Клинические проявления и осложнения.

Глава 1. Теоретические основы лечебно-диагностического процесса и профилактики дифтерии

Понятие

Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся особым воспалением оболочек рото- и носоглотки, гортани (с образованием плотных налетов в виде пленок), а также явлениями общей интоксикации организма и поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем. Повреждающее действие на органы и ткани обусловлено токсином, выделяемым возбудителем заболевания (дифтерийной палочкой) в месте внедрения. [4]

Этиология и эпидемиология

Рис. 1. Дифтерийная палочка

Возбудитель дифтерии - грамположительная неподвижная палочковидная бактерия Corynebacteriumdiphtheriae. Бактерии имеют булавовидные утолщения на концах (греч. coryne - булава). При делении клетки расходятся под углом друг к другу, что обусловливает характерное расположение их в виде растопыренных пальцев, иероглифов, латинских букв V, Y, L рис. 1. Выделяют 2 основныхбиовара возбудителя (gravis и mitis), а также ряд промежуточных (intermedius, minimus и др.). Бактерии прихотливы и растут на сывороточных и кровяных средах. Наибольшее распространение получили среды с теллуритом (например, среда Клауберга II), так как возбудитель резистентен к высокой концентрации теллурита калия или натрия, ингибирующей рост контаминирующей микрофлоры. Основной фактор патогенности - дифтерийный экзотоксин, относимый к сильнодействующим бактериальным ядам. Он уступает лишь ботулиническому и столбнячному токсинам. Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы возбудителя, инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина. Нетоксигенные штаммы возбудителя не способны вызывать болезнь. Адгезивность, т.е. способность прикрепляться к слизистым оболочкам организма и размножаться, определяет вирулентность штамма. Возбудитель долго сохраняется во внешней среде (на поверхности предметов и в пыли - до 2 месяцев). Под воздействием 10% раствора перекиси водорода погибает через 3 мин, при обработке 1% раствором сулемы, 5% раствором фенола, 50-60° этиловым спиртом - через 1 мин. Устойчив к низкой температуре, при нагревании до 60°С гибнет через 10 мин. Инактивирующее действие оказывают также ультрафиолетовые лучи, хлорсодержащие препараты, лизол и другие дезинфицирующие средства. [2]

Резервуар и источник инфекции - больной человек или носитель токсигенных штаммов. Наибольшая роль в распространении инфекции принадлежит больным дифтерией ротоглотки, особенно со стертой и атипичными формами болезни. Реконвалесценты выделяют возбудитель в течение 15-20 суток (иногда до 3 месяцев). Большую опасность для окружающих представляют бактерионосители, выделяющие возбудитель из носоглотки. В различных группах частота длительного носительства варьирует от 13 до 29%. Непрерывность эпидемического процесса обеспечивает длительное носительство даже без регистрируемой заболеваемости.

Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный. Иногда факторами передачи могут стать загрязненные руки и объекты внешней среды (предметы обихода, игрушки, посуда, белье и др.). Дифтерия кожи, глаз и половых органов возникает при переносе возбудителя через контаминированные руки. Также известны пищевые вспышки дифтерии, обусловленные размножением возбудителя в молоке, кондитерских кремах.[5]

Патогенез

Основные входные ворота инфекции - слизистые оболочки ротоглотки, реже - носа и гортани, еще реже - конъюнктива, уши, половые органы, кожа рис.2. Размножение возбудителя происходит в области входных ворот. Токсигенные штаммы бактерий выделяют экзотоксин и ферменты, провоцируя формирование очага воспаления. Местное действие дифтерийного токсина выражается в коагуляционном некрозе эпителия, развитии гиперемии сосудов и стаза крови в капиллярах, повышении проницаемости сосудистых стенок. Экссудат, содержащий фибриноген, лейкоциты, макрофаги и нередко эритроциты, выходит за пределы сосудистого русла. На поверхности слизистой оболочки в результате контакта с тромбопластиномнекротизированной ткани фибриноген превращается в фибрин. Фибриновая пленка прочно фиксируется на многослойном эпителии зева и глотки, но легко снимается со слизистой оболочки, покрытой однослойным эпителием, в гортани, трахее и бронхах. Вместе с тем при легком течении заболевания воспалительные изменения могут быть ограничены лишь простым катаральным процессом без формирования фибринозных налетов.

Дифтерийный экзотоксин распространяется по лимфатическим и кровеносным сосудам, обусловливая развитие интоксикации, регионарного лимфаденита и отека окружающих тканей. Токсин не только повышает порозность эндотелия кровеносных сосудов, но и вызывает парез лимфатических сосудов, что становится причиной формирования отека. В тяжелых случаях отек нёбного язычка, нёбных дужек и миндалин резко суживает вход в глотку, развивается отек шейной клетчатки, степень которого соответствует тяжести болезни. Токсинемия приводит к развитию микроциркуляторных нарушений и воспалительно-дегенеративных процессов в различных органах и системах - сердечно-сосудистой и нервной системах, почках, надпочечниках. [5]

Рис. 2. Патогенез дифтерии

Клинические проявления и осложнения.

Классификация дифтерии:

I. По локализации процесса.

1. Дифтерия ротоглотки.

2. Дифтерия гортани.

3. Дифтерия редких локализаций:

а) носа;

б) глаз;

в) кожи;

г) половых органов;

д) пупочной ранки,

е) слухового прохода.

4. Комбинированные формы дифтерии:

- дифтерия ротоглотки и носа,

- дифтерия гортани и глаз и так далее.

II. По распространенности налетов

1. Дифтерия ротоглотки.

а) локализованная (легкая форма):

- катаральная;

- островчатая;

- пленчатая;

б) распространенная (среднетяжелая форма);

в) токсическая (тяжелая форма):

- субтоксическая;

- токсическая I ст.;

- токсическая II ст.;

- токсическая III ст.;

г) злокачественные формы:

- геморрагическая;

- гипертоксическая;

- гангренозная.

2. Дифтерия гортани:

а) локализованная;

б) распространенная:

- гортань + трахея;

- гортань + трахея + бронхи. [1]

Длительность инкубационного периода составляет от 2 до 10 дней (чаше 3 -- 5 дней). Выделение различных клинических форм дифтерии проводят с учетом локализации и характера патологического процесса. В зависимости от локализации различают дифтерию ротоглотки, носа, гортани, глаз, потных органов, кожи. Типичным для дифтерии бывает образование и месте входа инфекции фибринозных налетов и отека, однако в некоторых случаях, когда воспалительная реакция выражена слабо, фибринозные налеты могут отсутствовать, и заболевание протекает и катаральном варианте. Дифтерия может быть локализованной (когда процесс ограничен одной анатомической областью), распространенной (с поражением двух близкорасположенных анатомических областей) и комбинированной (с поражением двух анатомически не связанных друг с другом областей). По распространенности отека подкожной клетчатки определяют тяжесть заболевания. Наиболее тяжелыми являются субтоксическая, токсическая (I, II, III степени) и гипертоксическая формы дифтерии.

Наиболее часто регистрируется дифтерия ротоглотки, которая составляет до 90 -- 95 % всех случаев дифтерии и в 70 -- 75 % случаев носит локализованный характер.

Локализованная дифтерия ротоглотки является наиболее легкой формой заболевания. Она может протекать по катаральному, островчатому или пленчатому варианту. Интоксикация обычно бывает выражена умеренно, температура, хотя и может достигать высоких значений, не бывает длительной. Больные отмечают появление боли в горле при глотании, головной боли, слабости. Кожные покровы бледные. При осмотре ротоглотки выявляются увеличение (за счет отека) небных миндалин, умеренная гиперемия, небольшое увеличение подчелюстных лимфатических узлов. При катаральном варианте никаких налетов на миндалинах не определяется, в силу чего поставить диагноз дифтерии у таких больных бывает достаточно трудно. При островчатом варианте дифтерии определяется одно или двустороннее поражение миндалин, которое характеризуется, помимо указанных выше симптомов, наличием налетов на небных миндалинах в виде небольших островков размером от одного до нескольких миллиметров. Пленчатый вариант локализованной дифтерии ротоглотки характеризуется формированием фибринозных пленок на миндалинах (процесс может быть одно- или двусторонним), которые не выходят за пределы пораженных миндалин рис. 3. Налеты имеют бело-серый с перламутровым оттенком цвет, гладкие и плотные. Поскольку фибриноз налеты пропитывают ткань миндалин,снимаются они с трудом. Попытки снятия налета шпателем обычно приводят к кровоточивости ткани миндалин. Типичный характер налетов при пленчатом варианте локализованной дифтерии ротоглотки обычно встречается не более чем в трети случаев. При позднем обращении больных за медицинской помощью налеты могут достаточно легко сниматься без выраженной травматизации ткани миндалин. Несмотря на то, что локализованная дифтерия ротоглотки относится к числу легких форм болезни, следует помнить, что в некоторых (нелеченных) случаях она может прогрессировать и переходить в распространенную и даже токсическую форму заболевания.

Рис. 3 Локализованная дифтерия зева: пленчатый серовато-белый налет на небной миндалине, гиперемия небной дужки и небного язычка.

При распространенной дифтерии ротоглотки всегда выявляются фибринозные налеты, распространяющиеся с миндалин на любые окружающие их мягкие ткани рис. 4. Данная форма заболевания встречается в 3 -- 11 %. По своему клиническому течению она мало отличается от локализованной формы дифтерии. У больных выявляются боль в горле, головная боль, увеличение и умеренная болезненность подчелюстных лимфатических узлов. Отека слизистой ротоглотки и подкожной клетчатки шеи у больных не бывает.

Рис. 4 Распространенная дифтерия зева: серовато-белые отторгающиеся налеты на гиперемированных с цианотичным оттенком небных миндалинах, дужках и язычке.

Субтоксическая форма дифтерии ротоглотки относится к тяжелым формам заболевания. Как правило, субтоксическая и токсические формы развиваются у непривитых и лиц, имеющих низкие титры антитоксических антител (например, прошедших неполный курс вакцинации). Заболевание характеризуется более ярко выраженными признаками. При осмотре ротоглотки выявляются признаки распространенной дифтерии, миндалины отечные, багрово-цианотичного цвета. У больных отмечается умеренный отек дужек, язычка и мягкого неба. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны, отмечается изменение контура шеи, имитирующее отек подкожной клетчатки в области увеличенных регионарных лимфатических узлов. Более внимательный осмотр позволяет установить отсутствие отека подкожной клетчатки шеи. Изменение контура шеи обусловлено отеком самих лимфатических узлов и окружающих их тканей. Часто процесс имеет одностороннюю локализацию.

Токсическая дифтерия ротоглотки характеризуется быстрым прогрессированием заболевания. Температура, как правило, уже с первых дней заболевания достигает высоких значений, отмечаются ознобы, выраженная боль в горле, головная боль, в отдельных случаях может быть рвота. Вследствие формирующегося отека носовое дыхание затруднено, и больные дышат открытым ртом. Голос осипший. Важнейшим клиническим признаком и критерием токсической дифтерии является отек подкожной клетчатки шеи. При осмотре больных выявляются выраженная бледность кожных покровов, цианоз губ, тахикардия, снижение артериального давления. Миндалины резко увеличены, отечны, часто практически полностью закрывают зев рис. 5. Тризм жевательных мышц может затруднять осмотр ротоглотки. Налеты уже к концу первых суток от начала заболевания покрывают миндалины и распространяются на мягкие ткани. Очень часто налеты имеют бурый цвет за счет геморрагического пропитывания. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. В области шеи определяется тестообразный безболезненный отек подкожной клетчатки, границы распространения которого позволяют установить степень тяжести течения токсической дифтерии рис. 6. При токсической дифтерии I степени отек распространяется до середины шеи, II степени -- до ключиц и III степени -- ниже ключиц. Иногда отек может распространяться на лицо, заднюю поверхность шеи и спины, что свидетельствует о тяжелой форме заболевания.

Рис. 5. Токсическая дифтерия зева II-III степени тяжести: гиперемия с цианотичным оттенком и выраженный отек мягкого неба, небных миндалин и язычка, серовато-белые налеты на небных миндалинах (больше слева) и задней поверхности язычка

Рис. 6. Токсическая дифтерия зева II-III степени тяжести: отек подкожной клетчатки шеи, распространяющийся до ключиц.

При токсической дифтерии ротоглотки часто выявляются комбинированные формы заболевания с одновременным поражением гортани и носа.

Гипертоксическая дифтерия является наиболее тяжелой формой заболевания, для которой характерно бурное развитие рис. 7. Отек мягких тканей ротоглотки и шеи формируется уже спустя 6--12 ч с момента начала заболевания, предшествуя появлению фибринозных налетов в ротоглотке. В этом случае уже в 1 -- 2-е сутки от начала заболевания может наступить летальный исход, причиной которого является развитие инфекционно-токсического шока.

Рис. 7. Гипертоксическая форма дифтерии

Дифтерийный круп (дифтерия гортани). Наиболее часто такая форма дифтерии является следствием прогрессирования дифтерии ротоглотки, хотя может возникать и самостоятельно. Для нее характерно распространение дифтеритического воспаления на гортань, трахеи и даже бронхи. В клинической картине выделяют три стадии или периода: дисфонический, стенотический и асфиктический. Важными клиническими признаками, свидетельствующими о развитии дифтерии гортани, являются изменение тембра голоса от осиплости до полной афонии, грубый «лающий» кашель, одышка, затрудненное дыхание (шумное с удлиненным вдохом), на вдохе отмечается втяжение податливых мест грудной клетки. Больные становятся беспокойными, отмечаются синюшность лица, тахикардия, повышенная потливость. При прогрессировании болезни появляются признаки асфиктической стадии: одышка нарастает, дыхание становится поверхностным, изменяется его ритм, падает сердечная деятельность, пульс становится нитевидным, нарастает цианоз, появляется сонливость и без оказания экстренной помощи (интубации или трахеостомии) больной погибает от асфиксии.

Дифтерия носа может наблюдаться либо в качестве самостоятельной формы, либо в комбинации с дифтерией ротоглотки. Как самостоятельная форма дифтерия носа характеризуется слабо выраженной интоксикацией, затруднением носового дыхания, наличием сукровичных или серозно-гнойных выделений рис.8. При осмотре выявляются отечность и гиперемия слизистой оболочки носовых ходов, фибринозные наложения или эрозии. На крыльях носа отмечаются раздражение, намокание, корочки.

Рис. 8. Дифтерия носа

Дифтерия глаз, уха, половых органов, кожи относится к редким формам.

Обычно они развиваются в сочетании с дифтерией зева или носа. Общие черты этих форм:

- отек;

- гиперемия;

- инфильтрация;

- фибринозный налет в области поражения;

- регионарный лимфаденит.

При дифтерии половых органов у мужчин процесс локализуется в области крайней плоти. У женщин он может стать распространенным и захватывать половые губы, влагалище, промежность и область заднего прохода, сопровождаться серозно-кровянистыми выделениями из влагалища, затрудненным и болезненным мочеиспусканием.

Дифтерия кожи развивается в области ран, опрелостей, экземы, грибковых поражений с трещинами кожи, где формируется налет грязно-серого цвета с серозно-гнойным отделяемым рис. 9. Общетоксические признаки при этом незначительны, однако местный процесс регрессирует медленно (до 1 мес и более).

Рис. 9 Дифтерия кожи

Развитию этих форм способствуют травматизация участков слизистых оболочек или кожи, занос возбудителей руками.

У лиц, перенесших дифтерию или никогда ею не болевших, можно наблюдать бессимптомное носительство, длительность которого значительно варьирует. Формированию носительства способствуют сопутствующие хронические заболевания носоглотки. Антитоксический иммунитет не препятствует развитию носительства. [3]

Осложнения. К патогенетически обусловленным осложнениям дифтерии относят:

- инфекционно-токсический шок;

- миокардиты;

- моно- и полиневриты, включая поражения черепных и периферических нервов;

- полирадикулоневропатию;

- поражения надпочечников;

- токсический нефроз.

Частота их развития при локализованной форме дифтерии ротоглотки составляет 5-20%, при более тяжелых формах она значительно возрастает:

- при субтоксической дифтерии - до 50% случаев;

- при различных степенях токсической дифтерии - от 70 до 100%. Время развития осложнений, считая от начала заболевания, зависит прежде всего от клинической формы дифтерии и степени тяжести процесса. Тяжелый миокардит, представляющий собой наиболее частое осложнение токсической дифтерии, возникает рано - в конце 1-й или начале 2-й недели заболевания. Среднетяжелые и легкие миокардиты выявляют позже, на 2-3-й неделе. Токсический нефроз как частое осложнение только токсической дифтерии выявляют по результатам анализов мочи уже в острый период болезни. Проявления невритов и полирадикулоневропатии могут возникнуть как на фоне клинических проявлений заболевания, так и через 2-3 месяца после выздоровления. [5]