Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Государственное бюджетное образовательное учреждение

Высшего образования

«Ставропольский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения и социального развития РФ

Утверждаю

зав. кафедрой

госпитальной терапии

 А.В. Ягода

«»    2018

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

к практическому занятию для студентов

5 курса специальности «лечебное дело»

по учебной дисциплине «госпитальная терапия, эндокринология»

ТЕМА 4. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ СЕРДЕЧНОГО РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ

КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НАРУШЕНИЙ ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА

Обсуждена на заседании

кафедры госпитальной терапии

«»   2018

Протокол №

Методическая разработка составлена

доц. к.м.н. Знаменской И.А.,

асс. Агибовой Н.Е.

г. Ставрополь, 2018

Цель занятия:

овладеть алгоритмом дифференциальной диагностики различных форм проводимости сердечного, изучить дифференциально-диагностические признаки различных форм нарушений проводимости сердца и научиться применять полученные знания в своей будущей профессии.

Формируемые компетенции

Коды и содержание компетенций	Планируемые результаты обучения
	Знать	Уметь	Владеть навыками
Общекультурные компетенции
ОК-1- способность к абстрактному мышлению, анализу, синтезу	1.Знать основные научные понятия	1.Уметь самостоятельно анализировать изучаемые аспекты терапии 2.Уметь обобщать и интегрировать полученные знания в практическую деятельность	1.Владеть навыками изложения самостоятельной точки зрения, анализа и логического мышления
Общепрофессиональные компетенции
ОПК-5 – способность и готовность анализировать результаты собственной деятельности для предотвращения профессиональных ошибок	1. Знать и понимать необходимость получения устойчивых профессиональных навыков для успешной профессиональной деятельности	1. Уметь оценивать и определять свои потребности, необходимые для продолжения обучения и выполнения профессиональной деятельности	2. Владеть навыками изложения самостоятельной точки зрения, анализа и логического мышления
ОПК-6– готовность к ведению медицинской документации	1.Знать ведение типовой учетно-отчетной документации в медицинских организациях	1.Уметь заполнять историю болезни, амбулаторную карту пациента, выписывать рецепт	1.Владеть правильным ведением медицинской документации
ОПК-8- готовность к медицинскому применению лекарственных препаратов и иных веществ и их комбинаций при решении профессиональных задач	1.Знать современные методы медикаментозного лечения при заболеваниях с позиций доказательной медицины.	1.Уметь разработать план этиотропного, патогенетического и симптоматического лечения больного с учетом формы и течения болезни; 2.Уметь подобрать и назначить адекватную лекарственную терапию согласно принципов доказательной медицины; 3.Уметь определить путь введения, режим и дозу лекарственных препаратов, оценить эффективность и безопасность проводимого лечения	1.Владеть стандартами оказания медицинской помощи при различных терапевтических заболеваниях
Профессиональные компетенции
ПК-5 – готовность к сбору и анализу жалоб пациента, данных его анамнеза, результатов осмотра, лабораторных, инструментальных, патолого-анатомических и иных исследований в целях распознавания состояния или установления факта наличия или отсутствия заболевания	1.Знать современные методы клинического. лабораторного, инструментального обследования больных	1.Уметь определить статус пациента: собрать анамнез, провести опрос пациента и/или его родственников, провести физикальное обследование пациента. 2.Уметь наметить объем дополнительных исследований в соответствии с прогнозом болезни для уточнения диагноза и получения достоверных результатов	1.Владеть интерпретацией результатов лабораторных, инструментальных методов диагностики
ПК-6 – способность к определению у пациента основных патологических состояний, симптомов, синдромов заболеваний, нозологических форм в соответствии с Международной статистической классификацией болезней и проблем, связанных со здоровьем (МКБ)	1. Знать структурные и функциональные основы болезней и патологических процессов, причины, основные механизмы развития и исходов типовых патологических процессов, нарушений функций органов и систем	1. Уметь оценить состояние пациента для принятия решения о необходимости оказания ему медицинской помощи	1.Владеть алгоритмом развернутого клинического диагноза
ПК-8 – способность к определению тактики ведения пациентов с различными нозологическими формами	1.Знать клиническую картину, особенности течения и возможные осложнения наиболее часто встречающихся заболеваний и состояний у взрослого населения; 2.Знать методы обследования и терапии больных при конкретных нозологических формах с учетом круга дифференцируемых заболеваний	1.Уметь планировать, анализировать и оценивать качество медицинской помощи, состояние здоровья населения и влияние на него различных факторов 2. Уметь разработать план ведения пациентов с различными нозологическими формами	1.Владеть принципами выбора тактики ведения пациентов с различными нозологическими формами
ПК-10 – готовность к оказанию медицинской помощи при внезапных острых заболеваниях, состояниях, обострении хронических заболеваний, не сопровождающихся угрозой жизни пациента и не требующих экстренной медицинской помощи	1.Знать современные методы медикаментозного и немедикаментозного лечения при острых и /или обострении хронических заболеваний внутренних органов с позиций доказательной медицины. 2. Знать организацию и проведение реабилитационных мероприятий при внезапных острых заболеваниях, состояниях, обострении хронических заболеваний	1. Уметь разработать план лечения с учетом течения болезни, подобрать и назначить стандартную лекарственную терапию согласно принципам доказательной медицины, 2.Уметь использовать методы немедикаментозного лечения (физиотерапия, ЛФК и т.д.), провести реабилитационные мероприятия	1.Владеть стандартами оказания медицинской помощи при внезапных острых заболеваниях, состояниях, обострении хронических заболеваний
ПК-20- готовность к анализу и публичному представлению медицинской информации на основе доказательной медицины	1.Знать основы и принципы доказательной медицины, 2. Знать основы работы с медицинскими поисковыми системами, основы использования и работы с источниками научно-практической медицинской информацией	1.Уметь анализировать полученную медицинскую информацию, систематизировать и презентовать медицинскую информацию на основе доказательной медицины	1.Владеть навыками анализа и публичного представления медицинской информации на основе доказательной медицины
ПК-22 – готовность к участию во внедрении новых методов и методик, направленных на охрану здоровья граждан	1.Знать принципы использования статистических показателей при оценке состояния здоровья населения и деятельности медицинских организаций; 2.Знать новые методы и методики диагностики и лечения терапевтических заболеваний, протекающих в типичной форме у различных возрастных групп	1.Уметь анализировать качество медицинской помощи и использовать новые методы диагностики и лечения терапевтических больных	1.Владеть навыками аргументации и внедрения новых методов и методик, направленных на охрану здоровья граждан

Учебные вопросы:

– этиология, патогенез и классификация нарушений проводимости;

– клиника, диагностика и лечение синоатриальных, атриовентрикулярных и внутрижелудочковых блокад;

– клиника, диагностика и лечение синдрома слабости синусового узла;

– клиника, диагностика и лечение синдрома предвозбуждения желудочков (Вольфа-Паркинсона-Уайта);

– показания к временной и постоянной электрокардиостимуляции.

Материально-техническое обеспечение:

– учебные таблицы;

– наборы электрокардиограмм;

– наборы тестовых заданий;

– наборы ситуационных задач.

Теоретическая часть (аннотация)

Синоаурикулярная блокада

Синоаурикулярная (СА) блокада представляет собой замедление или прекращение проведения импульса из синусового узла через синоатриальное соединение на предсердия. При этом период выхода из синусового узла – более 0,12 сек. Момент выхода импульса из синусового узла электрокардиографически не распознается.

Наиболее частой причиной СА блокады является ИБС, особенно при поражении правой коронарной артерии. Также СА блокада возникает при миокардитах, гипертонической болезни или в результате действия лекарственных средств (сердечные гликозиды, хинидин, β-адреноблокаторы, кордарон, изоптин). Причиной СА блокады может быть также повышенный тонус блуждающего нерва, а иногда и гиперкалиемия (например, при уремии).

Синоаурикулярная блокада может быть трех степеней:

Первая степень СА блокады связана с замедлением образования и проведения импульсов в синусовом узле и может быть обнаружена только с помощью специальных электрофизиологических исследований. Данная степень блокады не вызывает никаких изменений сердечной деятельности и на обычной ЭКГ не проявляется. При этом виде блокады все синусовые импульсы проходят на предсердия.

При СА блокаде II степени синусовые импульсы через СА соединение временами не проходят. Это сопровождается выпадением одного или нескольких подряд предсердно-желудочковых комплексов (PQRST). Различают 2 типа СА блокады II степени:

- первый тип с периодами Венкебаха;

- второй типа Мобитца.

При блокаде II степени 1 типа с периодами Венкебаха происходит постепенное нарастание нарушения проводимости с внезапным выпадением полного комплекса PQRST. Для такой блокады характерны следующие признаки:

1. Прогрессирующее укорочение интервала Р-Р, за которым следует длительная пауза с выпадением комплекса PQRST во время СА блокады.

2. Расстояние Р-Р во время паузы меньше 2 нормальных комплексов.

3. Первый после паузы интервал Р-Р более продолжительный, чем Р-Р перед паузой.

Если наблюдается синоарикулярная блокада с проведением 2 к 1, то клинически она проявляется как настоящая синусовая брадикардия, но электрокардиографически постоянных синоарикулярных блокад не бывает. Синоарикулярные блокады высокой степени 4:1, 5:1 и т.п. наблюдается крайне редко. В период пауз синоаурикулярной блокады возможно появление выскальзывающих сокращений или ритмов из нижележащих источников (АВ соединение, волокна Пуркинье). При блокаде II степени могут возникать головокружения, чувство нерегулярной деятельности сердца или обмороки.

 СА блокада II степени 2 типа (Мобитца). При такой блокаде также происходит периодическое полное выпадение комплекса PQRST, но нет закономерной динамики Р-Р, характерного для периодов Венкебаха. Иногда могут выпадать подряд 2-3 комплекса и более. Может быть неритмичное выпадение комплексов. При этом могут наблюдаться выскакивающие сокращения из АВ-узла, эктопические комплексы.

СА блокада Мобитца наблюдается значительно чаще, чем СА с периодами Венкебаха.

При СА блокаде III степени импульсы со стороны синусового узла не проходят через СА соединение и деятельность сердца будет связана с активацией нижележащих источников (водителей) ритма.

Клиника СА блокады

Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса (потеря сознания), если выпадает 6-8 комплексов.

Лечение синоаурикулярной блокады

Тактика лечения нарушения СА проведения связана с лечением основного заболевания, обусловившего нарушение проводимости. Также осуществляются попытки восстановления проводимости следующими препаратами: атропин, изадрин, платифиллин, эфедрин, эуфиллин, алупент. Если синоарикулярная блокада возникла на фоне миокардита, то назначают глюкокортикостероиды с целью выведения калия из проводящей системы, с этой же целью назначают гипотиазид, лазикс.

Появление на фоне СА блокады приступов потери сознания или эпизодов клинической смерти является прямым показанием для электрокардиостимуляции сердца. В мире синоаурикулярная блокада является самой частой причиной имплантации постоянных электрокардиостимуляторов.

Прогноз при синоаурикулярной блокаде определяется основным заболеванием.

Атриовентрикулярная блокада

Атриовентрикулярная (АВ) блокада возникает вследствие нарушения проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам по АВ-соединению.

Причинами появления нарушений проводимости через АВ-соединение могут быть ИБС, миокардиты, пороки сердца, нарушения электролитного баланса или повреждение атриовентрикулярного узла при хирургических манипуляциях. В ряде случаев АВ-блокада имеет наследственную природу и встречается у членов одной семьи. Существуют наследственные дегенеративные изменения проводящей системы, такие как болезнь Лева (кальцификация и склероз фиброзного остова сердца с вовлечением клапанного аппарата) и болезнь Ленегра (первичное склерозирующее поражение проводящей системы сердца, не захватывающее мио­кард и фиброзный скелет сердца). Необходимо помнить, что наличие врожденной АВ блокады сопутствует таким врожденным порокам сердца, как дефект межжелудочковой перегородки, эндокардиальный фиброэластоз, реже – коарктация аорты, тетрада Фалло, атрофия трехстворчатого клапана, аневризма мембранозной части перегородки. Наблюдается также АВ блокада, передающаяся по наследству аутосомнодоминатным путем и проявляющаяся в 30-60-летнем возрасте. Перед ее возникновением часто отмечают появление блокад проведения в ножках пучка Гиса.

Классификация АВ-блокад

· АВ-блокады I степени (замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам через АВ-узел);

· II степени (замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам через АВ-узел с периодическим развитием полной блокады с выпадением сокращения желудочков);

· III степени (полное отсутствие проведения импульса от предсердий к желудочкам через АВ-узел с сокращением желудочков за счет возникновения водителя ритма 2-го или 3-го порядка).

Отдельно выделяют искусственно созданную АВ-блокаду. Разделяют также проксимальные (только АВ-узел) и дистальные (с повреждением системы Гиса-Пуркинье) АВ-блокады. Дистальные АВ-блокады прогностически менее благоприятны.

Клинические проявления при АВ-блокаде зависят от этиологии основного заболевания и степени урежения сердечного ритма.

· При АВ-блокаде I степени самочувствие может не изменяться, реже появляются ощущения редкого ритма или перебоев в работе сердца. При аускультации можно обнаружить ослабление I тона и добавочный предсердный тон. Этот вид блокады специального лечения не требует.

· При АВ-блокаде II степени если выпадение комплексов возникает редко и выпадает только один желудочковый комплекс, больные могут ничего не чувствовать. Иногда ощущаются моменты остановки сердца, при которых могут возникнуть приступы сильной слабости, головокружение с потемнением в глазах, предобморочные или синкопальные состояния. Клиническая симптоматика нарастает при выпадении подряд нескольких желудочковых комплексов (далекозашедший вид блокады).

· АВ-блокада III степени у всех больных сопровождается ухудшением гемодинамических показателей вследствие снижения сократимости миокарда и уменьшения фракции выброса желудочков. Это проявляется ухудшением кровоснабжения всех органов и в первую очередь головного мозга, сердца и других. Кроме того, создаются условия для возникновения желудочковой экстрасистолии и тахикардии, трепетания и мерцания желудочков, асистолии сердца. У больных возникают приступы Морганьи-Эдемса-Стокса, а в ряде случаев внезапная смерть.

Электрокардиографические признаки АВ-блокады I степени:

· удлинение интервала Р-R (Q) более 0,21 секунды при нормальной часто­те и более 0,22 секунды при синусовой брадикардии;

· увеличение интервала идет за счет удлинения сегмента PQ (от конца Р до на­чала зубца R или Q). В норме АВ-задержка и сегмент Р-R (Q) составляет 0,07 секунды.

Электрокардиографические признаки АВ-блокады II степени:

· I тип или тип Мобитца I характеризуется периодикой Самойлова-Венкебаха: постепенное удлинение интервала Р-R (Q) при каждом сердеч­ном цикле; выпадение комплекса QRS, возникающее после самого длинного Р-R (Q), после чего вновь регистрируется нормальный интервал Р-R (Q). При отсутствии выпадения комплекса QRS наблюдается такая же закономерность, когда после самого длинного интервала Р-R (Q) восстанавливается нормальная продолжительность этого интервала;

· II тип или тип Мобитца II: выпадение комплекса QRS при нормальной продолжительности интервала Р-R (Q) в соотношении 2:1, 3:1, 4:1 и т.д. Постоянное увеличение интервала Р-R (Q), т.е. АВ-блокада I степени, в сочетании с выпадением комплекса QRS в соотношении 2:1,3:1,4:1и т.д.

Электрокардиографические признаки АВ-блокады III степени (полная поперечная блокада сердца):

· прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам, в связи с чем предсердия возбуждаются и сокращаются в своем ритме с частотой 60-80 уд/мин, а желудочки – 30-60 уд/мин;

· изменение формы и величины желудочковых комплексов QRS по сравнению с синусовым ритмом, существовавшим ранее, поскольку источниками возбуждения желудочков становятся АВ-соединение или проводящая система желудочков, которые обозначаются как эктопические центры автоматизма II или III порядка;

· в отдельных комплексах Р накладывается на сегмент ST и Т комплекса QRST, деформируя их;

· отсутствует взаимосвязь между Р и последующим комплексом QRTS, при этом интервалы Р-Р всегда меньше и остаются постоянными, a R-R больше Р-Р и могут быть разными по величине;

· имеется закономерность, что при очагах автоматизма III порядка бывает более редкий ритм, менее 40 уд/мин, и расширенный, деформированный комплекс QRS.

В подавляющем большинстве случаев при появлении АВ-блокады III степени проводится временная трансвенозная электростимуляция сердца, а затем постоянная – с установкой искусственного водителя ритма, работающего по требованию.

В подавляющем большинстве случаев при появлении АВ-блокады III степени проводится временная трансвенозная электростимуляция сердца, а затем постоянная – с установкой искусственного водителя ритма, работающего по требованию.

Среди осложнений АВ-блокады III степени и других жизненно опасных аритмий является синдром Морганьи-Эдемса-Стокса.

Синдром Морганьи-Эдемса-Стокса проявляется приступами потери сознания при быстром развитии тяжелой ишемии головного мозга вследствие значительного снижения сердечного выброса у больных с нарушениями сердечного ритма. Этот синдром возникает вследствие внезапного прекращения эффективной сердечной деятельности при асистолии, трепетании и мерцании желудочков. Тяжелая ишемия мозга возникает при снижении сердечного выброса ниже двух литров в минуту вследствие нарушения сердечного ритма.

В зависимости от вида нарушений сердечного ритма выделяют три патогенетические формы Морганьи-Эдемса-Стокса: брадикардитическую, тахиаритмическую и смешанную формы.

Клинические проявления синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса определяются продолжительностью жизненно опасных аритмий и наступающие вследствие этого тяжелыми гемодинамическими расстройствами и ишемией мозга.

Клинические проявления синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса в зависимости от продолжительности жизненно опасных нарушений сердечного ритма:

· В течение 3-5 секунд.Внезапное началопредобморочного (липотимического)состояния:выраженная слабость, темные круги перед глазами, замедленная речь, нарушение координации, безразличие к окружающей обстановке и дезориентация, нарастающий шум или звон в ушах и голове, тошнота, рвота, бледность кожных покровов, снижение АД, нарушения сердечного ритма (которые можно определить по пульсу и аускультации сердца, но вид аритмии диагностируется только при снятии ЭКГ в этот момент).

· В течение 10-20 секунд.Обморок (синкопальное состояние): потеря сознания, бледность кожных покровов, цианоз губ, акроцианоз, падение АД, снижение тонуса мышц, больной лежит неподвижно, могут возникать клонические подергивания лица и туловища, ослабленное, почти незаметное дыхание, нарушения сердечного ритма (которые можно определить по пульсу и аускультации сердца, но вид аритмии диагностируется только при снятии ЭКГ в этот момент).

· В течение 20-40 секунд.Сохраняется глубокий обморок:прогрессируют гемодинамические расстройства, сохраняются нарушения дыхания, появ­ляются генерализованные эпилептиформные судороги, у больных пере­несших травму мозга могут быть прикусывание языка, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, нарушения сердечного ритма (которые можно определить по пульсу и аускультации сердца, но вид аритмии диагностируется только при снятии ЭКГ в этот момент).

· В течение 1-5 мин.Состояние клинической смерти: дыхание периодическое, типа Чейна-Стокса с увеличением периода апноэ, клокочущее дыхание, как при нарастающем отеке легких, интенсивный цианоз, чаще всей верхней половины тела, сердечные тоны глухие, редкий ритм, периоды асистолии, чередующие с периодами аритмии, пульс и АД не определяются, зрачки расширены, снижаются и исчезают корнеальные рефлексы, нарушения сердечного ритма (которые можно определить только при снятии ЭКГ в этот момент).

· Через 5-10 мин.Коматозное состояние илибиологическая смерть: дыхание периодическое, типа Чейна-Стокса, с увеличением периода апноэ, клокочущее дыхание, как при нарастающем отеке легкого, интенсивный цианоз, сердечные тоны глухие, редкий ритм, периоды асистолии, чередующиеся с периодами аритмии, пульс и АД не определяются, зрачки расширены, снижаются и исчезают корнеальные рефлексы, нарушения сердечного ритма(которые можно определить только при снятии ЭКГ в этот момент).

Приступ Морганьи-Эдемса-Стокса может купироваться на всех этапах оказания неотложной помощи, проведения реанимационных мероприятий. Тактика лечения определяется видом нарушения сердечного ритма. Практически всегда реализуются программы лечения того или иного вида, в том числе реанимационные мероприятия при асистолии или трепетании-мерцании желудочков и т.д.

Нарушения внутрижелудочковой проводимости

(внутрижелудочковые блокады)

Внутрижелудочковые блокады возникают при нарушении распространения импульса от синусового узла и предсердий по желудочкам вследствие отсутствия или замедления проведения по одной из ножек пучка Гиса. Один желудочек активируется через межжелудочковую перегородку позднее другого примерно на 0,04-0,06 секунды. Поэтому желудочковый комплекс QRS стано­вится ненормально широким (более 0,12 секунды) и деформированным. Самыми частыми бывают блокады правой или левой ножек пучка Гиса.

ЭКГ-признаки полной блокады правой ножки пучка Гиса:

· расширение комплекса QRS до 0,12 секунды и более;

· расщепление комплекса QRS в виде буквы М – rsR, rsR', RSR' RsR', rR' формы и увеличенное время внутреннего отклонения (intrinsicoid deflection) в отведениях V₁,V₂, V₃R, aVR более 0,06 секунды;

· глубокий, зазубренный зубец S с продолжительностью более 0,04 секунды в отведениях I, V₅, V₆, иногда в отведениях II, aVL. Отведения I и II имеют преимущественно положительный комплекс QRS, в котором R > S;

· смещение вниз сегмента SТ и отрицательная волна Т в отведениях V₁,V₂, V₃R, возможно в отведениях III и aVF;

· электрическая ось сердца чаще всего занимает индифферентное положение, или наблюдается незначительное отклонение вправо или влево.

Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей (передне-верхней и задне-нижней) и является мощным обра­зованием проводящей системы сердца, поэтому ее блокада возникает при значительном анатомическом повреждении.

ЭКГ-признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса:

· расширение комплекса QRS до 0,12 секунды и более;

· широкий и расщипленый зубец R (отсутствуют зубцы Q и S) в виде широкой буквы «Л» в I отведении, увеличенное время внутреннего отклонения (intrinsicoid deflection) до 0,08 секунды и больше в отведениях I, V₅, V₆, aVL;

· расширенный и зазубренный зубец S или комплекс QS в противоположных отведениях V₁, V₂, иногда в отведениях III и aVF;

· смещение вниз сегмента SТ с отрицательной асимметричной волной Т в отведениях V₅, V₆, I, aVL. Смещенный кверху сегмент ST с высоким асимметричным Т в отведениях V₁, V₂ и иногда в отведениях III и aVF;

· в подавляющем большинстве случаев имеется горизонтальное положение электрической оси сердца (формы I, aVL отведений соответствуют V₅, V₆) или патологическое отклонение оси влево.

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

СССУ – стойкая брадикардия, не уступающая введению атропина является самой частой причиной фиброза синусового узла, либо атеросклероза артерий, питающий синусовый узел. Синусовый узел питается самостоятельной артерией, отходящей, как правило от a.coronaris dextra. Причиной же фиброза синусового узла может служить миокардит, инфильтративные поражения (гемохроматоз, амилоидоз). Кроме того, СССУ может наблюдаться при кардиомиопатиях, в частности дилатационной, реже гипертрофической. В ряде случаев первичного заболевания не находят и тогда говорят об идиопатическом СССУ. Первые описания идиопатического СССУ появились во Франции у молодых лиц, по имени автора назван болезнью Линегрэ.

Симптоматика СССУ

· Стойкая брадикардия менее 60 в минуту

· Преходящая синоаурикулярная блокада. Здесь может развиваться периодика Самойлова-Вейкенбаха, периодика 2 к 1, а также стойкая синоаурикулярная блокада. Преходящая синоаурикулярная блокада может сопровождаться потемнением в глазах, синкопальными состояниями, обмороками, что требует обязательной терапии.

· Тахи-бради-синдром. В данном случае наблюдается появление пароксизмальной тахикардии (мерцательной аритмии, узловой тахикардии). Это может привести при восстановлении ритма к появлению длинной преавтоматической паузы более 2 сек. У больных возникает гипоксия мозга. Это форма протекает годами.

· Брадисистолическая форма мерцательной аритмии. У этих больных нередко дополнительно выявляется нарушение АВ-проводимости.

Диагностика СССУ

Диагностика строится на установлении факта брадикардии. В ряде случаев для диагностики преходящей брадикардии приходится пользоваться

· мониторированием ЭКГ в течение 24-72 часов.

· Также проводят атропиновый тест: вводят 1-1,5 мл атропина и с интервалами в 3-5 минут регистрируют ЭКГ. При СССУ ЧСС не превышает 90 в минуту.

· Следующий этап диагностики – электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Для этого больному навязывают ритм, обычно транспищеводного электрода, больше чем его собственный, обычно 110-120 в минуту, а затем внезапно останавливают стимуляцию и смотрят, как быстро синусовый узел восстановит ритм сокращений. Если пауза оказывается больше 1,5 секунд, говорят об СССУ. Иногда аналогичную стимуляцию проводят нанесением одиночных разрядов. ЭФИ иногда дает ложноотрицательный результат.

Проведение купирующей антиаритмической терапии при синдроме брадитахикардии очень опасно из-за возможности асистолии и гибели больного. В подав­ляющем большинстве случаев установка электрокардиостимулятора является единственным надежным методом лечения синдрома слабости синусового узла. Постановка кардиостимуляторов во всем мире чаще всего обусловлена СССУ. Чаще всего выполняется кардиостимуляция “по требованию” то есть аппарат включается при длинной паузе (синоаурикулярной блокаде, преавтоматической паузе).

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта – это синдром преждевременного возбуждения желудочков. Выделяют феномен WPW (бессимптомный, лечения не требует) и манифестирующий синдром WPW. Синдром WPW обусловлен наличием врожденных дополнительных проводящих путей (ДПП), соединяющих предсердия и желудочки в обход АВ-узла.

Фибрилляция предсердий является жизнеугрожающей у пациентов с синдромом WPW. В этом случае при ФП проведение на желудочки осуществляется в соотношении 1:1 с высокой частотой (до 340 в минуту), что может привести к развитию фибрилляции желудочков (ФЖ). Частота случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW варьирует от 0,15 до 0,39% в течение периода динамического наблюдения от 3 до10 лет.

Выделяют два типа синдрома WPW – тип А и тип B.