Пусковым звеном патогенеза АГ является гиперреактивность  высших вегетативных центров регуляции АД, развивающаяся под воздействием провоцирующих этиологических факторов.

       Следствия гиперреактивности:

· повышенная активность симпатико-адреналовой системы;

· увеличение выработки ренальных прессорных веществ: ренина и ангиотензина II;

· стимуляция продукции альдостерона, простогландина F_λ2 и циклических нуклеотидов;

· повышение уровня вазопрессина.

Возрастание активности симпатико-адреналовой системы является основным фактором повышения давления в начальном периоде АГ. В ранние сроки заболевания формируется гиперкинетический тип кровообращения, для которого характерно увеличение сердечного выброса при малоизмененном общем периферическом сосудистом сопротивлении. Но уже в этом периоде в почках повышается сосудистое сопротивление благодаря высокой чувствительности почечных артерий к констрикторным воздействиям, что сопровождается их ишемией и является причиной выброса прессорно-активных гуморальных веществ: ренина, ангиотезина II и альдостерона. Повышение уровня гуморальных факторов в крови приводит к стабильному росту АД. Если в начальном периоде АГ их роль невелика и носит временный характер, проявляясь лишь в условиях стрессовых воздействий, то в более поздние периоды заболевания роль гуморальных механизмов становится определяющей. В это время юкстагломерулярный аппарат почки постоянно вырабатывает повышенное количество ренина, идет стимуляция гиперпродукции ангиотензина II и альдостерона. Гиперсекреция альдостерона вызывает задержку Na⁺ в стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорным воздействиям. Вместе с Na⁺ в клетку устремляется значительное количество Са²⁺, повышение содержания которого приводит к удлинению состояния напряжения гладкой мышечной ткани и повышению тонуса сосудистой стенки.

Наиболее чувствительные органы к таким изменениям – органы-мишени: сердце, головной мозг, почки, сосуды глазного дна. При поражении коронарных артерий возникают боли, по типу ангинозных, гипертрофия и дисфункция левого желудочка, развивается сердечная недостаточность.

При поражении церебральных артерий появляются транзиторные ишемические нарушения или развиваются инсульты. Поражение почек сопровождается протеинурией, увеличением уровня креатинина в сыворотке крови (> 130 ммоль/л). При исследовании глазного дна выявляются изменения, соответствующие стадии заболевания: спазм и уплотнение артериол, расширение вен, изменения сетчатки.

Течение АГ у 30-35 % больных осложняется гипертоническими кризами.

4. Гипертонический криз – это резкое внезапное повышение АД до индивидуально высоких величин, сопровождающееся значительным ухудшением состояния больного с характерной клинической симптоматикой церебральных, кардиальных и вегетативных нарушений.

Наклонность к кризовому течению артериальной гипертензии свойственна больным со значительным снижением адаптивных возможностей ЦНС к стрессовым воздействиям.

Факторы, провоцирующие развитие

Гипертонических кризов

Отличительные признаки гипертонических кризов