Функциональные нарушения тонуса коронарных сосудов. Рефлекторные (условные и безусловные) спазмы; значение и причины извращенных реакций венечных сосудов на катехоламины.

Спазм коронарных артерий это активное сужение просвета коронарных сосудов за счет сокращения гладкой мускулатуры сосуда на фоне повышенного тонуса сосудистой стенки.

Причины нарушения тонуса коронарных сосудов:

1) нарушение симпатической регуляции;

2) нарушения парасимпатической регуляции;

3) одновременное возбуждение n. vagus и симпатической нервной системы;

4) извращенные реакции венечных сосудов на катехоламины;

5) патологические рефлексы.

1. Нарушение симпатической регуляции. Симпатическая нервная система влияет на тонус коронарных сосудов через катехоламины. Катехоламины – это медиаторы для адренорецепторов. В стенках коронарных сосудов есть 2 (два) вида адренорецепторов: α (альфа) и β (бета).

При эмоциональной и физической нагрузке на организм в крови увеличивается концентрация катехоламинов, которые раздражают α - и β-адренорецепторы венечных сосудов.

В ответ на действие катехоламинов венечные сосуды дают двухфазную реакцию:

1) кратковременное сужение коронарных сосудов;

2) стойкое расширение за счет действия на синапсы метаболитов.

В конечном итоге наблюдается стойкое увеличение кровотока по коронарным артериям.

Но это не единственная реакция миокарда на присутствие в крови катехоламинов. Одновременно наблюдаются следующие явления:

1) увеличение частоты и силы сердечных сокращений;

2) гистотоксическая гипоксия – т.е. действие катехоламинов на ферменты миокарда.

Таким образом, при повышенной потребности в кислороде О2 активируется САС, освобождаются катехоламины и со стороны миокарда наблюдаются следующие явления:

1. Увеличение кровотока по коронарным артериям – это увеличивает доставку кислорода О2.

2. Увеличение частоты и силы сердечных сокращений. Это, с одной стороны, направлено на увеличение поставок кислорода О2, с другой – само по себе требует затрат энергии, укорачивает диастолу и ухудшает кровоснабжение миокарда.

3. Гистотоксическая гипоксия – прямое действие катехоламинов на ферменты миокарда. Ведет к повышенной потребности миокарда в кислороде О2.

Итак, катехоламины не только расширяют коронарные сосуды и усиливают коронарный кровоток. Им свойственны и негативные эффекты:

= резко увеличивается поглощение сердцем кислорода О2, гораздо в большей степени, чем это нужно для механической работы;

= резко увеличивается потребность сердца в кислороде О2.

Вывод: даже в норме, при раздражении САС сердце с трудом покрывает возросшие потребности миокарда в кислороде, несмотря на расширение коронарных сосудов и увеличение кровоснабжения миокарда. Но в норме эта экстренная ситуация оправдана тем, что в 1-ю (адреналовую) фазу стресса это позволяет резко повысить выполняемую работу.

При патологии этот механизм становиться механизмом повреждения.

Пример: атеросклероз. При стимуляции САС увеличивается потребность миокарда в кислороде О2, но это не дает одновременного расширения коронарных артерий и объем коронарного кровотока не увеличивается. Причина – пораженные атеросклерозом сосуды не могут адекватно расшириться. Возникают так называемые "ножницы" в потребности и доставке кислорода О2.

2. Влияние парасимпатической нервной системы. Раздражение n. vagus дает расширение коронарных сосудов и увеличение доставки кислорода О2 с одновременным снижением потребности миокарда в кислороде О2. Эта реакция небольшая по величине, но постоянная.

3. Одновременное возбуждение n. vagus и САС. Предполагают, что это лежит в основе стенокардии покоя.

4. Извращенные реакции венечных сосудов на катехоламины. Это пролонгирование действия катехоламинов на α-адренорецепторы. Фаза спазма удлиняется, а ожидаемое расширение не возникает вовсе. Ситуации: а) гипернатриемия; б) воспаление сосудистой стенки.

5. Патологические рефлексы. Различают: а) безусловные;

б) условные.

Безусловные рефлексы – висцеро-висцеральные и висцеро-кутанные. Пример: холецисто-кардиальный, тонзилло-кардиальный, гастро-кардиальный рефлексы.

Условные рефлексы – неоднократное сочетание внешнего фактора с раздражением участка коры и внутренними патологическими изменениями. Пример: неприятное известие по телефону → приступ стенокардии → звук телефонного звонка провоцирует болевой приступ.

Некоронарогенные механизмы повреждения миокарда при общей гипоксии, гормональных, электролитных, метаболических нарушениях; иммуногенные повреждения сердца.

Поражения миокарда этого типа возникают как результат нарушения обменных процессов в сердечной мышце в связи с действием электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена.

Виды

-Электролитно-стероидные некрозы.

-Катехоламиновые некрозы.

-Токсические и воспалительные некрозы.

Патогенез

Элетролитно-стероидные некрозы

Механизм развития электролитно-стероидных некрозов до настоящего времени окончательно не выяснен. Представляется он следующим образом: Кортикоиды повышают проницаемость миокардиальных клеток для натрия, и последний в избыточном количестве входит в клетку, нарушая ее гидратацию; происходит "осмотический взрыв” клетки, ее гибель и возникновение очага некроза.

Катехоламиновые некрозы

Катехоламиновые дистрофии миокарда наблюдаются при стрессе, патологическом климаксе, тиреотоксикозе, феохромоцитомах и др.

Гиперкатехолемия стимулирует повышенное поступление внутрь миокардиальной клетки ионизированного кальция. При повышении внутриклеточной концентрации кальция происходит перегрузка кальций-зависимойАТФ-азы и повреждение функциональной способности митохондрий к синтезу энергоемких фосфатов. Избыточный кальций-индуцированный высокоэнергетический фосфат истощает сократительный миокард и может быть причиной так называемых «катехоламиновых» миокардиальных некрозов. Кроме того, гиперкатехолемия повышает АД, увеличивая постнагрузку на миокард, увеличивает ЧСС, повышая потребности миокарда в кислороде. Токсическое действие больших доз катехоламинов на миокард связывается и с изменением тонуса артериального русла.

Гистологические и гистохимические исследования при адреналиновых повреждениях миокарда показывают картину воспалительного повреждения сердечной мышцы, выраженную в гиперемии, стазах в миокардиальных сосудах, диапедезных кровоизлияниях, накоплении отечной жидкости между миокардиоцитами и вокруг кровеносных сосудов.

Токсические и воспалительные некрозы

Дистрофические изменения миокарда возникают в условиях интоксикации или поражения миокарда воспалительным процессом. В первом случае токсический фактор разрушает миокардиальные волокна, вызывая их некроз. При воспалительных процессах (ревматический, дифтерийный миокардиты) часть волокон разрушается непосредственно самим патогенным агентом, а часть сдавливается воспалительным отеком и также гибнет. В обоих случаях (и при интоксикациях, и при воспалениях) наблюдаются мелкоочаговые некрозы миокарда, носящие диффузный характер.

Сердечные аритмии: виды, причины, методы выявления.

В зависимости от нарушенной функции сердца выделяют следующие группы аритмий:

Нарушения автоматизма

А) Номотопные (водитель ритма — в синусовом узле)

синусовая тахикардия (СТ)

синусовая брадикардия (СБ)

синусовая аритмия (СА)

синдром слабости синусового узла (СССУ)

б) Гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла)

нижнепредсердный ритм

атриовентрикулярный ритм

идиовентрикулярный ритм

Нарушения возбудимости

А) Экстрасистолии

По источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые

По количеству источников: монотопные, политопные

По времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние

По частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые

По упорядоченности: неупорядоченные, аллоаритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия)

Б) Пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая)

Нарушения проводимости

Увеличение проводимости (WPW синдром)

Уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гисса)

4) Смешанные (трепетание/мерцание предсердий/желудочков)

Наиболее частые причины нарушений сердечного ритма и проводимости:

1. Кардиальные причины:

§ ИБС, в том числе инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия

§ Сердечная недостаточность

§ Кардиомиопатия

§ Приобретённые пороки сердца

§ Врождённые пороки сердца

§ Миокардиты

2. Лекарственные воздействия:Сердечные гликозиды, Антиаритмические препараты (проаритмическое действие), Диуретики, Симпатомиметики

3. Электролитные нарушения: Гипокалиемия, Гиперкалиемия, Гипомагниемия, Гиперкальциемия и другие

4. Токсические воздействия:Курение, Алкоголь,Тиреотоксикоз

5. Идиопатические аритмии

Основным методом диагностики аритмий является ЭКГ. Для каждой аритмии выделяют свои ЭКГ-признаки.