Закрытая травма живота. Внутрибрюшное кровотечение.

Закрытая травма живота

Причина тупая травма живота или нижних отделов грудной клетки, возникающая при транспортных (автомобильных, железнодорожных) происшествиях, падении, ударе в живот, завалах в шахтах, землетрясении. Играют роль сила травмирующего агента и состояние брюшной стенки в момент травмы - эластичность, жировая прослойка, тонус мышц, а также наполнение полых органов (например, разрыв желудка, мочевого пузыря более вероятен при наполненных органах).

Клинические проявления в ранние сроки после закрытой травмы живота связаны с внутрибрюшным кровотечением, сопровождающим повреждения паренхиматозных органов (печени, селезёнки) и сосудов брыжейки, а также развитием воспаления брюшины (перитонита), характерным для травмы полых органов. Встречаются и одновременные повреждения как паренхиматозных, так и полых органов, которые в ряде случаев сочетаются с повреждением черепа, опорно-двигательного аппарата. Кроме непосредственной травмы живота, повреждения печени и селезёнки могут быть вызваны отломками нижних рёбер при их переломе.

Внутрибрюшное кровотечение

При повреждении паренхиматозных органов клинические признаки определяются внутрибрюшным кровотечением, раздражением брюшины и травматическим шоком. Больные жалуются на боли в животе, слабость, головокружение. Пульс частый, слабого наполнения, АД понижено. При осмотре живота можно обнаружить ссадины, кровоизлияния в брюшную стенку. Живот втянут, напряжён, пальпация его болезненна. В отлогих местах живота отмечается укорочение перкуторного звука вследствие скопления крови. Положение больного может быть вынужденное - полусидячее, так как скопление крови в горизонтальном положении вызывает усиление болей под диафрагмой - симптом «ваньки-встаньки». Возможен подкапсульный разрыв печени, селезёнки, когда вначале образуется подкапсульная гематома, а затем, по мере её нарастания, происходят разрыв капсулы и кровоизлияние в свободную брюшную полость. В этих случаях состояние больного после травмы удовлетворительное, но через несколько часов или дней внезапно ухудшается, появляются резкие боли в животе и развивается клиническая картина внутрибрюшного кровотечения.

При подозрении на закрытое повреждение паренхиматозных органов брюшной полости для уточнения диагноза выполняют пункцию живота или лапароскопию, используют «шарящий» катетер.

Установленный диагноз внутрибрюшного кровотечения при закрытой травме паренхиматозных органов, разрыве сосудов брыжейки определяет показания к экстренной операции - лапаротомии, резекции печени при её размозжении, а при разрыве селезёнки - к спленэктомии.

Перитонит

Разрыв полых органов - желудка, кишечника, жёлчного, мочевого пузыря - сопровождается выходом в свободную брюшную полость инфицированного содержимого с выраженным раздражающим действием на брюшину желудочного сока, жёлчи, тонкокишечного содержимого, мочи, кала. Распространяясь по свободной брюшной полости, инфицированное содержимое вызывает воспаление брюшины - перитонит. Вследствие резкого раздражения брюшины сразу же после травмы появляются сильные боли в животе, локализация которых определяется повреждением того или иного органа. Так, при разрыве желудка, двенадцатиперстной кишки острая боль вначале возникает в верхней половине живота, при разрыве мочевого пузыря - в нижних отделах живота. По мере распространения воспаления брюшины боли определяются по всему животу. Из других проявлений возможны тошнота, рвота, при обследовании больных определяют учащение пульса, при наличии шока - снижение АД, признаки раздражения брюшины - напряжение мышц, положительный симптом Щётки- на-Блюмберга, усиление болей при перкуссии живота. Перкуторно выявляется уменьшение или исчезновение печёночной тупости вслед- ствие скопления газа, вышедшего из полого органа, в поддиафрагмальном пространстве. При внутрибрюшинном разрыве мочевого пузыря отмечают боли, болезненность при пальпации живота и нарушение мочеиспускания, при катетеризации мочевого пузыря мочи не получают. При рентгенологическом исследовании определяют наличие свободного газа в брюшной полости. При подозрении на повреждение органов живота для уточнения диагноза используют лапароскопию.

Лечениеповреждений полых органов живота только хирургическое. Операцию выполняют в экстренном порядке. Производят тщательный осмотр органов брюшной полости для исключения множественных пов-

реждений внутрибрюшных органов, ушивание разрывов или резекцию части органа (кишки, желудка при массивных размозжениях, отрыве брыжейки кишки с нарушением кровоснабжения в стенке кишки), а также удаление органа (например, жёлчного пузыря при его разрыве). Операцию заканчивают тщательной санацией брюшной полости - аспирацией излившегося содержимого, промыванием полости антисептическими растворами и при наличии воспаления - дренированием брюшной полости. При внебрюшинном разрыве двенадцатиперстной кишки, мочевого пузыря дренируют забрюшинное клетчаточное пространство. После ушивания мочевого пузыря в его полость на несколько дней вводят катетер или накладывают надлобковый свищ мочевого пузыря для постоянного отведения мочи.

Классификация ран. Фазы течения раневого процесса. Виды заживления ран.

Рана (vulnus) - механическое нарушение целостности кожи, слизистых оболочек или глубжележащих тканей и внутренних органов при одновременном нарушении целостности наружных покровов.

Классификация ран

I. С учётом причины повреждения:операционные (асептические), образовавшиеся при хирургических операциях, выполненных в асептических условиях; случайные (всегда инфицированы). В специальную группу выделяют боевые раны.

II. По характеру повреждения в зависимости от вида травмирующего агента:резаные (vulnus incisum), колотые (vulnus punctum), рубленые (vulnus caesum), ушибленные (vulnus contusum), размозжённые (vulnus conguassatum), рваные (vulnus laceratum), укушенные (vulnus morsum), огнестрельные (vulnus sclopetarium), отравленные (vulnus venenatum), смешанные (vulnus mixtum).

III. В зависимости от наличия в ране микробной флоры:асептические (только операционные); инфицированные (все случайные раны); гнойные (раны, в которых уже началось воспаление).

IV. По отношению к полостям тела:проникающие (в полость груди, живота, черепа, сустава и др.), непроникающие (повреждение ограничивается стенкой полостей).

V. В зависимости от воздействующих факторов:неосложнённые (пов- реждение ограничивается только механическим повреждением тканей), осложнённые (кроме механического, присоединяется действие других факторов: ядов, отравляющих, радиоактивных веществ, инфекции, ожога или отморожения).

Осложнения ран. Ранние осложнения: шок, кровотечение, острая кровопотеря, анемия. Поздние осложнения: нагноение ран, ранние и поздние вторичные кровотечения, общая гнойная инфекция - сепсис, столбняк, газовая гангрена.

Физико-химические и биохимические изменения в ране, патогенез раневого процесса

Биологические процессы. В основе их лежат гибель клеток, распад белков, преобладание анаэробного гликолиза над аэробным, накопление биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов и др.), нарушение микроциркуляции и вследствие этого недостаточное поступление к ране кислорода и накопление токсичных продуктов распада тканей, обмена веществ и гибели микробов.

Образование в условиях анаэробного гликолиза молочной и пировиноградной кислот, а также накопление вследствие нарушения микроциркуляции углекислоты приводят к изменениям кислотно-основного состояния в очаге воспаления. В самом начале воспаления эти изменения за счёт щелочных резервов тканей компенсируются, и рН тканей не изменяется (компенсированный ацидоз).Дальнейшее истощение щелочных резервов приводит к изменению рН и развитию декомпенсированного ацидоза.В нормальных условиях рН в соединительной ткани равен 7,1, в гнойной ране - 6,0-6,5 и даже 5,4. Ацидоз вызывает экссудативные изменения в ране, повышает проницаемость капилляров; миграция лейкоцитов, макрофагов начинается при сдвиге рН в кислую сторону. Фагоцитоз начинается при возникновении разницы рН в ране и в крови.

При воспалении, особенно гнойном, изменяется состав электролитов в ране. При распаде клеток освобождается калий, содержание которого может увеличиваться в 50-100 раз, вследствие этого нарушается соотношение калия и кальция, что увеличивает степень ацидоза.

Изменения кислотно-основного состояния, состава электролитов, накопление в ране токсичных продуктов приводят к нарушению состава коллоидов, скоплению жидкости в межклеточных пространствах, набуханию коллоидов в клетках. Переход коллоидов из состояния геля в золь вызывает разрыв клеточной мембраны, разрушение клеток и развитие вторичного некроза (первичный некрозобусловлен действием травмирующего фактора). Распад клеток в свою очередь приводит к накоплению свободных ионов, повышению осмотического давления, расстройству кровообращения, экссудации и клеточной инфильтрации, замыкая тем самым один из порочных кругов, определяющих воспалительный процесс в ране.

В период воспаления в ране происходят серьёзные изменения в обмене белков. В воспалительную фазу раневого процесса катаболические процессы преобладают над анаболическими, а в фазу регенерации превалируют анаболические процессы. Катаболический процессопреде- ляется первичным и вторичным некрозом тканей, фагоцитозом, активным протеолизом и проявляется накоплением в ране продуктов распада белка - полипептидов, нуклеопротеидов. Анаболические процессыпроявляются превалированием синтеза белка над его распадом. В ране накапливаются многочисленные аминокислоты (тирозин, лейцин, аргинин, гистидин, лизин, триптофан, лейцин, пролин и др.). Важная роль в регенерации принадлежит пролину, который превращается в оксипролин коллагеновых белков.

Состояние регенеративных процессов в ране определяется синтезом и накоплением кислых мукополисахаридов, которые определяются уже в первые дни заживления ран. Предварительное накопление мукополи- сахаридов предшествует образованию коллагена, который включается в состав коллагеновых волокон.

Химическими соединениями, которые накапливаются в ране и вызывают увеличение сосудистой проницаемости и миграцию лейкоцитов, являются адениловые кислоты и аденозин. Важнейшие их производные - аденозиндифосфорная (АДФ) и аденозинтрифосфорная (АТФ) кислоты, которые в реакциях перефосфорилирования легко переходят друг в друга с высвобождением большого количества энергии, используемой для регенеративных процессов. Адениновые кислоты стимулируют миграцию лейкоцитов, их фагоцитарную активность, активируют регенеративные процессы в ране.

На течение воспалительного процесса оказывают воздействие биологически активные вещества, накоплению которых способствуют ацидоз, активный протеолиз, катаболические процессы. Такие активные биологические вещества, как гистамин, серотонин, гепарин натрия, брадикинин, калликреины, кинины, простагландины, оказывают воздействие на воспаление, сосудистую проницаемость и миграцию лейкоцитов.

Определённую роль при воспалении в ране играют ферментативные процессы. Особенно важно их значение в первую фазу воспаления, её течение и завершение определяются выраженностью протеолиза.В ране содержатся как эндогенные, так и экзогенные ферменты, обладающие широким спектром действия. К эндогенным относятся ферменты, освобождающиеся при распаде лейкоцитов и других клеток (протеазы, лизоцим, липаза, оксидаза и др.), к экзогенным - ферменты бактериального происхождения (дезоксирибонуклеаза, катепсины, коллагеназа, стрептокиназа, гиалуронидаза и др.). Специфическое действие ферментов зависит от рН среды: в кислой среде проявляют свою активность пептазы, в щелочной - триптазы. Протеолитические ферменты действуют на некротические ткани, приводят к распаду белков - от протеидов до аминокислот. Максимального действия ферментные системы достигают на высоте воспаления. Протеолитические ферменты в процессе заживления раны играют большую роль, так как они лизируют некротические ткани, ускоряют очищение ран от гноя и девитализированных тканей.

Раневой процесс

Репаративная регенерация- биологическое явление, сущность которого сводится к восстановлению тканей (или органов), утраченных в результате внешних воздействий (в отличие от физиологической регенерации, заключающейся в самообновлении, восстановлении тканей при их естественной утрате). Основу репаративной регенерации составляют физиологические процессы, определяющие способность тканей к восстановлению.

Раневой процесс- реакция организма на травму, характеризуется определённой последовательностью стадий, или фаз, имеющих свои анатомические, патогистологические, биохимические, клинические особенности.

Изменения в ране определяются двумя основными компонентами. Первый из них - непосредственное (прямое) воздействие травмирующего агента на ткани, вызывающее их повреждение и приводящее к гибели тканей, кровотечению, повреждению окружающих рану тканей (нервов, сосудов).

Второй - непрямое действие травмы. Это проявляется влиянием повреждения тканей на ЦНС, что отражается на деятельности других органов и систем и соответственно отрицательно сказывается на развитии, течении и исходе раневого процесса. Примером такого отражённого дейс-

твия травмы может служить травматический шок, при котором страдают как различные органы и системы, так и течение раневого процесса.

В течении раневого процесса выделяют следующие фазы (стадии) развития:

I - фаза воспаления, объединяющая процессы альтерации, экссудации, некролиза - очищения раны от некротических тканей;

II - фаза пролиферации - образование и созревание грануляционной ткани;

III - фаза заживления - созревание рубцовой ткани и эпителизация раны.

Первая фаза

Первая фаза раневого процесса начинается сразу же после травмы, а заканчивается расплавлением некротизированных тканей, их удалением и очищением раны. Непосредственно после травмы развивается спазм сосудов, который уже через несколько минут сменяется их паралитическим расширением, нарушением проницаемости сосудистой стенки и развитием травматического отёка тканей. Под действием ацидоза, биологически активных веществ (гистамина, серотонина, кининов, простагландинов) отёк тканей быстро нарастает. Из сосудов в окружающие рану ткани выходят как жидкая часть, так и форменные элементы крови. В первые 2-3 сут в экссудате преобладают нейтрофильные лейкоциты, позднее появляются лимфоциты и макрофаги.

Мигрирующие в зону воспаления лейкоцитыуже в течение первых суток формируют вокруг зоны некроза и зоны расположения микробов лейкоцитарный вал. Это как бы отграничивающая (демаркационная) зона. Мигрировавшие нейтрофилы выполняют фагоцитирующую функцию по отношению к микробам, некротизированным тканям за счёт внутриклеточного протеолиза. В очищении раны от некротизированных тканей играет роль и внеклеточный протеолиз за счёт протеолитических ферментов лейкоцитов, высвобождающихся при их гибели, и ферментов, проникающих из крови и окружающих тканей. Лейкоциты по мере выполнения фагоцитоза и протеолиза погибают, образующийся гной представляет собой погибшие лейкоциты. Часть лейкоцитов фагоцитируется макрофагами.

В развитии воспаления и очищения раны важную роль играют макрофаги,которые образуются из моноцитов. Лизосомы и фаголизосомы макрофагов содержат мощный набор лизосомальных ферментов (про- теаз), рибонуклеаз, катепсинов, кислых фосфатаз и других, которые играют важную роль в реакции фагоцитоза и внеклеточного некролиза.

В очищении раны от нежизнеспособных тканей в I фазу раневого процесса большое значение имеют также микроорганизмы, присутствующие в ране, особенно при заживлении её вторичным натяжением. Выделяемые микроорганизмами протеолитические ферменты способствуют очищению раны от нежизнеспособных тканей. В то же время выраженное загрязнение раны патогенной микробной флорой отрицательно сказывается на течении раневого процесса.

Вторая фаза

Вторая фаза раневого процесса начинается на 2-3-й день после ранения. Чётких границ перехода между I и II фазами нет: продолжаются активный воспалительный процесс, некролиз, очищение раны от не- жизнеспособных тканей, и в это же время начинается развитие грануляционной ткани. В начавшейся пролиферацииосновное значение имеют эндотелий капилляров и фибробласты. Образование грануляций начинается в дне раны. Очень важное значение при этом имеет образование новых кровеносных сосудов. Оно может происходить путём почкования старых сосудов (первый тип новообразования сосудов), а также непосредственно в ткани без связи с предшествующими сосудами (второй тип новообразования). Второй тип новообразования сосудов заключается в том, что среди пролиферирующих клеток появляются щели, в которые открываются капилляры и изливается кровь, а прилегающие клетки приобретают признаки эндотелия.

Присоединение гемодинамического фактора (давление крови, пульсация) упорядочивает общее направление растущих сосудов из глубины на поверхность, где, образуя крутой изгиб, капилляр вновь погружа- ется в глубь грануляций. Места таких изгибов имеют вид небольших зёрнышек, которые усеивают поверхность юной, незрелой соединительной ткани, выглядящей как сочная ярко-красная масса с неровной зернистой поверхностью. Её называют грануляционной тканью (от granulum - зерно). Кроме эндотелиальных клеток, грануляционная ткань содержит большое количество фибробластов, число которых прогрессирующе увеличивается, и они быстро становятся основными клетками грануляционной ткани. Цитоплазма макрофагов и фибробластов содержит большое количество нуклеопротеидов, являющихся пластическим и энер- гетическим материалом, необходимым для регенерации.

Основная роль фибробластов- образование коллагеновых волокон, что обеспечивает созревание грануляционной ткани и образование рубца. Внутриклеточный синтез коллагена происходит в рибосомах из пос-

тупающих в клетку аминокислот. Другая важная роль фибробластов заключается в синтезе мукополисахаридов- гиалуроновой кислоты, глюкозамина, хондроитинсерной кислоты и др. В синтезе мукополисаха- ридов принимают участие и тучные клетки,количество которых увеличивается к 3-5-му дню и достигает максимума к 5-7-му дню. Эти клетки продуцируют также биологически активные вещества: серотонин, гистамин, гепарин. Активное участие в обменных процессах в ране в период формирования грануляционной ткани принимают плазматические клетки и гигантские многоядерные клетки, функции последних пока недостаточно ясны.

Грануляционная тканьсодержит капилляры, мелкие кровеносные сосуды, различные клеточные элементы. Поверхность грануляций покрыта гнойно-некротическими массами, представляющими собой продукт дегенерации лейкоцитов, некроза поверхностного слоя грануляций. Среди клеток грануляционной ткани содержатся нейтрофилы, макрофаги, которые располагаются в поверхностных слоях; в глубине ткани преобладают фибробласты, встречаются гистиоциты и тучные клетки. Основное вещество грануляционной ткани представлено сетью волоконец, расположенных между вертикально ориентированными сосудами.

По мере развития грануляционной ткани вокруг коллагеновых волокон концентрируются аргирофильные волокна, количество которых становится максимальным на высоте развития грануляций. Параллельно синтезу кол- лагена в грануляционной ткани идёт образование эластических волокон в эластобластах - клетках, имеющих вид типичных фибробластов.

Грануляционная ткань, кроме участия в репаративном процессе, выполняет и защитную роль барьера между внешней и внутренней средами организма. Здоровая грануляционная ткань препятствует проникновению микроорганизмов, всасыванию токсинов, продуктов некролиза и жизнедеятельности микробов.

Защитная роль грануляций связана с наличием компактного слоя сосудистых петель. Грануляционная ткань обладает способностью очищения раны - расплавления нежизнеспособных тканей, что связано с функционированием лейкоцитов и макрофагов и наличием протеолитических ферментов. Фагоцитарная активность клеток обеспечивает бактерицидные свойства грануляционной ткани.

По характеру грануляций можно судить о течении раневого процесса. Здоровые грануляции - ярко-красного или розового цвета, зернистые, сочные, плотные, устойчивы к травмированию при перевязке. Патологически изменённые грануляции - серые, тусклые, бледные, рыхлые, водянистые, легко кровоточат при дотрагивании.

Эта фаза раневого процесса заканчивается через 12-30 дней заполнением раневого дефекта грануляционной тканью, нарастанием количества коллагеновых волокон, формированием плотной грануляционной ткани.

Третья фаза

рубцевание и эпителизация раны - начинается через 2-4 нед. К этому периоду уменьшается число сосудов и происходит их запустевание, сокращается количество клеток - фиброб- ластов, макрофагов, тучных клеток. В клетках уменьшается содержание пластических (РНК, ДНК) материалов, снижается активность кислых фосфатаз. Идёт процесс активного формирования коллагеновых и эластических волокон, т.е. активного образования волокнистой основы формирующейся рубцовой ткани. В новообразованной соединительной ткани продолжаются атрофия клеток, перераспределение коллагеновых волокон. Формирование эластических волокон начинается через 4-6 нед и заканчивается к 6-му месяцу, когда завершается окончательное формирование рубцовой ткани. Этим определяются сроки рациональной физической нагрузки больных в послеоперационном периоде.

Синхронно с созреванием грануляционной ткани происходит процесс эпителизациираневой поверхности. Степень и скорость эпителизации определяются процессом образования грануляций. В случае нарушения синхронности возможно избыточное образование рубцовой ткани (когда процесс образования грануляций и созревание рубца опережают процесс эпителизации), это приводит к образованию избыточных, выступающих над кожей келоидных рубцов. И наоборот, если эпителизация начинается раньше заполнения раны грануляциями, формируются деформированные втянутые рубцы.

Следует отметить, что рост эпителия начинается в первые часы после травмы в виде новообразования клеток базального эпителия, однако активный процесс эпителизации раны - роста и созревания эпителиальной ткани - идёт параллельно созреванию грануляционной ткани. Новообразованный эпителиальный покров не содержит, в отличие от здоровой кожи, сальных и потовых желёз, в нём отсутствуют волосяные луковицы.

Восстановление иннервации в области раневого дефекта происходит медленно: в краях раны регенерация нервных волокон начинается через 2-3 нед, а к 6-7-му месяцу волокна определяются в рубце.

Продолжительность заживления, как и количественные изменения при раневом процессе, определяется образованием рубцовой ткани,

площадью эпителизации и зависит от ряда моментов - таких, как размеры раны (чем больше рана, тем длительнее заживление), степень повреждения окружающих тканей (раны ушибленные, размозжённые, рваные заживают медленнее), количество некротизированных тканей, количество, вид и вирулентность попавших в рану микроорганизмов, состояние организма человека (кровопотеря, шок, истощающие заболевания - туберкулёз, сифилис, злокачественные новообразования, лучевая болезнь, авитаминозы и другие замедляют заживление ран), возраст пострадавших (у молодых процессы заживления ран идут быстрее, чем у престарелых).

На процесс заживления влияют также сопоставление и сближение краёв и стенок раны: ушивание раны приводит к более быстрому её заживлению с образованием небольших рубцов.

Приведённая схема заживления универсальна для всех видов ран, различия носят лишь количественный характер и касаются количества образованной грануляционной и рубцовой ткани, площади эпителиза- ции, длительности заживления. С учётом этого принято выделять заживление ран первичным и вторичным натяжением, а также заживление под струпом.

Заживление первичным натяжением(sanatio per primam intentionem) происходит при линейных ранах, когда края и стенки раны соприкасаются друг с другом (например, резаные раны) или если они соединены швами, как это наблюдается после первичной хирургической обработки раны или ушивания операционных ран. В этих случаях края и стенки раны склеиваются, слипаются между собой за счёт тонкой фибринной плёнки. Репаративная регенерация при этом проходит те же фазы, что и течение раневого процесса: воспаление, пролиферация и образование соединительной ткани, эпителизация. Отпочковывающийся эндотелий капилляров стенок раны и фибробласты проходят через фибринную склейку на противоположную сторону (как бы прошивая грануляции, заполняющие небольшие полости между стенками), подвергаются орга- низации с образованием коллагеновых, эластических волокон, происходит формирование тонкого линейного рубца с быстрой эпителизацией по линии соединения краёв раны.

Заживление вторичным натяжением(sanatio per secundum intentionem) происходит, когда края и стенки раны не соприкасаются, отстоят друг от друга на то или иное расстояние (более 10 мм). Склеивание краёв и сте- нок раны в таких случаях невозможно. Заживление таких ран проходит те же фазы, но в этих случаях наблюдается выраженное гнойное воспаление, некротизированные ткани подвергаются некролизу. После очище-

Рис. 62.Виды заживления ран (схема): а - заживление первичным натяжением; б - заживление вторичным натяжением.

ния раны наступает процесс заполнения дефекта тканей грануляциями с последующим формированием коллагеновых, эластических волокон и образованием рубца (рис. 62).

Заживление под струпомпроисходит при небольших поверхностных ранах кожи (ссадинах, потёртос- тях, ожогах), когда раневой дефект покрывается коркой (струпом) из подсохшей крови, лимфы, межтканевой жидкости, некротизированных тканей.

Образовавшийся струп выполняет защитную функцию - под ним идёт процесс заполнения дефекта тканей за счёт образования грануляционной ткани, а с краёв раны надвигается на молодую соединительную ткань регенерирующий эпидермис до полного её закрытия. После этого струп отпадает.