дро­жание, сердцебиение, потливость, голод, спутан­ность сознания и иногда обмороки через 1,5-3 ч после еды. Симптомы могут появиться и раньше, если пищевые продукты содержат большое количество простых углеводов, особенно сахаро­зу. Этот синдром обусловлен гипогликемией. Вначале происходит быстрое увеличение коли­чества глюкозы в крови (гипергликемия) из-за резкого поступления сахаросодержащих компо­нентов пищи из желудка в проксимальные от­делы тонкой кишки, которое сменяется гипо­гликемией. Быстрое всасывание углеводов сти­мулирует высвобождение инсулина, который циркулирует в крови дольше, чем глюкоза, и в конечном итоге развивается гипогликемия.

Вопрос 10.

Виды расстройства кишечного пищеварения, значение повреждения энтероцитов, панкреатической недостаточности, ахолии для кишечного пищеварения. Синдром мальабсорбции

 

Расстройства пищеварения в кишечнике

Расстройства пищеварения в кишечнике обусловлены нарушением основных его функций: переваривающей, всасывательной, моторной и барьерно-защитной.

1.Нарушения переваривающей функции кишечника.

Нарушения экзокринной функции поджелудочной железы приводят к панкреатической ахилии.

 Расстройства выделения жёлчи в тонкий кишечник.

Нарушения секреции бокаловидными клетками и бруннеровыми железами.

Причины: атрофия или гипотрофия слизистой оболочки кишечника (напр., при хроническом энтерите), резекция части тонкого кишечника, язвенно-эрозивные и некротические изменения в слизистой оболочке кишечника (например, при острых энтеритах, интоксикациях, ишемии стенки кишки).

Нарушения переваривающей функции кишечника приводят к расстройствам полостного и пристеночного (мембранного) пищеварения (в том числе к развитию синдрома мальабсорбции). Эти же расстройства сказываются и на состоянии организма в целом в силу дефицита субстратного и энергетического обеспечения организма и развития кишечной аутоинфекции и интоксикации.

2.Расстройства всасывательной функции кишечника

Основные причины:

1.Недостаточное полостное и мембранное пищеварение.

2.Ускорение эвакуации кишечного содержимого (например, при поносах).

3.Атрофия ворсинок слизистой оболочки кишечника.

4.Избыточное содержание экссудата на поверхности слизистой оболочки (например, при острых кишечных инфекциях, при хронических энтеритах).

5.Резекция большого фрагмента тонкого кишечника (например, при его опухолевом поражении и/или некрозе).

6.Расстройства крово- и лимфообращения в стенке кишечника.

Синдром мальабсорбции (нарушенного всасывания) — комплекс расстройств, развивающихся в результате нарушений процессов переваривания пищи и всасывания её компонентов.

Нарушение всасывания в кишках могут быть обусловлены расстройствами, возникающими на 3 уровнях:

1.преэнтероцитарные нарушения(развиваются вследствие расстройств пищеварения, предшествующих всасыванию)

2.энтероцитарные(возн. в рез. Нарушения деятельности энтероцитов.

3.постэнтероцитарные(следствие нарушения процессов, обеспечивающих поступление всасываемых веществ в кровь и лимфу.)

Формы синдрома мальабсорбции (по происхождению):

Этиология первичного (наследственного): генетически обусловленные ферментопатии, отсутствие внутриклеточных переносчиков (дисахаров, триптофана - болезнь Хартнупа и т.д).

Причинами вторичного (приобретенного) - являются: энтериты; энтеропатии; опухоли тонкой кишки; резекция более 1 метра кишечника; отравления; алиментарная недостаточность питания; действие ионизирующего излучения; системные заболевания: амилоидоз, склеродермия, недостаточность кровообращения, эндокринопатии.

Острый синдром развивается в результате воспаления и усиление пассажа химуса по ЖКТ. Хронический синдром – как результат дистрофических и атрофических процессов слизистой тонкого кишечника.

Морфо-функциональное состояние слизистой оболочки имеет очень большое значение для процесса пристеночного пищеварения и всасывания. Воспалительные процессы, а также вещества, изменяющие кровоснабжение ворсинок и разрушающие слизистую оболочку, резко меняют интенсивность процессов пристеночного пищеварения и всасывания.

Вопрос 11.










Последнее изменение этой страницы: 2018-05-10; просмотров: 257.

stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда...