Эти открытия были пионерскими исследованиями в иммунологии – науке о защитных свойствах организма за что Борде была вручена Нобелевская премия по физиологии и медицине, 1919 г.

Справедливости ради, надо отметить, что современное название комплемент получил от Пауля Эрлиха – от фр. complementum (дополнение).

Под системой комплемента на современном этапе понимают комплекс белков сыворотки крови, рецепторы к компонентам которого присутствуют на мембранах некоторых клеток. Система комплемента состоит по меньшей мере из 26 белков, опосредующих воспалительные реакции с участием гранулоцитов и макрофагов; её составляющие также участвуют в реакциях свёртывания крови и способствуют межклеточным взаимодействиям, необходимым для процессинга Аг; вызывают лизис бактерий и вирусов. В условиях физиологической нормы компоненты системы находятся в неактивной форме; активация комплемента приводит к появлению его активных компонентов.

а. Классический путь.Компоненты классического пути обозначают латинской буквой С и арабскими цифрами (C1, C2... C9), для субкомпонентов комплемента и продуктов расщепления к соответствующему обозначению добавляют строчные латинские буквы (C1q, СЗЬ и т. д.), активированные компоненты выделяют чертой над литерой (С2), инактивированные компоненты — буквой i (iC3b). Каскад протеазных реакций, начинающийся с C1 (точнее, с C1q)до С9 компонентов, известен какклассический путь активации:он чаще реализуется в присутствии комплексов Аг-АТ.

б. Альтернативный путь. Проникновение бактерий, особенно грамотрицательных, запускает более быстрый путь – альтернативный путь активации. Факторы альтернативного пути имеют буквенное обозначение: Р (пропердин), В, D. Каждый путь контролируется регуляторными белками:классический– С1-ингибитор, С4-связывающий белок (С4bp), фактор Н, фактор I, белок S;альтернативный– С3b-инактиватор (фактор I), пропердин (Р), фактор I.

Основные функции компонентов комплемента в защитных реакциях направлены настимулцию фагоцитоза, нарушение целостности клеточных стенок микроорганизмовмембраноатакующим комплексом (МАК), особенно у видов, устойчивых к фагоцитозу, индукция медиаторов воспалительного ответа (например, ИЛ-1).

При исследовании сыворотки свиней, дефицитных по С4-компоненту был обнаружен еще один путь активации системы комплемента, который назвалиC1-шунт. Этот путь не связан с образованием С3-конфертазы, но для инициации каскада последовательных реакций необходима активация С1-фракции. Окончательно механизм С1-шунта еще не изучен.

Клеточные факторы

К клеточным факторам системы неспецифической защиты относятся фагоциты - иммунокомпетентные клетки, которые самыми первыми взаимодействуют с чужеродными агентами, попавшими в организм человека. Фагоциты представлены клетками миелопоэтического ряда (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы, все они характеризуются полиморфным ядром, в связи с чем их еще называют полиморфноядерные лейкоциты или гранулоциты) и макрофагально-моноцитарной системы (моноциты и тканевые макрофаги).

Значение фагоцитирующих клеток для защиты организмавпервые доказалИ. И. Мечников(1883), разработавший фагоцитарную теорию иммунитета.

Стадии фагоцитоза.Процесс фагоцитоза (или поглощения твердофазного объекта) состоит из 4 стадий:активации клеток, хемотаксиса, адгезии к субстрату и поглощения.Механизмы активации клеток обоих типов принципиально одинаковы; активирующими стимулами могут быть бактериальные продукты (например, ЛПС, N-формиловые пептиды и др.), компоненты комплемента (например, СЗ и С5), многие цитокины и AT.

(1)Активациясопровождается быстрым усилением энергетического метаболизма (часто с вовлечением пентозофосфатного шунта).

(2)Хемотаксис.Хемотаксические реакции наиболее часто стимулируют сигналы, активирующие фагоциты.

(3)Адгезия.Одним из условий успешного поглощения является эффективная адгезия к субстрату; образно говоря, в отличие от бактерий, фагоциты не умеют «плавать», но хорошо «бегают», т. е. свои поглотительные свойства они способны реализовывать только на какой-либо плотной поверхности (например, на эпителии). В свою очередь подвижность бактерии существенно ограничиваютопсонины(AT, C3b, фибронектин, сурфактант), обволакивающие микроорганизмы и делающие поглощение более эффективным; последнее обусловлено прочностью рецептор-опосредованных взаимодействий опсонинов с соответствующими рецепторами на мембране фагоцита (к Fc-фрагментам AT, компонентам комплемента, фибронектину и др.). Отсутствие указанных рецепторов приводит к резкому снижению функциональной активности; например, врождённый дефицит СЗb-рецепторов сопровождается высокой частотой бактериальных инфекций и даже выделен в отдельную нозологическую форму каксиндром дефицита адгезивности лейкоцитов.

(4)Поглощение.Принципы поглощения бактерий идентичны таковым у амёб; в результате образуетсяфагосомас заключённым внутри объектом, к ней устремляются лизосомы и выстраиваются по её периметру. Затем оболочки фагосомы и лизосомы сливаются (фагосомо-лизосомальное слияние) и ферменты лизосом изливаются в фаголизосому. Некоторые бактерии, снабжённые капсулами или плотными гидрофобными клеточными стенками, могут быть устойчивы к действию лизосомальных ферментов; другая часть патогенов способна блокировать слияние фаголизосом. В подобных случаях фагоцитоз носит незавершенный характер, и возбудитель выживает в цитоплазме поглотившей его клетки.

ИММУННЫЙ СТАТУС

Иммунный статус определяет количество различных клеток иммунной системы. Для людей с ВИЧ имеет значение количество клеток CD4 или Т-лимфоцитов - белых клеток крови, которые отвечают за "опознание" различных болезнетворных бактерий, вирусов и грибков, которые должны уничтожаться иммунной системой.
Количество клеток CD4 измеряется в числе клеток CD4 на миллилитр крови (не всего организма) . Обычно его записывают как клеток/мл. Количество клеток CD4 у ВИЧ-отрицательного взрослого человека обычно где-то от 500 до 1200 клеток/мл. ВИЧ может инфицировать CD4 и производить в них свои копии, в результате чего эти клетки погибают. Хотя клетки гибнут из-за ВИЧ каждый день, миллионы CD4 воспроизводятся им на замену. Тем не менее, с течением длительного времени количество CD4 может уменьшаться и даже снижаться до опасного уровня.
У большинства людей с ВИЧ количество CD4 обычно снижается через какое-то количество лет. Количество CD4 от 200 до 500 говорит о сниженной работе иммунной системы. Если количество CD4 становится меньше 350 или начинает быстро снижаться - это повод поговорить со своим врачом на назначении антиретровирусной терапии.
Если количество клеток CD4 от 200-250 клеток/мл и ниже рекомендуется начало терапии, так как при таком иммунном статусе возникает риск СПИД-ассоциированных заболеваний. Главное, о чем говорит количество CD4 - здоровье иммунной системы, ухудшается оно или улучшается.

Иммунный статус

Иммунный статус отражает активность иммунной системы организма, которая имеет жизненно важное значение для человека. Показанием к определению иммунного статуса является подозрение врача на ее несостоятельность. Анализ проводится посредством иммунограммы, которая отражает две его главные составляющие — показатели гуморального и клеточного иммунитета.

К факторам клеточного иммунитета относится наличие специализированных клеток — Т- и В-лимфоцитов, плазматических клеток, макрофагов и других видов лейкоцитов. Они физически уничтожают чужеродные клетки и вырабатывают против них специальные антигены. Гуморальный иммунитет обеспечивают особые белки-иммуноглобулины (антигены), блокирующие негативное действие вирусных и иных белков. Среди нарушений в работе иммунной системы принято различать: иммунодефицит (обусловлен недостаточной работой механизмов защиты), повышенная активность (приводит к тяжелому течению заболевания), аутоиммунные нарушения (вызывают уничтожение собственных клеток и тканей).

Иммунодефицитные состояния разделяют на врожденные и приобретенные. Врожденные возникают в результате тяжелых дефектов иммунной системы и часто несовместимы с жизнью. Вторичный иммунодефицит обусловлен действием внешних и внутренних факторов. Среди внешних можно выделить физические (ионизирующие излучения), химические (отравления, последствия приема некоторых лекарственных средств) и биологические (недостаток в организме необходимых веществ как результат скудного питания, постоянные вирусные, паразитарные или иные инфекции).

Главным внутренним фактором, определяющим иммунный статус является наследственность. В организме каждого человека помимо информационных содержатся так называемые вредные гены (например, провоцирующие развитие онкологических заболеваний). У здорового человека они не вызывают патологии, так как не являются доминирующими генами. При их накоплении в генотипе или в результате мутаций они могут активизироваться. Важную роль в иммунном ответе организма посредством выработки специфических антител играет правильная работа кодирующих их генов. При дефекте этих генов человек страдает врожденной недостаточностью иммунитета.

Определение иммунного статуса является особенно важным для людей, зараженных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Оно помогает установить необходимость и время начала лечения, оценить эффективность медицинских препаратов. Главное значение при этом имеет количество Т-лимфоцитов, отвечающих за опознание и уничтожение вирусных частиц. Если их количество достигло 250 клеток в 1 мл крови и продолжает снижаться, то рекомендуется начало антивирусной терапии. Она проводится во избежание развития сопутствующих СПИДу (синдрому приобретенного иммунодефицита) тяжелых заболеваний.

 

Основы иммунотерапии и иммунопрофилактики. Содержание: Иммунотропные лекарственные средства. Вакцины. Иммунные сыворотки и иммуноглобулины. ИММУНОТРОПНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА Препараты, оказывающие воздействие на иммунную систему или корригирующие процессы иммунитета (иммунотропные препараты), начинают широко применяться в клинической практике при самых разнообразных заболеваниях. Иммунокоррекция или иммунотерапия -это комплекс мероприятий, предусматривающих активное воздействие на иммунологическую реактивность организма. Иммуномодуляторы применяют в медицинской практике для коррекции врожденных и (или) приобретенных аномалий иммунитета, первичных и вторичных иммунодефицитов. Возможны три варианта иммунокоррекции: заместительный, стимулирующий, угнетающий. Иммуностимуляторы и иммуномодуляторы - это субстанции модифицирующие (изменяющие) иммунный ответ, благоприятно воздействующие на иммунокомпетентные клетки или же на вырабатываемые ими регуляторные продукты. Они являются биологически активными веществами микробного, животного и растительного происхождения. Некоторые из них синтезированы химическим путем. Иммуностимуляторы и иммуномодуляторы могут быть антигенами и неантигенами, оказывать на иммунокомпетентные клетки специфическое или неспецифическое действие. СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИММУНОПРОФИЛАКТИКА И ИММУНОТЕРАПИЯ ВАКЦИНЫ Определение, цели применения и классификация. Вакцины -препараты из микроорганизмов или продуктов их жизнедеятельности, используемые для создания активного специфического приобретенного иммунитета против определенных видов микроорганизмов или выделяемых ими токсинов. Рис. 1. Вакцина "Акт-ХИБ" предназначена для профилактики гемофильной В инфекции. Разрабатываемые вакцины условно разделяют на две категории: традиционные (первого и второго поколения) и новые, конструируемые на основе методов биотехнологии. К вакцинам первого поколения относятся классические вакцины Дженнера и Пастера, представляющие собой убитые или ослабленные живые возбудители, которые больше известны под названием корпускулярных вакцин. Под вакцинами второго поколения следует понимать препараты, основу которых составляют отдельные компоненты возбудителей, то есть индивидуальные химические соединения, такие как дифтерийный и столбнячный анатоксины или высокоочищенные полисахаридные антигены капсульных микроорганизмов, например менингококков или пневмококков. Эти препараты больше известны под названием химических вакцин (молекулярные). По числу антигенов, входящих в вакцину, различают моно- и поливакцины (ассоциированные), по видовому составу - бактериальные, риккетсиозные, вирусные. Общая характеристика вакцин. Живые вакцины представляют собой препараты, содержащие наследственно измененные формы микроорганизмов (вакцинные штаммы), утратившие свои патогенные свойства. Но сохранившие способность приживляться и размножаться в организме, вызывая формирование специфического иммунитета. Живые вакцины получены при использовании двух основных принципов, которые предложены основателями учения о вакцинации Дженнером и Пастером. Принцип Дженнера - использование генетически близких (родственных) штаммов возбудителей инфекционных заболеваний животных. На основании этого принципа были получены - осповакцина, вакцина БЦЖ, бруцеллезная вакцина. Принцип Пастера - получение вакцин из искусственно ослабленных (аттенуированных) штаммов возбудителей. Основная задача метода заключается в получении штаммов с наследственно измененными признаками, т.е. низкой вирулентностью и сохранением иммуногенных свойств. Применяются следующие методы получения живых вакцин: Инактивированные (убитые) вакцины. Убитые вакцины готовят из инактивированных вирулентных штаммов бактерий и вирусов, обладающих полным набором необходимых антигенов. Для инактивации возбудителей применяют нагревание, обработку формалином, ацетоном, спиртом, которые обеспечивают надежную инактивацию и минимальное повреждение структуры антигенов. Химические вакцины. Химические вакцины состоят из антигенов, полученных из микроорганизмов различными способами, преимущественно химическими методами. Основной способ получения химических вакцин заключается в выделении протективных антигенов, обеспечивающих развитие надежного иммунитета, и очистки этих антигенов от балластных веществ. В настоящее время молекулярные вакцины получают методом биосинтеза или путем химического синтеза. Анатоксины. Анатоксины готовят из экзотоксинов различных видов микробов.Токсины подвергают обезвреживанию формалином, при этом они не теряют иммуногенные свойства и способность вызывать образование антител (антитоксинов). Анатоксины выпускают как в виде монопрепаратов(моновакцины), так и в составе ассоциированныхпрепаратов, предназначенных для одновременной вакцинации против нескольких заболеваний (ди- тривакцины). Вакцины нового поколения. Традиционные вакцины не позволили решить вопросы профилактики инфекционных заболеваний, связанных с возбудителями, которые плохо культивируются или не культивируются в системах in vivo и in vitro. Достижения иммунологии позволяют получать отдельные эпитопы (антигенные детерминанты), которые в изолированном виде иммуногенностью не обладают. Поэтому созданиевакцин нового поколения требует конъюгации антигенных детерминант с молекулой-носителем, в качестве которой могут выступать как природные белки, так и синтетические молекулы (субъединичные, синтетические вакцины) С достижениями генной инженерии связано получение рекомбинантных векторных вакцин - живых вакцин, состоящих из непатогенных микробов, в геном которых встроены гены других (патогенных) микроорганизмов. Таким способом уже давно получена так называемая дрожжевая вакцина против гепатита В, разработаны и проходят испытания вакцины против малярии, ВИЧ-инфекции, а также показана возможность создания по этому принципу многих других вакцин. Показания для прививок. Различают прививки плановые и выполняемые по эпидемическим показаниям. Каждая страна пользуется своим национальным календарем профилактических прививок, который предусматривает проведение плановой массовой вакцинации населения. Обязательность таких прививок, как правило, устанавливается законодательством страны. Условия хранения и транспортирования иммунобиологических препаратов. Соблюдение правил хранения и транспортирования иммунобиологических препаратов является непременным условием. Нарушение температурного режима хранения ряда препаратов не только сопровождается снижением их эффективности, но может привести и к повышению реактогенности, а это у лиц с высоким уровнем антител ведет к развитию аллергических реакций немедленного типа, к коллаптоидным реакциям. Транспортирование и хранение должно проводиться при соблюдении специальной системы «холодовой цепи» - бесперебойно функционирующей системы, обеспечивающей оптимальный температурный режим хранения и транспортирования вакцин и других иммунобиологических препаратов на всех этапах их следования от предприятия-изготовителя до вакцинируемого.Оптимальнойдля хранения и транспортирования большинства вакцин и других иммунобиологических препаратов являетсятемпературав пределах2-8°С. 3-10 С Уничтожение неиспользованных медицинских иммунобиологических препаратов. Ампулы и другие емкости, содержащие неиспользованные остатки инактивированных бактериальных и вирусных вакцин, а также живой коревой, паротитной и краснушной вакцин, анатоксинов, иммуноглобулинов человека, гетерологичных сывороток, а также инструментарий, который был использован для их введения, не подлежат какой-либо специальной обработке. Ампулы и другие емкости, содержащие неиспользованные остатки других живых бактериальных и вирусных вакцин, а также инструментарий, использованный для их введения, подлежат кипячению в течение 60 мин (сибиреязвенная вакцина 2 ч), или обработке 3-5% раствором хлорамина в течение 1 ч, или 6% раствором перекиси водорода (срок хранения не более 7 сут) в течение 1 ч, или автоклавируются. Все неиспользованные серии препаратов с истекшим сроком годности, а также не подлежащие применению по другим причинам следует направлять на уничтожение в районный (городской) центр госсанэпиднадзора. Проверка физических свойств иммунобиологических препаратов перед проведением прививок. Проверить этикетку или маркировку препарата на коробке, ампуле (флаконе), прочесть данные о препарате, сроке годности, проверить целость ампул, соответствие требованиям внешнего вида. При отсутствии этикетки, истечения срока годности, нарушения герметичности ампул, изменения внешнего вида (цвета, наличия хлопьев, посторонних включений и т.п.) пременять препараты нельзя. Рис. 2. Иммунобиологические препараты перед проведением прививок необходимо проверить на соответствие физических свойств. Проведение прививок. Прививки должны проводиться в специально выделенном для этой цели помещении (прививочные кабинеты детских поликлиник, медицинские кабинеты ДДУ и школ и т.п.). При невозможности выделить отдельное помещение для проведения плановых прививок должно быть определено строго фиксированное время, в течение которого в нем не должны проводиться другие медицинские процедуры. Категорически запрещается проведение прививок в перевязочных. Прививки должны проводиться в асептических условиях. Перед проведением прививок необходимо проверить состояние здоровья прививаемого: опрос, осмотр, термометрия (не допускают при ангине, инфекциях дыхательных путей, гнойничковых поражениях кожи и слизистых оболочек независимо от локализации). Рис. 3. Прививки проводят в специальных помещениях в асептических условиях. Учет прививок. Для детей - история развития и карта профилактических прививок. Для взрослых - журнал учета прививок. Каждому человеку с момента первой вакцинации выдается «Сертификат о профилактических прививках», который является важным документом и хранится его владельцем пожизненно. Информация о выполнении прививок, а также сильных реакциях и осложнениях отправляется в центр госсанэпиднадзора и в отдел поствакцинальных осложнений ГИСК (Государственный институт стандартизации и контроля медицинских биологических препаратов). Реакции на прививочные препараты. Вводимые в организм вакцины, как правило, вызывают общие и местныереакции, сопровождающие вакцинальный процесс и формирование поствакцинального иммунитета. Выраженность реакции зависит от свойств препарата и индивидуальных особенностей организма. Таблица 1. Характеристика местных реакций Реакция Инфильтрат Другие проявления СлабаяСредняяСильная До 2,5 см 2,5 - 5,0 см Более 5 см Гиперемия Лимфангоит Лимфангоит, лимфаденит Общие реакции при температуре тела: Слабые - 37,5°С Средние - 37,6 - 38,5°С Сильные - свыше 38,5°С Помимо температурной реакции, наблюдаются общие проявления - недомогание, обмороки, тошнота, рвота, конъюктивит, катаральные изменения в носоглотке. Эти реакции появляются через 10-12 ч и сохраняются в течение 1,5-2 сут. Принято считать допустимой частоту общих средних и сильных реакций не более 7%. Это общее положение конкретизируется некоторыми дополнениями к разным препаратам. Так, не допускается к использованию коревая вакцина при частоте сильных общих реакциях более 4%, а АКДС - более 1%. Необычно сильные реакции и осложнения требуют специального лечения и по показаниям госпитализации привитых. О каждом случае осложнения и сильных или необычных реакциях(если они обнаруживаются чаще, чем указано в наставлении кпрепарату) следует немедленно по телефону или телеграммой сообщить в местный орган здравоохранения, институт-изготовитель и в отдел поствакциональных осложнений ГИСКБП. В сообщении об осложнении указывают название и адрес медицинского учреждения, вводившего препарат, дают характеристику препарата, его название, серию, номер контроля, срок годности, дату, время, способ введения, характеристику реакции (время появления, симптомы). Вакцины, применяемые для лечения инфекционных заболеваний. Вакцины используют для лечения только при инфекционных заболеваниях, имеющих затяжное, хроническое течение. Применение вакцин приводит к стимуляции иммуногенеза и вазывает местную и общую реакцию организма. Особенно со стороны пораженных органов. Лечебные и профилактические вакцины готовят и разводят различными способами. В отличие от профилактической иммунизации введение лечебной вакцины производится многократно - до 10 и более раз. Особенностью лечебных вакцин является необходимость индивидуализации дозы вакцин и способов введения, в зависимости от особенностей течения болезни. Для лечения иногда применяют аутовакцины, которые готовят из убитых бактерий - возбудителей, выделенных от этого же больного. ИММУННЫЕ СЫВОРОТКИ И ИММУНОГЛОБУЛИНЫ Иммунные сыворотки и иммуноглобулины обеспечивают пассивную иммунизацию, содержатантителапротив бактерий (антибактериальные), вирусов (противовирусные), экзотоксинов (антитоксические), ядов змей, пауков и др. Как известно, антитела играют защитную роль при многих инфекциях. Однако, как правило, накопление достаточного титра антител в сыворотке крови происходит через 2-3 недели после начала заболевания, то есть довольно поздно. В связи с этим важным является искусственное введение антител в составе иммунных сывороток или в виде иммуноглобулинов, то есть создание искусственного пассивного иммунитета, что может проводиться для: 1) экстренной профилактики заболевания при непосредственной угрозе его возникновения -серопрофилактика; 2) лечения заболевания -серотерапия. Иммунные сыворотки готовят из крови гипериммунизированных животных (обычно лошадей, мулов, буйволов), которые называются гетерологичными; здоровых людей, в прошлом перенесших инфекционные заболевания или специально иммунизированных людей-доноров, которые называются гомологичными. Антитоксические сыворотки нейтрализуют бактериальные экзотоксины и применяются для лечения и профилактики токсинемических инфекций. К ним относятся противодифтерийная, противоботулиническая, противостолбнячная, антигангренозная и антистафилококковая сыворотки. Антимикробные сыворотки обезвреживают бактерии и вирусы. Лучшими из них являютсявируснейтрализующие, в частности антикоревая, противооспенная, антирабическая, противоэнцефалитная, противополиомиелитная и противогриппозная сыворотки. Рис. 4. Иммуноглобулины. Хранят сыворотки в темноте при +3 - +10 °С. Вводят подогретыми до температуры тела внутримышечно, реже - подкожно, специальные препараты можно использовать внутривенно. Перед введением сывороточные препараты осматривают. В норме они представляют собой прозрачную или слегка опалесцирующую желтоватого цвета жидкость. Сыворотки, содержащие осадок, хлопья, частицы, поврежденное стекло, не имеющие этикеток, с истекшим сроком годности, к употреблению непригодны. Поскольку препараты гетерологичных сывороток, являясь чужеродными для человека антигенами, вызывают у него образование антител, у 10-15% привитых лиц может развиться сывороточная болезнь, а у лиц с аллергией к лошадиному белку в анамнезе или получавших ранее препараты гетерологичных сывороток - анафилактический шок. Для профилактики последнего перед введением любой гетерологичной сыворотки обязательна постановка внутрикожной пробы с разведенной 1:100 лошадиной сывороткой, которая находится в коробке с препаратом.

 

Анафилаксия (чаще проявляющаяся в виде анафилактического и анафилактоидногошока, АШ) — быстроразвивающаяся тяжелая, угрожающая жизни реакция с различными системными проявлениями и механизмами, связанная с высвобождением медиаторов (БАВ) из тучных клеток и базофилов. Первые упоминания об анафилактических реакциях встречались более 4600 лет назад. АШ может развиваться в любом возрасте. Аллергия (особенно астма) — важный фактор риска развития заболевания. Пероральный путь поступления агента ("через рот") реже вызывает реакцию по сравнению с парентеральным (инъекционным). Симптомы анафилаксии при пероральном пути введения агента обычно менее тяжелые и развиваются спустя несколько часов. Анафилаксия включает анафилактические (IgE-связанные) и анафилактоидные (IgE-несвязанные) реакции. Они одинаковы по клиническим проявлениям, но различаются по механизмам развития. Основные виды анафилаксии и анафилактоидных реакций • Анафилаксия на пищевые продукты. • Анафилаксия на латекс. • Анафилаксия во время общей анестезии, в интраоперационный и послеоперационном периоды. • Анафилаксия на семенную жидкость. • Анафилаксия, вызванная физической нагрузкой. • Идиопатическая анафилаксия. • Анафилаксия при проведении АСИТ. • Анафилаксия на ЛС. Чем длиннее интервал после контакта с причинно-значимым агентом, тем ниже вероятность развития IgE-связанной анафилактической реакции, а чем раньше начинается анафилактическая реакция, тем больше вероятность ее иммунного характера и тем тяжелее она будет протекать. Важно уметь быстро распознавать симптомы и признаки начинающейся анафилаксии. Даже при сохраняющихся сомнениях в диагнозе обычно рекомендуется как можно более раннее применение эпинефрина (при первых признаках анафилаксии). Отсроченное введение эпинефрина (адреналина) может быть фактором риска фатальной анафилаксии После перенесенной анафилактической реакции остается риск возникновения таких реакций в будущем. Пациентов с анафилактической реакцией в анамнезе рекомендуется направлять на консультацию к аллергологу. Клинически анафилаксия должна соответствовать одному из трех критериев (при развитии симптомов в течение нескольких минут — часов): 1. Острые симптомы, вовлекающие кожу и слизистые оболочки, и наличие одного из следующих признаков: поражение дыхательной системы, снижение артериального давления (гипотензия) или нарушение функции одного из других органов. 2. Два или более признаков, появляющихся после контакта с подозреваемым аллергеном: гипотензия, дыхательные симптомы, симптомы со стороны ЖКТ или вовлечение кожи и слизистых оболочек. 3. Гипотензия развивается после контакта пациента с установленным причинно-значимым аллергеном. В некоторых случаях возможно развитие двухфазных форм анафилаксии: острый эпизод, сопровождающийся асимптомным периодом, и развитие повторной атаки спустя несколько часов Факторы риска развития анафилаксии • Возраст: анафилактические реакции у взрослых чаще бывают на антибиотики, другие ЛС, яд перепончатокрылых насекомых, а у детей — на пищевые продукты. • Пол: у женщин анафилаксия чаще развивается на латекс и аспирин, у мужчин — на яд перепончатокрылых насекомых. • Наличие атопии (аллергии). • Анафилактические реакции протекают более тяжело при парентеральном пути введения агента, чем при пероральном. • Длительность, частота контакта и время, прошедшее с последнего контакта с агентом. • Предыдущие анафилактические реакции в анамнезе. Причины Возможные причины анафилактических реакций IgE-зависимые реакции • Пищевые продукты и добавки. • ЛС. • Ужаления/укусы насекомых (аллергены в яде, слюне). • Латекс. • Аспирин и другие НПВС. • Гормоны. • Ферменты. • Антисыворотки и вакцины. • Семенная жидкость. • АСИТ, проведение кожного тестирования. IgE-независимые реакции • Рентгеноконтрастные вещества. • ЛС (миорелаксанты, опиоидные анальгетики, в/в иммуноглобулин). • Аспирин и другие НПВС (опосредованные через арахидоновый путь метаболизма). • Физическая нагрузка. • Анафилаксия при системном мастоцитозе. • Идиопатические факторы. Неиммунные реакции • Некоторые ЛС, являющиеся гистаминолибераторами (анальгетики, рентгеноконтрастные вещества, декстраны, протамин и ванкомицин). • Большинство ЛС может вызывать IgE-связанную анафилаксию. • Чаще реакции возникают на пенициллин и другие бета-лактамные антибиотики. Последние могут перекрестно реагировать с пенициллином. У пациентов с реакциями на пенициллин риск развития перекрестных реакций и анафилаксии на цефалоспорины крайне низок (1–2%) • Пенициллин может присутствовать в некоторых напитках, молоке и замороженном мясе как загрязнитель и способен вызывать реакцию у сенсибилизированных пациентов, например, при употреблении молока, содержащего даже минимальные количества этого антибиотика • Аспирин и другие НПВС — вторая по частоте причина возникновения анафилаксии на ЛС • АШ может развиваться при использовании миорелаксантов, снотворных ЛС, коллоидных растворов и др. Миорелаксанты широко используются при оперативных вмешательствах, часто позволяя снизить дозу анестетика • Контакт с изделиями из латекса (например, с перчатками) иногда может быть причиной АШ у сенсибилизированных пациентов. К группам риска относятся медицинские работники, дети с spina bifida (28–57% случаев) и аномалиями мочеполового тракта, рабочие, контактирующие с изделиями из латекса, пациенты с перекрестной ПА, лица с многократными оперативными вмешательствами в анамнезе • Яд перепончатокрылых насекомых также может вызывать IgE-связанную анафилаксию • Анафилактические реакции на пищу чаще всего протекают по механизму ГНТ. Симптомы могут быстро разрешаться, возвращаясь через несколько часов и/или при повторном приеме продукта питания. Пищевые продукты, которые могут вызывать IgE-связанные анафилактические реакции во всех возрастных группах пациентов, включают арахис, орехи, рыбу и моллюсков (особенно креветок). У детей к таким пищевым продуктам также относятся яйца, соя и молоко. Количество пищевого продукта, достаточное для развития реакции, может быть разным, и в некоторых случаях достаточно микрограммов для появления симптомов анафилаксии. • Проведение подкожной АСИТ и кожного тестирования может сопровождаться IgE-связанной анафилаксией, хотя риск околофатальной или фатальной анафилаксии приАСИТ очень низок. Частота фатальных реакций на фоне АСИТ составляет 1:2 500 000 инъекций. Сообщено всего о 104 фатальных реакциях при проведении АСИТ и кожного тестирования с 1945 по 2001 г. • Случаи развития анафилаксии при контакте с аэроаллергенами редки, но могут возникать в сезон пыления у пациентов с высокой сенсибилизацией к пыльце. • Были описаны IgE-связанные анафилактические реакции на белки человеческой семенной жидкости различной молекулярной массы • В литературе есть указания на тяжелые реакции в результате вакцинации от гриппа, кори, краснухи, паротита, коклюша и столбняка. Реакции могли быть связаны с компонентами вакцин, например с желатином и неомицином. • При переливании крови могут возникать реакции, связанные с активацией комплемента. Эти иммунные реакции происходят за счет формирования ЦИК, активации комплемента и образования анафилатоксинов (C3a, C4a, C5a), дегрануляции тучных клеток и базофилов при переливании крови и применении препаратов крови (например, в/в иммуноглобулина). • Анафилаксия, связанная с физической нагрузкой, — редкая форма анафилактической реакции, которая бывает двух основных видов. При первом виде для возникновения реакции требуется как физическая нагрузка, так и предварительное употребление пищевого продукта (например, сельдерея, пшеницы) или применение ЛС (например, НПВП). У таких пациентов изолированная физическая нагрузка или изолированное применение ЛС/пищи не приводит к эпизоду анафилаксии. Второй вид характеризуется интермиттирующими (периодически появляющимися) эпизодами анафилаксии во время физической нагрузки, независимыми от употребления пищи. • Анафилаксия может быть проявлением системного мастоцитоза — заболевания, характеризующегося наличием избыточного количества тучных клеток в различных органах. У таких пациентов прием и применение алкоголя, ванкомицина, рентгеноконтрастных веществ, пищевых продуктов и других биологических агентов, а также ужаление перепончатокрылых насекомых могут приводить к прямой дегрануляции тучных клеток. • Реакции на опиоидные анальгетики чаще протекают по IgE-несвязанному механизму или возникают из-за прямого действия ЛС на тучные клетки, что приводит к выделению медиаторов Возможные симптомы при анафилаксии Дыхательная система. Тяжелый АО языка, гортани и губ может приводить к обструкции дыхательных путей. При отеке гортани возможно появление стридорозного дыхания, потери голоса, осиплости, дисфонии. Характерны бронхоспазм, гиперсекреция слизи, выраженный отек в различных отделах дыхательных путей. Гипоксия может привести к нарушению сознания. Сердечно-сосудистая система. Тахикардия наблюдается у 1/4 пациентов как компенсаторный ответ на снижение внутрисосудистого объема или в ответ на выделение катехоламинов. В некоторых случаях возможна брадикардия. Также характерна гипотензия, иногда потеря сознания. Кожные проявления. При быстро прогрессирующем АШ кожные проявления могут отсутствовать или присоединяться позже. Для АШ характерна крапивница, появляющаяся в любой области тела, часто локализующаяся на поверхностных слоях кожи ладоней, подошв и внутренней поверхности бедер, и ангионевротический отек гортани, губ, век, гениталий и/или верхних и нижних конечностей. ЖКТ. Характерна диарея и рвота. Диагностика Анафилаксия — клинический диагноз, основанный в первую очередь на системных проявлениях и данных анамнеза. В большинстве случаев лабораторные исследования не требуются и оказываются мало полезны. При неясном диагнозе, особенно в случае рецидивирующей анафилаксии или для исключения другой патологии, возможно проведение ограниченного спектра обследований. К ним относятся измерение уровня гистамина плазмы, метаболитов гистамина в моче или уровня сывороточной триптазы в течение небольшого промежутка времени после эпизода анафилаксии. В некоторых случаях в период ремиссии заболевания при подозрении на действие какого-либо причинно-значимого аллергена возможно проведение специфического аллергологического обследования (кожное прик-тестирование, лабораторная диагностикадля определения уровня специфических IgE, провокационные тесты, ведение дневника. Лечение Начальные действия • Оценка дыхания и проходимости дыхательных путей. • Измерение АД, пульса. • Оценка сознания. • Уложить пациента на спину, поднять ноги. Терапия • Эпинефрин (в/м в латеральную поверхность бедра). • Кислородотерапия. Дополнительное лечение в зависимости от тяжести процесса • Замещающие жидкости. • Н1-, Н2-блокаторы. • Вазопрессоры. • ГКС. • Глюкагон. • Атропин. • Сальбутамол через небулайзер.

Антигенами называются вещества или тела, несущие на себе отпечаток чужеродной генетической информации, те самые вещества, то «чужое», против которого «работает» иммунная система. Любые клетки (ткани, органы) не собственного организма (не свои) являются для иммунной системы комплексом антигенов, даже некоторые собственные ткани (хрусталик глаза) — так называемые забарьерные ткани: в норме они не контактируют с внутренней средой организма.
Антигены обладают 2 свойствами:
• антигенностью, или антигенным действием, — они способны индуцировать развитие иммунного ответа;
• специфичностью, или антигенной функцией, — взаимодействовать с продуктами иммунного ответа, индуцированного аналогичным антигеном.
Химическая природа антигенов различна. Это могут быть белки:
• полипептиды;
• нуклеопротеиды;
• липопротеиды;
• гликопротеиды;
• полисахариды;
• липиды высокой плотности;
• нуклеиновые кислоты.
2. Антигены делят на следующие:
• сильные, которые вызывают выраженный иммунный ответ;
• слабые, при введении которых интенсивность иммунного ответа невелика.
Сильные антигены, как правило, имеют белковую структуру.
Некоторые (обычно небелковые) антигены не способны индуцировать развитие иммунного ответа (не обладают антигенностью), но могут вступать во взаимодействие с продуктами иммунного ответа. Их называют неполноценными антигенами, или гаптенами. Многие простые вещества и лекарственные средства являются гаптенами, при попадании в организм они могут конъюгировать с белками организма хозяина или другими носителями и приобретать свойства полноценных антигенов.
Для того чтобы какое-либо вещество проявляло свойства антигена, кроме главного — чужеродное™, оно должно обладать еше иелым рядом признаков:
• макромолекулярностью (молекулярная масса более 10 тыс. дальтон);
• сложностью строения;
• жесткостью структуры;
• растворимостью;
• способностью переходить в коллоидное состояние.
Молекула любого антигена состоит из 2 функиионально различных частей:
• 1-я часть — детерминантная группа, на долю которой приходится 2—3% поверхности молекулы антигена. Она определяет чужеродность антигена, делая его именно этим антигеном, отличающимся от других;
• 2-я часть молекулы антигена называется проводниковой, при ее отделении от детерминантной группы она не проявляет антигенного действия, но сохраняет способность реагировать с гомологичными антителами, т. е. превращается в гаптен.
проводниковой частью связаны все остальные признаки ангенности, кроме чужеродноти.
Любой микроорганизм (бактерии, грибы, вирусы) представляет
собой комплекс антигенов.
По специфичности микробные антигены делятся:
• на перекрестно-реагирующие (гетероантигены) — это антигены, общие с антигенами тканей и органов человека. Они имеются у многих микроорганизмов и рассматриваются как важный фактор вирулентности и пусковой механизм развития аутоиммунных процессов;
• группоспецифические — общие у микроорганизмов одного рода или семейства;
• видоспецифические — общие у разных штаммов одного вида микроорганизмов;
• вариантспецифические (типоспецифические) — встречаются у отдельных штаммов внутри вида микроорганизмов. По наличию тех или иных вариантспецифических антигенов микроорганизмы внутри вида делят на варианты по антигенному строению — серовары.
По локализации антигены бактерий делятся:
• на целлюлярные (связанные с клеткой);
• экстрацеллюлярные (не связанные с клеткой). Основные иеллюлярные антигены:
• соматический — О-антиген (глюцидо-липоидо-полипепдидный комплекс);
• жгутиковый — Н-антиген (белок);
• поверхностные — капсульные — К-антиген, fi-антиген, Vi-антиген.
Экстрацеллюлярные антигены — это продукты, секретируемые бактериями во внешнюю среду, в том числе антигены экзотоксинов, ферментов агрессии и защиты и др.
3. Антителами называются сывороточные белки, образующиеся в ответ на действие антигена. Они относятся к сывороточным глобулинам, поэтому называются иммуноглобулинами (Ig). Через них реализуется гуморальный тип иммунного ответа. Антитела обладают 2 свойствами:
• специфичностью, т. е. способностью вступать во взаимодействие с антигеном, аналогичным тому, который индуцировал (вызвал) их образование;
• гетерогенностью по физико-химическому строению, специфичности, генетической детерминированности образования (по происхождению).
Все иммуноглобулины являются иммунными, т. е. образуются в результате иммунизации, контакта с антигенами. Тем не менее по происхождению они делятся:
• на нормальные (анамнестические) антитела, которые обнаруживаются в любом организме как результат бытовой иммунизации;
• инфекционные антитела, которые накапливаются в организме в период инфекционной болезни;
• постинфекционные антитела, которые обнаруживаются в организме после перенесенного инфекционного заболевания;
• поствакцинальные антитела, которые возникают после искусственной иммунизации.
Антитела (иммуноглобулины) всегда специфичны антигену, индуцировавшему их образование. Тем не менее противомик-робные иммуноглобулины по специфичности делятся на те же группы, что и соответствующие микробные антигены:
• группоспецифические;
• видоспецифические;
• вариантспецифические;
• перекрестнореагирующие.
В настоящее время довольно часто методами биотехнологии и/или генной инженерии получают иммуноглобулины, продуцируемые одним клоном кЛеток. Они называются моноклональными антителами. Их продуценты — клетки-гибридомы, являющиеся потомками, полученными при скрещивании В-лимфоцита (плазматической клетки) с опухолевой клеткой. От плазматической клетки-гибридома наследуется способность к синтезу антител, а от опухолевой клетки — способность длительно культивироваться вне организма.
Помимо специфичности одним из основных свойств иммуноглобулинов является их гетерогенность, т. е. неоднородность популяции иммуноглобулинов по генетической детерминированности их образования и по физико-химическому строению.

Нет сходных материалов(

Антитела

В процессе формирования приобретенного инфекционного иммунитета важная роль принадлежит антителам (анти - против, тело - русское слово, т. е. вещество). И хотя чужеродный антиген блокируется специфическими клетками организма и подвергается фагоцитозу, активное действие на антиген возможно лишь при наличии антител.

Антитела - специфические белки, иммуноглобулины, образующиеся в организме под воздействием антигена и обладающие свойством специфически с ним связываться и отличающиеся от обычных глобулинов наличием активного центра.

Антитела являются важным специфическим фактором защиты организма против возбудителей болезней и генетически чужеродных веществ и клеток.
Антитела образуются в организме в результате инфицирования (естественная иммунизация), или вакцинации убитыми и живыми вакцинами (искусственная иммунизация), или контакта лимфоидной системы с чужеродными клетками, тканями (трансплантанты) либо с собственными поврежденными клетками, ставшими аутоантигенами.
Антитела относятся к определенной фракции белка, главным образом к a -глобулинам, обозначаемым IgY.

Антитела делятся на группы:

• первая - небольшие молекулы с константой седиментации 7S (a-глобулины);
• вторая - большие молекулы с константой седиментации 19 S (a - глобулины).

Молекула антитела включает четыре полипептидные цепи, состоящие из аминокислот. Две из них тяжелые (м.м. 70000 дальтон) и две легкие (м.м. 20000 дальтон). Легкие и тяжелые цепи связаны между собой дисульфидными мостиками. Легкие цепи являются общими для всех классов и подклассов. Тяжелые цепи имеют характерные особенности строения у каждого класса иммуноглобулинов.
В молекуле антитела имеются активные центры, располагающиеся на концах полипептидных цепей и специфически реагирующие с антигеном. Неполные антитела одновалентны (антидетерминанта одна), полные имеют две, реже более антидетерминантны

Отличие специфических иммуноглобулинов в строении тяжелых цепей, в пространственном рисунке антидетерминант. Согласно классификации Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), различают пять классов основных иммуноглобулинов: IgG циркулируют в крови, составляют 80% всех антител. Проходят через плаценту. Молекулярная масса 160000. Размер 235 х 40А^o. Важны как специфический фактор иммунитета. Обезвреживают антиген путем его корпускуляризации (преципитации, осаждения, агглютинации), что облегчает фагоцитоз, лизис, нейтрализацию. Способствуют возникновению аллергических реакций замедленного типа. По сравнению с другими иммуноглобулинами IgG относительно термоустойчив - выдерживает нагревание при 75^oС 30 мин.
Ig M, - циркулирует в крови, составляя 5-10% всех антител. Молекулярная масса 950000, константа седиментации 19 S, функционально пятивалентен, первым появляется после заражения или вакцинации животного. Ig M не участвует в аллергических реакциях, не проходит через плаценту. Действует на грамположительные бактерии, активизирует фагоцитоз. К классу Ig M относят антитела групп крови человека - А, В, О.
Ig A, - включает два вида: сывороточный и секреторный. Сывороточный Ig A имеет молекулярную массу 170000, константа седиментации 7 S. Не обладает способностью преципитировать растворимые антигены, принимает участие в реакции нейтрализации токсинов, термоустойчив, синтезируется в селезенке, лимфатических узлах и в слизистых оболочках и поступает в секреты - слюну, слезную жидкость, бронхиальный секрет, молозиво.
Секреторный Ig A (S Ig A) характеризуется наличием структурного добавочного компонента, представляет собой полимер, константа седиментации 11 S и 15 S, молекулярная масса 380000, синтезируется в слизистых оболочках. Биологическая функция S Ig A заключается в основном в местной защите слизистых оболочек, например при заболеваниях желудочно-кишечного тракта или дыхательного. Обладают бактерицидностью и опсоническим эффектом.
Ig D, - концентрация в сыворотке крови не более 1%, молекулярная масса 160000, константа седиментации 7 S. Ig D обладает активируемой активностью, не связывается с тканями. Отмечено увеличение его содержания при миеломной болезни человека.
Ig E, - молекулярная масса 190000, константа седиментации 8,5 S. Ig E термолабилен, прочно связывается с клетками тканей, с тканевыми базофилами, принимает участие в реакции гиперчувствительности немедленного типа. Ig E играет защитную роль при гельминтозах и протозойных болезнях, способствует усилению фагоцитарной активности макрофагов и эозинофилов.
Антитела лабильны к температуре 70⁰С, и спирты денатурируют их. Активность антитела нарушается при изменении (отключении) pH среды, электролитов и др.
Все антитела имеют активный центр - площадь участка в 700 А^o, что составляет 2% поверхности антитела. Активный центр состоит из 10-20 аминокислот. Чаще всего в них присутствуют тирозин, лизин, триптофан. К положительно заряженным гаптенам антитела имеют отрицательно заряженную группировку - СООН ^-. К гаптенам, заряженным отрицательно, присоединяется группировка NH₄⁺.
Антитела обладают способностью отличать один антиген от другого. Они взаимодействуют только с теми антигенами (за редким исключением), против которых они выработаны и подходят к ним по пространственной структуре. Эта способность антитела получила название комплиментарности.
Специфичность антитела обусловлена химической структурой, пространственным рисунком антидетерминант. Она связана с первичной структурой (чередованием аминокислот) белковой молекулы антитела.
Тяжелые и легкие цепи иммуноглобулинов обусловливают специфичность активного центра.
В последнее время обнаружено, что существуют антитела против антител. Они останавливают действие обычных антител. На основе этого открытия возникает новая теория - сетевая регуляция иммунной системы организма.
Теория образования антител затрагивает ряд вопросов из различных смежных дисциплин (генетики, биохимии, морфологии, цитологии, молекулярной биологии), стыкующихся в настоящее время с иммунологией. Существует несколько гипотез синтеза антител. Наибольшее признание получила клонально-селекционная гипотеза Ф. Бернета. Согласно ей, в организме присутствует более 10000 клонов лимфоидных и иммунологически компетентных клеток, способных реагировать с различными антигенами или их детерминантами и вырабатывать антитела. Допускается, что клоны таких клеток способны вступать в реакцию с собственными белками, в результате чего уничтожаются. Так погибают клетки, образующие антиагглютинины против А - антигена у организмов с группой крови А и анти - В - агглютины с группой крови В.
Если эмбриону ввести какой- либо антиген, то аналогичным образом он уничтожает соответствующий клон клеток, и новорожденный в течение всей последующей жизни будет толерантным к данному антигену. Теперь у новорожденного осталось только "свое", либо попавшее извне "чужое", которое распознается мезенхимными клетками, на поверхности которых имеются соответствующие рецепторы "флажки" - антидетерминанты. По мнению Ф. Бернета, мезенхимная клетка, получившая антигенное раздражение, дает начало популяции дочерних клеток, которые вырабатывают специфические (соответствующие антигену) антитела. Специфичность антител зависит от степени их взаимодействия с антигеном.
В формировании комплекса антиген-антитело участвуют возникающие между ионными группами кулоновские силы и силы притяжения Ван-Дер-Ваальса, полярные силы и силы Лондона, межатомные ковалентные связи.
Известно, что взаимодействуют они как целые молекулы. Поэтому на одну молекулу антигена приходится значительное количество молекул антител. Они создают слой толщиной до 30 А^o. Комплекс антиген-антитело разъединим с сохранением первоначальных свойств молекул. Первая фаза соединения антитела с антигеном неспецифическая, невидимая, характеризуется абсорбцией антитела на поверхности антигена или гаптена. Протекает при температуре 37^oС за несколько минут. Вторая фаза специфическая, видимая, завершается феноменом агглютинации, преципитации или лизиса. В этой фазе необходимо присутствие электролитов, а в некоторых случаях и комплемента.
Несмотря на обратимость процесса, комплексообразование между антигеном и антителом играет положительную роль в защите организма, которая сводится к опсонизации, нейтрализации, иммобилизации и ускоренной элиминации антигенов.

По характеру воздействия на антиген различают антитела:

1. коагулирующие (преципитины, агглютинины), облегчают фагоцитоз;

2. лизирующие (комплементсвязывающие: бактериолизисы, цитолизисы, гемолизисы), вызывают растворение антигена;

3. нейтрализующие (антитоксины), лишают антиген токсичности.

Реакция антиген-антитело может быть для организма полезной, вредной или индифферентной. Положительное влияние реакции в том, что она нейтрализует яды, бактерии, облегчая фагоцитоз, преципитирует белки, лишая их токсичности, лизирует трепонемы, лептоспиры, животные клетки.
Комплекс антиген-антитело может быть причиной лихорадки, расстройства клеточной проницаемости, интоксикации. Может возникнуть гемолиз, анафилактический шок, крапивница, сенная лихорадка, бронхиальная астма, аутоиммунное расстройство, отторжение трансплантата, аллергические реакции.
В иммунной системе нет готовых структур, вырабатывающих антитела и осуществляющих реакции иммунитета. Антитела образуются в ходе иммуногенеза.

Антиген-антитело реакция - процесс образования комплекса молекул антигена и антител, специфичных против данного антигена. Процесс этот отличается высокой биологической специфичностью за счёт комплементарного (зеркального) расположения химических группировок, находящихся на поверхности взаимодействующих молекул антигена (см. Антигены) и антитела (см. Антитела).

Методы, основанные на реакции антиген - антитело, широко применяют в диагностике инфекционных и других заболеваний, в эпидемиологии, при переливании крови, пересадке органов и тканей, в судебной медицине.

Реакция антиген-антитело состоит из двух фаз: взаимодействия между молекулами антигена и антитела и изменения физического состояния образовавшихся комплексов - их агрегации (агглютинации в случае вхождения антигена в состав клеток и преципитации в случае присутствия антигена в мицеллах коллоидного раствора). Первая фаза протекает практически мгновенно; вторая фаза длится от нескольких минут до нескольких часов, её результаты могут быть выявлены в различных иммунологических, иммуно-химических реакциях, а также с помощью тонких физических методов.

Реакции агглютинации, преципитации и флоккуляции, а также реакция связывания комплемента комплексом антиген-антитело широко применяются для обнаружения в изучаемых субстратах антител или антигенов (Серологические исследования). Чувствительность методов, основанных на определении комплексов антиген-антитело, резко повышается при использовании антигенов или антител, меченных радиоактивными изотопами, ферментами или флюоресцентным красителем.

Аллергия

Аллерги́я (др.-греч. ἄλλος — другой, иной, чужой + ἔργον — воздействие) — сверхчувствительность иммунной системыорганизма при повторных воздействиях аллергена на ранее сенсибилизированный этим аллергеном организм.

Симптомы: резь в глазах, отёки, насморк, крапивница, чихание, кашель и пр.

История

Термин «аллергия» был введён венским педиатром Клеменсом Фон Пирке в 1906 г. Он заметил, что у некоторых из его пациентов наблюдаемые симптомы могли быть вызваны определёнными веществами (аллергенами) из окружающей среды, такими, как пыль, пыльца растений или некоторые виды пищи. На протяжении долгого времени считалось, чтогиперчувствительность развивается в связи с нарушением функции иммуноглобулинов Е, однако впоследствии стало ясно, что многочисленные механизмы с участием различных химических веществ вызывают появление множествасимптомов, ранее классифицированных как «аллергия».

P. G. H. Gell и R. R. A. Coombs выделили 4 основных типа реакций гиперчувствительности. На сегодняшний день известно 5 типов реакций гиперчувствительности. Термин аллергия был сохранён за первым типом реакций, характеризующимся классическими эффектами, опосредованными .

Этиология

Эта статья в основном относится к гиперчувствительности опосредованной иммуноглобулинами Е (антителами Е, IgE). Для получения информации о других типах гиперчувствительности или аллергических реакций см. Гиперчувствительность.

К аллергии относятся иммунные реакции (реакции гиперчувствительности I типа), при которых в организме человека вырабатываются антитела (иммуноглобулины Е) для специфических белков. Когда эти вещества приводят к гиперчувствительности организма, они называются аллергенами. Следует отличать аллергию от аутоиммунных реакций: аутоиммунный процесс возникает тогда, когда обычные ткани организма оказываются изменены под действием каких-либо повреждающих факторов таким образом, что в белках этих тканей появляются и открываются антигенные детерминанты и происходит повышение чувствительности к приобретённым аутоантигенам.

Первый тип гиперчувствительности характеризуется чрезмерной активацией тучных клеток (мастоцитов) и базофилов иммуноглобулинами Е(IgE), переходящей в общий воспалительный ответ, который может привести к различным симптомам, как доброкачественным, например, насморк, зуд, так и опасным для жизни — анафилактический шок, отёк Квинке.

Аллергия — часто встречающаяся болезнь. Многочисленные данные свидетельствуют о существовании наследственной предрасположенности к аллергии. Так, родители, страдающие аллергией, подвержены большему риску иметь ребёнка с той же патологией, чем здоровые пары. Однако строгого соответствия гиперчувствительности по отношению к определённым аллергенам между родителями и детьми не наблюдается.