Печеночная недостаточность. Нарушение метаболизма, барьерной и дезинтоксикационной функции печени. Печеночная кома.

Недостаточность функций печени в организме проявляется в нарушении обмена веществ, расстройстве желчеобразования, понижении барьерной функции печени, изменении состава и свойств крови, изменении функции нервной системы, нарушении водного обмена.
Причины недостаточности печени:
-бактерии (стрептококк, стафилококк, брюшнотифозная палочка и др.), вирусы (вирусы гепатитов А, В, С, Д, Е, энтеровирусы, вирус инфекционного мононуклеоза и др.), спирохеты;
-промышленные яды (фосфор, ртуть, свинец, марганец, бензол и др.);
-лекарственные вещества (барбитураты, сульфаниламиды, антибиотики и др.);
-растительные яды (например, мускарин, афалотоксин, и др.)
-как следствие при лучевой болезни;
-длительное употребление алкоголя и др.

Дистрофия печени - это количественные и качественные структурные изменения в клетках и/или межклеточном веществе печени, обусловленные нарушением обменных процессов. При дистрофиях в результате нарушения трофики в клетках или в межклеточном веществе накапливаются различные продукты обмена (белки, жиры, углеводы, минералы, вода).
Морфологическая сущность дистрофий выражается в:
- увеличении или уменьшении количества каких-либо веществ, содержащихся в организме в норме;
- изменении качества, т. е. физико-химических свойств веществ, присущих организму в норме;
- появлении обычных веществ в необычном месте;
- появлении и накоплении новых веществ, которые не присущи для него в норме.
Паренхиматозная жировая дистрофия - это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживается в норме.

Жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах. Причина жировой дистрофии печени - накопление триглицеридов в цитоплазме клеток печени - возникает в результате нарушения метаболизма при следующих условиях:
- когда увеличивается мобилизация жиров в жировой ткани;
- когда скорость преобразования жирных кислот в триглицериды в клетке печени увеличена из-за повышенной активности соответствующих ферментных систем;
- когда уменьшено окисление триглицеридов до ацетил-КоА и кетоновых тел в органах;
- когда синтез белков - акцепторов жиров недостаточен.
Гепатозы– группа заболеваний печени, сопровождающаяся дистрофией паренхимы без выраженной мезенхимально-клеточной реакции.
Острый гепатоз

Жировой

Пигментные гепатозы

Гепатоз беременных

Цирроз печени – хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с дистрофией печеночных клеток, рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени.

Нарушение барьерной и дезинтоксикационной функций печени. Эти функции печени достигаются благодаря совершающимся в ней химическим процессам. Наиболее важные из них следующие:
-ацетилирование – процесс происходит при помощи коэнзима А с участием АТФ;
-окисление – при недостаточности печени этот процесс понижен, не происходит окисление аминогрупп при помощи аминооксидаз до альдегидов и соответствующих кислот;
-метилирование – резко изменяется при недостаточности функции печени, в частности образование адреналина, креатина, метилникотинамида из метильных групп, донорами которых являются метионин, холин, бетаин;
-образование парных соединений – понижено образование соединений с глюкуроной кислотой, гликоколом, цистеином и серной кислотой; уменьшается также образование ароматических кислот и спиртов (фенол, бензойная и салициловая кислоты, фенолфталеин, ментол, камфора) в соединении с глюкуроновой кислотой.
Поражение клеток ретикулоэндотелиальной системы печени приводит к нарушению задержки, переваривания и нейтрализации многих МО, их токсинов и различных коллоидных соединений.
Печеночная кома – токсическое повреждение мозга вследствие тяжелых повреждений печени. Характеризуется расстройствами психики, сознания, нервной регуляции движений. Обусловлена накоплением в крови токсических веществ, образующихся в кишечнике в результате разложения белка ферментами бактерий. У здоровых людей эти вещества, к числу которых принадлежат аммиак, амины, фенолы, всасываясь в кровь, обезвреживаются в печени. В случае повреждения печени их концентрация в крови сильно возрастает. В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно комы. Различают также печеночно-клеточную (эндогенную) кому, возникающую вследствие массивного некроза паренхимы; портокавальную (обходную, шунтовую, экзогенную) кому, обусловленную существенным исключением печени из обменных процессов вследствие наличия выраженных портокавальных анастомозов, и смешанную кому, встречающуюся главным образом при циррозах печени. В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия, тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, гипербилирубинемия, увеличение содержания желчных кислот в крови. В дальнейшем нарастает нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность, нарушается память, сон, повышаются сухожильные рефлексы, характерен мелкий тремор конечностей. Развивается азотемия. При тяжелых необратимых изменениях печени наступает собственно кома.В период комывозбуждение сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его. Развиваются менигеальные явления, патологические рефлексы, двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссмауля, Чейна-Стокса); пульс малого наполнения, аритмичный, имеет место гипотермия тела. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта и от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления. Повышается СОЭ, уровень остаточного азота и аммиак в сыворотке кроаи, имеют место гипокалиемия и гипонатриемия, метаболический ацидоз. В терминальной фазе кривая ЭЭГ уплощается.