Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Инструментальная диагностика
Литографическое исследование — один из самых специфичных и наиболее объективных методов диагностики этого патологического состояния. Для получения максимально исчерпывающих сведений аортографию выполняют в двух проекциях (прямой и боковой) с последующей селективной мезентерикографией. Наличие дефектов контрастирования и/или отсутствие заполнения ствола и ветвей брыжеечных артерий подтверждают диагноз вне зависимости от стадии заболевания. Ультразвуковое ангиосканирование с ультразвуковой допплерографией и цветным допплеровским картированием основано на визуализации просвета сосуда с регистрацией в нём потока крови. Движение её по направлению к ультразвуковому датчику отображается синим цветом, а от него — красным. Преимущество этого метода заключается в неинвазивности и возможности динамического наблюдения в виде повторных исследований при неясном диагнозе. Лапароскопия — основной инструментальный метод диагностики острого нарушения мезентериального кровообращения, поскольку может быть проведена в большинстве хирургических стационаров. Выявляемые с помощью эндоскопии изменения кишки и брюшной полости при этой патологии достаточно специфичны и зависят от характера и глубины поражения. • В стадии ишемии париетальная и висцеральная брюшина остаётся гладкой и блестящей. Выпот отсутствует. Петли кишок имеют бледно-розовый цвет с цианотичным оттенком. Пульсация краевых сосудов исчезает. • В стадии инфаркта в малом тазу и латеральных каналах появляется значительное количество геморрагического выпота. Стенка кишки красного цвета, отёчная, отсутствует перистальтика. • В стадии гангрены кишки и перитонита в брюшной полости выявляют большое количество мутного геморрагического выпота. Брюшина тусклая, серого цвета, с наложениями фибрина. Петли кишечника коричневого, чёрного или зелёного цвета. Если ни один из дополнительных методов исследования не позволяет подтвердить диагноз, в качестве последнего этапа диагностики, особенно при обоснованном подозрении на острое нарушение мезентериального кровообращения, показана лапаротомия. Дифференциальная диагностика Острые нарушения мезентериального кровообращения необходимо дифференцировать со многими заболеваниями органов брюшной полости, в первую очередь, с острой кишечной непроходимостью, острым панкреатитом, печёночной или почечной коликой, пищевой токсикоинфекцией. Отсутствие стула и прекращение отхождения газов заставляют заподозрить острую кишечную непроходимость. Однако для кишечной непроходимости характерны схваткообразные боли по всему животу в первые часы заболевания, многократная рвота, часто с каловым запахом, симптомы Валя, Цеге-Мантефейля, Обуховской больницы и др. При спаечной кишечной непроходимости видны рубцы на передней брюшной стенке после перенесённых ранее хирургических вмешательств. Для низкой толстокишечной непроходимости, обусловленной опухолевым процессом, патогномоничны длительно существующие нарушения стула в виде чередования запоров и диареи, а также симптомы малых признаков, свойственных онкологическому процессу (похудание, снижение аппетита, анемия и др.). Сильные некупирующиеся боли в животе в стадии ишемии при остром нарушении мезентериального кровообращения могут напоминать таковые при печёночной или почечной колике. Однако для этих заболеваний характерно наличие в анамнезе подобных болей, выявляемые при УЗИ конкременты жёлчного пузыря или почек, дизурические расстройства. Боли при колике носят волнообразный характер, купируются спазмолитиками. Постоянные тупые боли в животе, рефлекторная рвота желудочным и дуоденальным содержимым могут наблюдаться при остром панкреатите. Однако для него характерна связь с нарушениями режима питания (приём жирной, жареной, острой пищи, алкоголя) Боли преимущественно локализуются в эпигастральной области с иррадиацией в спину, часто носят опоясывающий характер. Патогомоничны симптомы Воскресенского, Мейо-Робсона. В крови и моче отмечается достоверное повышение панкреатических ферментов. Рвота желудочным содержимым и диарея, возникающие в стадии ишемии при остром нарушении мезентериального кровообращения, возможны и при различных инфекционных заболеваниях, в частности при пищевой токсикоинфекции. В таком случае для постановки диагноза большое значение имеет правильно собранный эпидемиологический анамнез (качество съеденной пищи, одновременное заболевание нескольких людей из одного коллектива и т.д.). Для пищевой токсикоинфекции характерны быстрое появление интоксикации с высокой температурой тела и такое же быстрое самостоятельное её купирование в течение первых 1-2 сут. Диспептические расстройства, как правило, преобладают над болевым абдоминальным синдромом.
Лечение Лечение острых нарушений мезентериального кровообращения заключается в проведении экстренного хирургического вмешательства, предпринимаемого незамедлительно после постановки диагноза или возникновения обоснованного подозрения на это заболевание. Характер и объём хирургического вмешательства в каждом конкретном случае зависят от нескольких факторов: механизма нарушения мезентериального кровообращения, стадии заболевания, локализации и протяжённости поражений кишечника, общего состояния больного, хирургического оснащения и опыта хирурга. Диапазон оперативного пособия может меняться от изолированных операций на мезентериальных сосудах до сугубо резекционных вмешательств. В большинстве случаев сочетают оба подхода. Восстановление кровотока по брыжеечным артериям в течение 4—6 ч с момента окклюзии (что удаётся достаточно редко) обычно приводит к предотвращению гангрены кишечника и восстановлению его функций. При необратимых изменениях более или менее протяжённого участка кишечника, помимо его удаления, выполняют дополнительную операцию на брыжеечных сосудах, что способствует восстановлению кровоснабжения пока ещё жизнеспособных отделов.
Если выявляют тотальную гангрену тонкой кишки, ограничиваются пробной (эксплоративной) лапаротомией. При обнаружении ишемических расстройств тонкой и правой половины толстой кишки без некротических изменений проводят ревизию ствола верхней брыжеечной артерии. Ревизию нижней брыжеечной артерии выполняют в случае ишемического повреждения сигмовидной кишки. Кишку признают жизнеспособной при сохранении окраски её стенки, перистальтики и пульсации сосудов брыжейки. Способы восстановления мезентериального кровотока зависят от характера сосудистой окклюзии. Эмболэктомию из верхней брыжеечной артерии обычно выполняют с помощью баллонного катетера Фогарти. При артериальном тромбозе проводят тромбинтимэктомию, обходное шунтирование, реимплантацию артерии в аорту. При тромботической окклюзии воротной вены с переходом на верхнюю брыжеечную (нисходящий тромбоз) или окклюзии её ствола при восходящем характере тромбоза выполняют тромбэктомию из указанных вен. Резекция кишечника при нарушениях мезентериального кровообращения применяется как самостоятельное вмешательство или вместе с сосудистыми операциями. В качестве самостоятельной операции резекцию проводят при тромбозе и эмболии дистальных ветвей верхней или нижней брыжеечной артерии, ограниченном по протяжению венозном тромбозе. При перечисленных нарушениях протяжённость поражения кишечника, как правило, бывает незначительной, поэтому после резекции обычно не наступает расстройств пищеварения. В случаях поражения подвздошной, слепой и восходящей ободочной кишок выполняют правостороннюю гемиколэктомию с еюнотрансверзостомией. Операцию при некрозе левой половины толстой кишки заканчивают резекцией сигмовидной кишки (при тромбозе ветвей нижней брыжеечной артерии) либо левосторонней гемиколэктомией (при окклюзии ствола нижней брыжеечной артерии). В связи с тяжёлым состоянием больных и высоким риском несостоятельности первичного толстокишечного анастомоза резекцию завершают наложением одноствольной колостомы. Вмешательство на кишечнике завершают назоинтестинальной интубацией, что необходимо для борьбы с послеоперационным парезом и проведения селективной деконтаминации оставшейся части кишечного тракта. Эта мера — необходимый компонент купирования эндотоксикоза. Результаты лечения больных с острыми нарушениями мезентериального кровообращения во многом зависят от эффективного проведения интенсивной терапии в пред- и послеоперационном периодах, а также от адекватного анестезиологического пособия во время хирургического вмешательства. Предоперационная подготовка включает широкий круг мероприятий, направленных на восстановление эффективного ОЦК и улучшение тканевой перфузии, нормализацию сердечной деятельности, коррекцию метаболических нарушений, снижение эндотоксикоза. Объём предоперационной подготовки зависит от стадии процесса, наличия и тяжести сопутствующих заболеваний. В стадии ишемии и инфаркта кишечника для подготовки больных используют мероприятия, направленные на уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления, восполнение ОЦК и борьбу с метаболическими нарушениями. Интенсивная терапия при глубоких деструктивных изменениях в кишечнике с вовлечением в процесс брюшины не отличается от таковой при перитонитах другой этиологии. Быстрота развития необратимых изменений в кишечнике — фактор, диктующий необходимость экстренного оперативного вмешательства и ограничивающий время проведения интенсивной терапии в предоперационном периоде (не более 1—2 ч). Её обязательно продолжают во время операции. В послеоперационном периоде лечение включает мероприятия, направленные на улучшение системного и тканевого кровообращения, поддержание адекватного газообмена и оксигенации, коррекцию метаболических нарушений, борьбу с токсемией и бактериемией. У ослабленных больных с тяжёлой сопутствующей патологией и низкой резистентностью нередко развиваются различные осложнения (абдоминальный хирургический сепсис, пневмония, ТЭЛА). В тоже время, при прогрессировании заболевания в случае рецидива сосудистой окклюзии немедленно переходят к активному хирургическому вмешательству — релапаротомии. Результаты лечения острых нарушений мезентериального кровообращения зависят от своевременной госпитализации больных в хирургические стационары, правильной диагностики этого тяжёлого патологического состояния, активной хирургической тактики, а также адекватной интенсивной и антибактериальной терапии. Именно такой комплексный подход способен предотвратить неблагоприятный исход заболевания. 112. Посттромботическая болезнь. Патогенез, клиника, диагностика, лечение. Профилактика заболевания. Кузин Посттромбофлебитический синдром — симптомокомплекс, развивающийся вследствие перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Он представляет собой типичную разновидность хронической венозной недостаточности, проявляющейся вторичным варикозным расширением вен, стойкими отеками, трофическими изменениями кожи и подкожной клетчатки голени.
Патогенез. Формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не подвергшегося лизису в течение ближайшего времени. Наиболее частым исходом тромбозов глубоких вен является частичная или полная реканализация тромба, утрата клапанного аппарата, реже облитерация глубоких вен. Процесс организации тромба начинается со 2—3-й недели от начала заболевания и заканчивается частичной или полной его реканализацией в сроки от нескольких месяцев до 3—5 лет. В результате воспалительных изменений вена превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее развивается паравазальный сдавливающий фиброз. Грубые органические изменения клапанов и стенки вены ведут к рефлюксу крови сверху вниз, значительному повышению венозного давления в венах голени (венозная гипертензия), тяжелым нарушениям венозного кровотока в конечности, проявляющимся в виде рефлюкса крови по коммуникантным венам из глубоких в поверхностные вены. Высокое давление и стаз крови в венах голени приводят к нарушению лимфовенозной микроциркуляции, повышению проницаемости капилляров, отеку тканей, склерозу кожи и подкожной клетчатки (липосклероз), некрозу кожи и формированию трофических язв венозной этиологии.
Клиническая картина. В зависимости от преобладания тех или иных симптомов различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома: отечно-болевую, варикозную, язвенную и смешанную. Основными симптомами являются чувство тяжести и боль в пораженной конечности, усиливающаяся при длительном пребывании на ногах. Боль тянущая, тупая, лишь изредка бывает интенсивной, успокаивается в положении больного лежа с приподнятой ногой. Нередко больных беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стояния и в ночное время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при пальпации икроножных мышц, надавливании на внутренний край подошвы или сдавливании тканей между берцовыми костями. Отеки обычно возникают к концу дня, после ночного отдыха с возвышенным положением ног они уменьшаются, но полностью не исчезают. При сочетанном поражении подвздошных и бедренных вен отек захватывает всю конечность, при поражении бедренно-подколенного сегмента — только стопу и голень; при вовлечении в патологический процесс берцовых вен — область лодыжек и нижней трети голени. У 65—70% больных развивается вторичное варикозное расширение подкожных вен. Для большинства больных типичным является рассыпной тип расширения боковых ветвей основных венозных стволов на голени и стопе. Сравнительно редко наблюдается расширение основных венозных стволов. Варикозное расширение вен наиболее часто развивается в случае реканализации глубоких вен. Для оценки состояния глубоких вен при посттромбофлебитическом синдроме наряду с описанными выше пробами на проходимость глубоких вен (маршевая проба Дельбе—Пертеса и проба Пратта-1) успешно применяется ультразвуковое дуплексное сканирование. В случае реканализации глубокой вены в просвете ее можно увидеть неоднородные тромботические массы различной степени организованности . При цветовом картировании в области тромба выявляются один или несколько каналов с кровотоком. Сегментарная окклюзия характеризуется отсутствием кровотока, просвет оказывается заполненным организованными тромботическими массами. В зоне расположения облитерированной вены выявляются множественные коллатерали. Над облитерированными венами допплеровский сигнал от кровотока не регистрируется. Коллатеральный кровоток дистальнее зоны окклюзии магистральных вен имеет так называемый монофазный характер, не реагирует на дыхание и пробу Вальсальвы. Функционально-динамическая флебография при хронической венозной недостаточности, вызванной постфлебитическим синдромом, имеет ограниченное применение. При реканализации глубоких вен голени на флебограмме видны неровности контуров вен. Часто заметен рефлюкс контрастного вещества из глубоких вен через расширенные коммуникантные вены в поверхностные. Отмечается замедление эвакуации контрастного вещества из вен при выполнении нескольких упражнений с поднятием на носки. Подозрение на поражение бедренной или подвздошных вен делает необходимым выполнение тазовой флебографии. Отсутствие контрастирования подвздошных вен свидетельствует об их облитерации. Обычно при этом выявляются расширенные венозные коллатерали, через которые осуществляется отток крови из пораженной конечности. Аналогичную флебографическую картину можно наблюдать при магнитно-резонансной флебографии илеофеморального венозного сегмента.
Дифференциальная диагностика. В первую очередь следует дифференцировать первичное варикозное расширение вен от вторичного, наблюдающегося при посттромбофлебитическом синдроме. Для посттромбофлебитического синдрома характерны: указания в анамнезе на перенесенный тромбоз глубоких вен, "рассыпной" тип варикозного расширения вен, большая выраженность трофических расстройств, дискомфорт и боли при попытке носить эластичные бинты или чулки, сдавливающие поверхностные вены. Подтверждают диагноз результаты функциональных проб (маршевая Дельбе—Пертеса и Пратта-1), а также указанные выше инструментальные исследования. Необходимо исключить компенсаторное варикозное расширение поверхностных вен, вызванное сдавлением подвздошных вен опухолями, исходящими из органов брюшной полости и таза, тканей забрюшинного пространства, врожденными заболеваниями — артериовенозными дисплазиями и флебоангиодисплазиями нижних конечностей. Аневризматическое расширение большой подкожной вены в зоне овальной ямки может быть принято за грыжу (см. "Грыжи живота"). Отеки пораженной конечности при посттромбофлебитическом синдроме необходимо дифференцировать от отеков, развивающихся при заболеваниях сердца или почек. "Сердечные" отеки бывают на обеих ногах, начинаются со ступней ног, распространяются на область крестца и боковые поверхности живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах отмечается одутловатость лица по утрам, повышение креатинина, мочевины в крови, в моче — повышение содержания белка, эритроциты, цилиндры. И в том, и в другом случае нет присущих посттромбофлебитическому синдрому трофических расстройств. Отек конечности может появиться вследствие затруднения оттока лимфы при лимфедеме или блокаде паховых лимфатических узлов метастазами опухолей брюшной полости и забрюшинного пространства. Трудности возникают в дифференциации отека, обусловленного посттромбофлебитическим синдромом и лимфедемой (слоновостью) конечности. Отек при первичной лимфедеме начинается со стопы и медленно распространяется на голень. Отечные ткани плотные, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В отличие от посттромбофлебитического синдрома окраска кожных покровов не изменена, язв и расширенных подкожных вен нет, характерно огрубение складок кожи в области голеностопного сустава, гиперкератоз и папилломатоз кожи стопы.
Лечение. Для лечения посттромбофлебитического синдрома и неразрывно связанной с ним хронической венозной недостаточности используют консервативное лечение, включающее компрессионную, медикаментозную терапию, и различные хирургические вмешательства. Консервативное лечение является основным, несмотря на успехи реконструктивной хирургии сосудов и существование различных методов удаления или облитерации сосудов с нарушенной функцией клапанов. Основой консервативного лечения является компрессионная терапия, направленная на уменьшение венозной гипертензии в венах голени и стопы. Компрессия вен может быть достигнута применением эластичных чулок и бинтов с различной степенью растяжимости и компрессии тканей голени, наложением цинк-желатиновой повязки Унна или многослойной повязки из ригидных, хорошо моделируемых по голени полосок ткани. По механизму действия она аналогична повязке Унна. В последние годы с успехом применяются различные устройства для интермиттирующей пневматической компрессии голени и бедра. Наряду с компрессионным методом применяют медикаментозное лечение, направленное на повышение тонуса вен, улучшение лимфодренажной функции и микроциркуляторных расстройств, подавление воспаления. Компрессионная терапия применяется на протяжении всего периода лечения хронической венозной недостаточности и трофической язвы голени. Эффективность компрессионной терапии подтверждена многолетними клиническими наблюдениями. Длительное использование хорошо подобранных для пациента эластичных чулок или бинтов позволяет добиться улучшения в 90% и заживления язвы голени в 90— 93% случаев. В начале лечения многие пациенты испытывают неудобства от постоянной компрессии. В подобных случаях следует рекомендовать сначала носить бинты или чулки в течение приемлемого для них времени, постепенно увеличивая его. Необходимо регулировать интенсивность компрессии, начинать с 20—30 мм рт. ст. и постепенно увеличивать его. Это достигается использованием трикотажных бинтов и чулок II и III компрессионного класса. Цинк-желатиновую повязку и повязки из моделируемых ригидных лент, фиксируемых Велкро (липучие ленты), чаще применяют при лечении трофических язв голени. Их используют для лечения пациентов, которые не могут или не хотят носить сдавливающие эластичные чулки или бинты. Цинк-желатиновые повязки меняют через 1—2 нед, постепенно увеличивая компрессию. Повязки Унна оказывают не только компрессию, но и местное лечебное воздействие на язву. Накладывать повязки должен хорошо натренированный персонал. Заживление язвы под повязкой Унна происходит в 70% случаев. Многослойные повязки из ригидных лент, хорошо моделируемых по поверхности голени, оказывают компрессию подобно повязкам Унна, но они более просты в технике наложения, эффективно уменьшают отеки конечности. Предварительная оценка эффективности применения их позволяет считать, что эти повязки могут лучше устранять отеки, чем эластичные чулки. Пневматическая интермиттирующая компрессия не получила широкого распространения. Она может быть полезной при лечении венозных язв, не поддающихся лечению другими компрессионными методами. Медикаментозное лечение хронической венозной недостаточности и венозных язв становится более популярным (особенно в Европе) в связи с появлением новых, более эффективных препаратов, повышающих тонус вен, улучшающих микроциркуляцию и лимфодренажную функцию (детралекс, эндотелон, рутозид и др.). Детралекс многими флебологами признается как наиболее эффективный препарат для перорального применения. Наряду с пероральными препаратами для местного воздействия на кожу при индура-тивном целлюлите рекомендуют применять различные мази и гели (лиотон 1000 гель, гепариновая мазь, мисвенгал, гинкор-гель, мазевые формы руто-зида и троксерутина, индовазин и др.). Препараты наносят на кожу несколько раз в день. Медикаментозное лечение целесообразно проводить периодическими курсами длительностью до 2—2,5 мес. Лечение должно быть строго индивидуализировано в соответствии с клиническими проявлениями болезни. При проведении курса лечения целесообразно назначать одновременно несколько препаратов с различным механизмом действия, сочетать медикаментозное лечение с другими методами. Российскими флебологами рекомендована схема лечения, включающая несколько этапов. На первом этапе длительностью 7—10 дней рекомендуется парентеральное введение реополиглюкина, пентоксифиллина, антибиотиков, антиоксидантов (токоферол и др.), нестероидных противовоспалительных средств. Для закрепления эффекта на втором этапе лечения наряду с дезагрегантами, флебопротекторами и антиоксидантами назначают препараты, улучшающие тонус вен, микроциркуляцию и лимфодренажную функцию, т. е. поливалентные флеботоники (детралекс и др.). Продолжительность этого курса 2—4 нед. На протяжении третьего периода длительностью не менее 1,5 мес рекомендуется применять поливалентные флеботоники и препараты местного действия (различные гели и мази). Медикаментозное лечение обычно сочетают с компрессионными методами. Хирургическое лечение посттромбофлебитического синдрома обычно применяют после завершения процесса реканализации глубоких вен, когда восстанавливают кровоток в глубоких, коммуникантных и поверхностных венах. Предложены многочисленные хирургические вмешательства. Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитического синдрома получили операции на поверхностных и коммуникантных венах. При частичной или полной реканализации глубоких вен, сопровождающейся расширением подкожных вен, операцией выбора является сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу Линтона или Фелдера. Операция позволяет ликвидировать стаз крови в варикозно-расширенных подкожных венах, устранить ретроградный кровоток по коммуникантным венам, уменьшить венозную гипертензию в области пораженной голени и, следовательно, улучшить кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле. При выписке больным следует рекомендовать постоянное ношение эластичных бинтов или специально подобранных чулок, периодически проводить курсы консервативной терапии. Стремление восстановить разрушенный клапанный аппарат и устранить выраженные гемодинамические нарушения в пораженной конечности побудило хирургов к созданию искусственных внутри- и внесосудистых клапанов. Предложено много способов коррекции уцелевших клапанов глубоких вен. При невозможности выполнения коррекции существующих клапанов производят трансплантацию участка здоровой вены, имеющей клапаны. В качестве трансплантата обычно берут содержащий клапаны участок подмышечной вены, которым замещают резецированный сегмент подколенной или большой подкожной вены, лишенный нормальных клапанов. Успех достигается не более чем у 50% оперированных больных. Пока эти методы находятся в стадии клинических испытаний и не рекомендуются для широкого применения. Различные варианты шунтирующих операций (операция Пальма — создание шунта между пораженной и здоровой венами над лобком) малоэффективны вследствие частых повторных тромбозов. |
||
Последнее изменение этой страницы: 2018-04-12; просмотров: 266. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |