Нарушение диуреза: анурия, олигурия, полиурия, механизмы развития.

Олигурия -уменьшение количества мочи, выделяемой за сутки, до 500 мл и ниже.

Основные причины: нарушение клубочковой фильтрации (при гломерулонефрите: комплекс антиген-антитело повреждает базальную мембрану капилляров клубочков, капсула переполняется кровью –клубочек перестает функционировать),

Повышение канальцевой реабсорбции (при мочекаменной болезни, опухолях мочевыводящих путей). Потеря организмом жидкости ( рвота, диарея, кровотечения).

Полиурия - состояние когда длительное время суточный диурез превышает 2 л.

Возникает при повышении клубочковой фильтрации (при повышении АД, при снижении онкотического давления крови); при патологии в канальцах:при снижении канальцевой реабсорбции (отравления нефротоксическими ядами),несахарный диабет (снижение выработки вазопрессина), при снижении удельного веса, СД сопровождается гиперстенурией, полиурию могут вызвать ЛС(фурасемид, манит).

Анурия- полное прекращение мочеобразования.

Виды: преренальная- при нарушении кровообращения почек (тромбоз, эмболия, окклюзия, шок, коллапс, дегидратация.)

Постренальня – вследствие нарушения оттока мочи (камни в мочевыводящих путях)

Ренальная – при повреждении канальцев и клубочков почек.

130. Патологические составные части мочи и их диагностическое значение.

Белок -Отклонением от нормы считается присутствие белка в моче в концентрации более 0,033 г/л — протеинурия. Вообще же в утренней порции мочи концентрация белка обычно не превышает 0,002 г/л, а в суточной моче содержится не более 50—150 мг белка.
Протеинурия наблюдается при нарушении проницаемости клубочкового фильтра — гломерулярная протеинурия, при нарушении реабсорбции низкомолекулярных белков эпителием канальцев — тубулярная протеинурия при остром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе почек, диабетической нефропатии, системных заболеваниях соединительной ткани. Тубулярная протеинурия может быть обусловлена интерстициальными нефритом, токсическим повреждением канальцевого эпителия, а также возникать при наследственно обусловленных тубулопатиях. Кроме того, появление белка в моче может происходить при гнойных воспалительных процессах мочевыводящих путей, тяжёлой недостаточности кровообращения, нефропатии беременных, лихорадке. Также кратковременные эпизоды незначительной протеинурии могут проявляться при интенсивной физической нагрузке, быстрой перемене положения тела, при перегревании или переохлаждении организма и после приёма значительного количества богатой неденатурированными белками пищи.

Эпителий. В моче может обнаруживаться:

плоский эпителий (клетки верхнего слоя мочевого пузыря) в норме единичный в поле зрения, если же его количество увеличено — это может говорить о цистите, дисметаболической нефропатии, лекарственной нефропатии. Цилиндрический, или кубический эпителий (клетки мочевых канальцев, лоханки, мочеточника). В норме — не обнаруживается, появляется при воспалительных заболеваниях. Так же переходный эпителий — выстилает мочевыводящие пути, мочевой пузырь. Наблюдается при циститах, уретритах и других воспалительных заболеваниях мочевыделительной системы.

Эритроциты. Повышенное содержание эритроцитов в моче, называемое микрогематурией в случае небольшого количества эритроцитов и макрогематурией в случае их значительного содержания, является патологией, указывающей на заболевание почек или мочевого пузыря, либо на кровотечение в какой-то части мочевыделительной системы. В норме у женщин — единично в препарате, у мужчин — нет.

Эритроциты могут быть неизмененные, т.е. содержащие гемоглобин, и измененные, свободные от гемоглобина, бесцветные, в виде одноконтурных или двухконтурных колец. Такие эритроциты встречаются в моче низкой относительной плотности. В моче высокой относительной плотности эритроциты сморщиваются.

Лейкоциты. Повышенное содержание лейкоцитов в моче называется лейкоцитурией. Оно указывает на воспалительный процесс.

Лейкоцитурия — до 20 в поле зрения, макроскопически моча не изменена. Пиурия — более 60 в поле зрения, при этом макроскопически моча мутная, желто-зелёная с гнилостным запахом.

Цилиндрурия

Гиалиновые цилиндры — мукопротеин Тамма — Хорсфалла, продуцируемый клетками канальцев и свернувшийся в их просвете. В норме — единичные. Появляются при физической нагрузке, лихорадке, ортостатической протеинурии, нефротическом синдроме, различных заболеваниях почек.

Зернистые цилиндры — перерожденные и разрушенные клетки почечных канальцев на гиалиновых цилиндрах или агрегированных сывороточных белках. Появляются при тяжелых дегенеративных поражениях канальцев.

Восковые цилиндры — белок, свернувшийся в канальцах с широким просветом. Появляются при поражении эпителия канальцев, чаще хронических, нефротическом синдроме.

Эпителиальные цилиндры — слущенный эпителий почечных канальцев. Появляются при тяжелых дегенеративных изменениях канальцев при гломерулонефрите, нефротическом синдроме.

Эритроцитарные цилиндры — эритроциты, наслоившиеся на цилиндры, чаще гиалиновые. Появляются при почечном генезе гематурии.

Лейкоцитарные цилиндры — лейкоциты, наслоившиеся на цилиндры или удлиненные конгломераты из лейкоцитов с фибрином и слизью. Появляются при почечном генезе лейкоцитурии.

Кетоновые тела – кетонурия – их содержание превышает норму (0,01 г/сут.) при сахарном диабете, длительном углеводном голодании, при заболеваниях, связанных с усиленным расходом углеводов (тиреотоксикозе, черепно-мозговых травмах).

Билирубин – билирубинурия – её определяют по уровню прямого билирубина (непрямой через почечный фильтр не проходит); развивается при обтурационных желтухах.

Уробилин появляется в моче при гемолитических и печеночных желтухах.

 Порфирины (норма – 300мкг/сут) резко возрастают при заболеваниях печени и при пернициозной анемии.

Диффузный гломерулонефрит: этиология и патогенез.

   Возникает при/после какой-либо инфекции, чаще стрептококковой природы. Также определённую роль играет переохлаждение, диффузные поражения соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит. Узелковый периартериит), предшествующая вакцинация или использование с лечебной целью гетерологических сывороток, ожоговой болезни.

   Петогенез. Выделяют два основных механизма поражения клубочков:

1) поражение базальной мембраны клубочков нефронов антителами против её агентов – нефротоксический гломерулонефрит (протекает быстро с прогрессирующим течением)

2) развитие воспалительного процесса в клубочках вследствие фиксации на базальной мембране и интрамембранно иммунных комплексов – иммуннокомплексный гломерулонефрит.

Классическое течение заболевания характеризуется бурным началом, олигурией, протеинурией, гематурией, азотемией, АГ, отёками, которые развиваются вследствии задержки натрия, гипопротеинемии, гиперволемии, повышения проницаемости капиллярных сосудов, нарушения со стороны ЦНС.