Тубулоинтерстициальная нефропатия (ТИН)

В широком смысле: Группа воспалительных, метаболических или токсических заболеваний, протекающий с первичным и преимущественным поражением канальцев и межуточной ткани почек.

В более узком смысле: метаболические и токсические поражения почек без четко воспалительного компонента

 Тубулоинтерстициальный нефрит (интерстициальный нефрит) – воспалительные, иммуновоспалительные поражения канальцев и интерстиция.

Канальцевый аппарат включает:

-проксимальный каналец

- петля Генле

- дистальный каналец

- собирательные трубочки

       Функции канальцев:

- процесс концентрирования мочи (всасывание воды т натрия)

-реабсорбция части профильтровавшихся в клубочке органических и неорганических веществ)

- секреция в просвет канальца веществ из крови или образующиеся в клетках канальцев

       Симптомы поражения канальцев:

-полиурия

- снижение относительной плотности мочи

- почечная глюкозурия

- почечный несахарный диабет

- почечный канальцевый ацидоз

- гипо- или гиперкалиемия

- канальцевая протеинурия

Причины ТИН

Лекарства: ненаркотические анальгетики, противовоспалительные, АБ, сульфаниламиды, цитостатики, вакцины, сыворотки, препараты лития и холота

Китайские травы: сборы, использующиеся в качестве «иммуномодуляторов» или для лечения ожирения

Метаболические нарушения: гиперурикемия, оксалурия, гиперкальциемия

Интоксикация тяжелыми металлами: свинцом, кадмием, цинком

Злокачественные новообразования

Некоторые заболевания с иммунным патогенезом

Идиопатический – неустановленной этиологии

Морфологические признаки ТИН

- диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция

- склероз стромы

 - выраженная дистрофия или атрофия эпителия канальцев

Клиника

- постепенно прогрессирующие канальцевые расстройства

- относительно быстро развиваются водно-электролитные нарушения

- нарушения концентрационной функции почек

- проксимальная канальцевая недостаточность с развитием проксимального канальцевого ацидоза

- дистальная канальцевая недостаточность с развитием дистального канальцевого ацидоза, иногда с гиперкалиемией или потерей натрия (сольтеряющая почка)

- глюкозурия

Диагностика

1.ОАК, ОАМ

2.Проьба по Зимницкому, Нечипоренко

3.БАК: общий белок, белковые фракции, мочевина, креатинин, сиаловые кислоты, серомукоид, фибрин. СРБ, мочевая кислота

4. Проба Реберга

5. Исследование мочи на стерильность

6.УЗИ почек

7. КТ почек

8.Биопсия почек

Лечение

- элиминация этиологического фактора

- лечение основного заболевания

- симптоматическое лечение: коррекция водно-электролитный расстройств, антигипертензивная терапия.

ОПП

В 2004 году рабрчая группа ADQI (инициатива по улучшению качества острого диализа) предложила концепцию «острого повреждения почек», заменившая термин «острая почечная недостаточность» и классификацию, получившая название RIFLE по первым буквам каждой последовательно выделенных стадий ОПП: риск (Risk), повреждение(Injury), недостаточность(Failure), потеря (Loss), терминальная хроническая почечная недостаточность (End stage renal disease).

RIFLE представляет собой первый шаг в формировании подход при ведении пациентов с ОПП на основании доказательной медицины.

ТАБЛИЦА

Острая почечная недостаточность(ОПН) - это внезапно наступившее потенциально обратимое значительное снижение или полное прекращение всех функций почек (секреторной, выделительной, фильтрационной). До появления в клинической практике гемодиализа летальность от ОПН достигала 80%. Применение диализа в интенсивной терапии снизило летальность от ОПН до 30% и менее.

       Диагноз может быть установлен при быстром снижении функции почек:
- нарастание абсолютных значений креатинина на 26,4 мкмоль/л или более

- относительном повышении концентрации креатинина на 50% (в 1,4 раза от базального уровня)
- снижении объема мочи (документированная олигурия при диурезе менее 0,5 мл/кг массы тела/ч в течение 6 часов)

Патогенез ОПН

В основе лежат острые, одновременно возникающие тяжелые нарушения6
- почечного кровотока

- клубочковой фильтрации

- канальцевой реабсорбции

       Эти нарушения усугубляются в результате:

- сдавления канальцев из-за отека интерстициальной ткани

- активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

- увеличения продукции гистамина, серотонина и простогландинов

- шунтирования кровотока

- спазма и тромбоза артериол

Этиологическая классификация ОПН

Преренальная: возникает при шоковых состояниях

Ренальная: возникает при действии химических веществ, лекарств, сульфаниламидов, АБ, рентгеноконтрастных веществ, инфекции, эндотоксемии, воздействии ядов

Постренальная: при опухолях мочевыделительной системы, мочекаменной болезни, ТИН

Аренальная: вследствие травматической или послеоперационной потери почек.

Стадии:

1.Начальная (шоковая) стадия ОПН: стадия начального действия этиологического фактора. Длительность 1-3 суток. Преобладают признаки основного заболевания.

       2.Олигоанурическая стадия: развивается через 1-3 суток с момента действия неблагоприятного фактора, продолжается 2-4 недели.

Характерно:

- снижение объема мочи в сутки менее 500-100 мл/сут

- нарастающая азотемия: повышение мочевины и креатинина

- увеличение объема внеклеточной жидкости вследствие задержки натрия и воды.

- гипер????

       Проявления:
- отеки

- симптомы интоксикации (вялость, потеря аппетита, тошнота, рвота в первые дни)

- сонливость, заторможенность

- мышечные подергивания

- нарушение сердечного ритма

- повышение АД

- одышка

- боли в животе

- увеличение печени

       3.Стадия восстановительного диуреза

Фаза начального диуреза: длится 5-10 дней. Постепенное увеличение диуреза более 500мл/сут.

       Фаза полиурии: длится от 10 дней до 2,5 л/месяцев. Диурез достигает 2-3 литров в сутки и более. Снижение уровня мочевины, креатинина, электролитов в крови. Может наступить опасная дегидратация.

Лечение ОПН

1)Обязательная госпитализация.

2)Исключение причин, приводящих к ОПН (прекращение приема лекарств, лечение инфекционного заболевания, удаления яда).

3)Фуросемид в дозе 100-400 мг в/в при наличии эффекта в дозе 2-3 мг в/в в сочетании с маннитолом в дозе 0,5-1 г/кг в/в.

4)Для коррекции шокового состояния: допамин 2-3 мкг/кг/мин. При отсутствии эффекта или нарастании креатинина через 6-12 часов введение прекращают.

5)Инфузионная терапия глюкозо-солевыми растворами.

6)Коррекция анемии: переливание эритроцитарной массы.

7)Плазмоферез: удаляемую плазму замещают свежезамороженной плазмой, раствором альбумина.

8)Гемодиализ или перитонеальный диализ.

Показания:

- содержание мочевины в плазме более 24 ммоль/л, калия более 8 ммоль/л

- уремическая интоксикация (заторможенность, тошнота, рвота)

Противопоказания:

- геморрагический синдром

- шок

- только что проведенная операция на органах брюшной полости

При невозможности проведения диализа – промывание желудка и кишечника большим количеством слабого раствора натрия гидрокарбоната ( по 10 л раствора 3 раза в сутки) с помощью специальных двухканальных сифонных клизм.

Исходы ОПН

1)Полное выздоровление: нормализация функции почек, исчезновение маркеров повреждения почек.

2)Выздоровление с дефектом: а)персистирование маркеров почечного повреждения с восстановлением функции (СКФ больше 90 мл/мин), б) умеренное или выраженное стойкое снижение функции (СКФ меньше 89 и больше 15 мл/мин) с наличием или отсутствием маркеров почечного повреждения.

3) Терминальная почечная недостаточность: СКФ меньше 15 мл/мин или постоянная заместительная терапия.