Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Периоды инфекционного заболевания
Каждая манифестная инфекция характеризуется определенным симптомокомплексом и циклическим течением болезни, т.е. последовательной сменой отдельных ее периодов, отличающихся продолжительностью, клиническими симптомами, микробиологическими, иммунологическими и эпидемиологическими особенностями. I. Инкубационный период (скрытый) – промежуток времени проникновения возбудителя в организм и появлением первых клинических симптомов заболевания. Длительность инкубационного периода различна при разных инфекциях (от нескольких часов до нескольких лет) и даже у отдельных больных, страдающих одним и тем же заболеванием. Она зависит от вирулентности возбудителя и его инфицирующей дозы, локализации входных ворот, состояния организма человека перед заболеванием, его иммунного статуса. Больной не представляет опасности для окружающих, поскольку возбудитель обычно не выделяется из организма человека в окружающую среду.
II. Продромальный (начальный) период – появление неспецифических симптомов заболевания. В данный период возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, а также начинает продуцировать соответствующие ферменты и токсины. Клинические признаки заболевания в этот период не имеют четких специфических проявлений и зачастую одинаковы при разных заболеваниях: повышение температуры тела, головная боль, миалгии и артралгии, недомогание, разбитость, снижение аппетита и т.д. Обычно продолжается от нескольких часов до нескольких дней. При многих инфекционных заболеваниях возбудители в период продромы не выделяются во внешнюю среду (исключение, корь, коклюш и др.). III. Разгар болезни – появление и нарастанием наиболее характерных, специфичных для конкретного инфекционного заболевания клинических и лабораторных признаков. В начале данного периода обнаруживаются специфические антитела в сыворотке крови больного, титр которых в дальнейшем увеличивается. Возбудитель продолжает интенсивно размножаться в организме, накапливаются значительные количества токсинов и ферментов. Вместе с тем, происходит выделение возбудителя из организма больного, вследствие чего он представляет опасность для окружающих.
IV. Исход заболевания: Ø выздоровление (реконвалесценция); Ø микробоносительство; Ø переход в хроническую форму; Ø летальный.
Реконвалесценцияразвивается после угасания основных клинических симптомов. При полном выздоровлении восстанавливаются все функции, нарушенные вследствие инфекционного заболевания. Титр антител достигает максимума. При многих заболеваниях в период реконвалесценции возбудитель выделяется из организма человека в большом количестве. Патогенность, вирулентность, факторы патогенности Патогенность (от греч. patos – страдание, genos – происхождение) – потенциальная способность микроорганизмов вызывать инфекционный процесс (генетически детерминированный, видовой признак, являющийся качественной характеристикой). Вирулентность(от лат. virulentus – ядовитый, заразный) – фенотипическое выражение патогенности, т.е. каким образом реализуется патогенность в зависимости от условий (количественная характеристика).
Единицы измерения вирулентности: Dlm (Dosis letalis minima) – наименьшее количество микроорганизмов, вызывающих не менее 95% гибели лабораторных животных. Dl50– летальная доза, вызывающая гибель 50% животных (наиболее объективный критерий). Dc (Dosis cerata letalis) – смертельная доза 100% гибели животных. Di – инфицирующая доза возбудителя. Таблица 3.3. Факторы патогенности микроорганизмов
Структурные и химические компоненты клетки: Ø Капсула защищает от фагоцитоза. Ø Пили I типа принимают участие в адгезии, пили II типа (конъюгативные) участвуют в передаче генетического материала, в частности в передаче R-плазмиды, отвечающей за множественную лекарственную устойчивость. Ø Жгутики способствуют быстрому перемещению возбудителя в организме. Ø Антигены и белки клеточной стенки обладают антифагоцитарным действием. Ферменты патогенности: Ø Плазмокоагулаза – способствует выпадению нитей фибрина из плазмы и на поверхности микроорганизма образуется фибриновая пленка, защищающая от фагоцитоза (например, St. aureus). Ø Фибринолизин – превращает плазминоген крови в фермент, растворяющий сгустки фибрина, что способствует распространению возбудителя из местного ограниченного очага. Ø Гилуронидаза – расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества и тем самым повышается проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани. Ø Лецитиназа – разрушает лецитин, содержащийся в оболочках клеток человека. Ø Нейраминидаза – расщепляет сиаловую (нейраминовую) кислоту, повышая проницаемость различных тканей. Ø Коллагеназа – разрушает коллагеновые структуры мышечной ткани, вызывая ее расплавление. Ø Протеаза – разрушает белки. Ø Уреаза – гидролизует мочевину с образованием аммиака и СО2 и др. Токсины: Бактериальные токсины делятся на экзо- и эндотоксины. Таблица 3.4. |
||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2018-04-12; просмотров: 345. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |