Студопедия КАТЕГОРИИ: АвтоАвтоматизацияАрхитектураАстрономияАудитБиологияБухгалтерияВоенное делоГенетикаГеографияГеологияГосударствоДомЖурналистика и СМИИзобретательствоИностранные языкиИнформатикаИскусствоИсторияКомпьютерыКулинарияКультураЛексикологияЛитератураЛогикаМаркетингМатематикаМашиностроениеМедицинаМенеджментМеталлы и СваркаМеханикаМузыкаНаселениеОбразованиеОхрана безопасности жизниОхрана ТрудаПедагогикаПолитикаПравоПриборостроениеПрограммированиеПроизводствоПромышленностьПсихологияРадиоРегилияСвязьСоциологияСпортСтандартизацияСтроительствоТехнологииТорговляТуризмФизикаФизиологияФилософияФинансыХимияХозяйствоЦеннообразованиеЧерчениеЭкологияЭконометрикаЭкономикаЭлектроникаЮриспунденкция |
Патофизиология эндокринной системыЗанятие 1
1. Виды эндокринопатий. Причины и механизмы нарушений деятельности эндокринных желез: а) нарушение корково-гипоталямо-гипофизарной регуляции функций желез внутренней секреции (нарушение баланса либеринов и статинов, нарушение обратных связей и механизмов саморегуляции, транс- и парагипофизарных механизмов регуляции). б) первичные нарушения синтеза гормонов в зависимости от различных причин. в) периферические формы эндокринных расстройств (связанные с транспортными белками, дефицит пермиссивных гормонов, инактивация и нарушения метаболизма гормонов в тканях, патология гормональных рецепторов). 2. Нарушения функций аденогипофиза (гипо-, гиперпродукция СТГ, АКТГ, ГТГ, ТТГ). Нарушения функций нейрогипофиза (гипо-, гиперфункция вазопрессина, окситоцина). 3. Патогенез нарушений, возникающих при гипо- и гиперфункции гормонов щитовидной железы (тиреопривная кахексия, кретинизм, микседема, эндемический зоб, тиреотоксикоз). 4. Нарушения функций надпочечных желез. Гиперфункция, гипофункция и дисфункция коркового вещества надпочечников (гипо- и гиперпродукция глюкокортикоидов, минералокортикоидов, андрогенов и эстрогенов). Патология мозгового слоя надпочечников. 5. Сущность учения об общем адаптационном синдроме. Стресс и механизмы неспецифической резистентности организма. ЛИТЕРАТУРА Основная: 1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, В.В.Новицкого. - Томск: Изд-во ун-та, 1994. - С. 402-414. 2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Элиста: Эсен, 1994. - С. 488-516. 3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Киев: Вища шк., 1985. - С. 488-516. 4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, Л.М.Ишимовой. - М: Медицина, 1980. - С. 428-466.  5. Овсянников В.Г. Патологическая физиология. Типовые патологические процессы. - Ростов н/Д.: Изд-во ун-та, 1987. - С. 4-19.
Дополнительная: 1. Эндокринология и метаболизм / Под ред. Ф.Фелинга, Дж. Бакстера. - М.: Медицина, 1985. - т.1, т. 2. 2. Я.Мусил Основы биохимии патологических процессов. - М.: Медицина, 1985. 3. Балаболкин М.И. Эндокринология. - М.: Медицина, 1989.
ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ
1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относятся: а) инактивация и нарушения метаболизма гормонов в тканях б) изменения гормональных рецепторов в клетках мишенях
г) дефицит пермиссивных гормонов
е) нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови
2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относятся:
в) нарушения системы обратной связи ("плюс-минус" или "минус-плюс" взаимодействия)
д) транс- и парагипофизарные механизмы регуляторных расстройств
ж) нарушения баланса либеринов и статинов гипоталамуса
3. Нарушения биосинтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие:
б) увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия, гипертрофия)
г) активации ферментов биосинтеза гормонов
4. По механизму передачи сигнала в клетку мишень различают гормоны:
в) аутокринного действия б) паракринного действия
5. Укажите гормоны, взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами клеток мишеней
б) окситоцин д) адреналин
е) глюкагон
6. Укажите гормоны, взаимодействующие с рецепторами, расположенными на плазматической мембране клеток а) тиреоидные гормоны г) глюкокортикоиды
в) эстрогены, андрогены
7. Укажите формы несахарного диабета:
б) гипертоническая
8. Гипоталамический несахарный диабет - заболевание, обусловленное
б) относительной недостаточностью антидиуретического гормона (АДГ)
9. Почечный (нефрогенный) несахарный диабет - заболевание, обусловленное а) абсолютной недостаточностью антидиуретического гормона (АДГ)
10. Укажите факторы обусловливающие относительную недостаточность АДГ при несахарном диабете
б) понижение инактивации АДГ в) повышение чувствительности эпителия дистальных отделов почечных канальцев к АДГ
11. Как изменяется диурез при избыточной секреции вазопрессина? а) увеличивается
12. Как изменяется диурез при недостаточной секреции вазопрессина?
б) уменьшается
13. Укажите основные проявления несахарного диабета:
б) олигурия
г) отсутствие жажды
е) задержка воды в организме
и) высокая относительная плотность мочи
л) гипертензия
14. Укажите факторы, стимулирующие секрецию вазопрессина
б) понижение осмолярности жидкостей организма
г) повышение объема внеклеточной и внутрисосудистой жидкости д) повышение АД
и) угнетение ренин-ангиотензинной системы
15. Укажите факторы, снижающие секрецию вазопрессина а) повышение осмолярности жидкостей организма
в) снижение объема внеклеточной и внутрисосудистой жидкости
е) снижение АД ж) стимуляция ренин-ангиотензинной системы
16. Недостаток какого гормона может привести к атонии матки во время родов? а) вазопрессина
17. Укажите основные эффекты действия окситоцина на гладкую мускулатуру матки и миоэпителиальных клеток молочных желез
б) снижение проницаемости клеточных мембран для калия и повышение порога возбудимости мышечных волокон
г) повышение активности холинестеразы, что способствует менее длительному действию АЦХ
18. Недостаточная продукция какого гормона может привести к появлению витилиго ("белых пятен")?
б) окситоцина
19. Гиперпродукция каких гормонов может приводить к развитию гиперпигментации кожи при болезни Аддисона? а) соматотропного гормона
г) вазопрессина
20. Гиперпродукция АКТГ ведет к усиленной секреции:
в) вазопрессина б) адреналина
21. Какие из перечисленных ниже факторов стимулируют продукцию АКТГ?
б) увеличение содержания в крови кортизола
г) повышение выработки кортикостатина
е) уменьшение содержания катехоламинов в крови
22. Гипофизарный нанизм - это проявление:
б) тотальной недостаточности аденогипофиза
23. Укажите основные проявления болезни Симмондса
б) гипертрофия щитовидной, надпочечных и половых желез, мышечной ткани в) повышение основного обмена
е) гипертермия
24. Укажите основные проявления болезни Симмондса
б) гипертензия
г) гипергликемия
е) повышение резистентности к различным неблагоприятным воздействиям
25. Болезнь Симмондса характеризуется:
б) склонностью к гипергликемии
г) понижением чувствительности к инсулину
26. Назовите гормоны передней доли гипофиза , избыточная продукция которых может способствовать развитию сахарного диабета а) пролактин
г) фолликулостимулирующий гормон (ФСГ)
27. Укажите наиболее частую причину избыточной секреции СТГ:
б) базофильная аденома гипофиза
28. Укажите наиболее частую причину избыточной секреции АКТГ а) эозинофильная аденома гипофиза
29. Гиперпродукция соматотропного гормона, возникающая в детском возрасте, проявляется:
б) акромегалией
30. Гиперпродукция соматотропного гормона, возникающая после закрытия эпифизарных зон роста, проявляется: а) гигантизмом
31. Укажите факторы, способствующие реализации анаболического эффекта СТГ:
б) большие дозы глюкокортикоидов г) отсутствие инсулина
32. Как изменяется содержание неэстерифицированных жирных кислот в крови больных акромегалией?
б) уменьшается
33. Как изменяется содержание кетоновых тел в крови больных акромегалией?
б) уменьшается
34. Как изменяется синтез оксипролина и хондроитинсульфата при акромегалии?
б) снижается
35. Для акромегалии характерна:
б) спланхномикрия
36. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для акромегалии: а) ослабление мобилизации жира из депо
г) снижение синтеза белков и усиление их распада
37. При акромегалии наблюдается: а) гипогликемия
г) повышение толерантности к углеводам
е) повышение чувствительности к инсулину
38. Какие факторы опосредуют тканевое действие СТГ на соединительную, костную и хрящевую ткань при акромегалии? а) соматолиберины
39. При хроническом избытке СТГ:
б) повышается использование глюкозы жировой и мышечной тканями
г) снижается глюконеогенез в печени
40. За счет чего осуществляется компенсация диабетогенного действия СТГ?
б) гипоинсулинемии
41. Укажите механизмы торможения утилизации глюкозы на периферии при гиперпродукции СТГ:
б) повышение активности гексокиназы в связи с торможением В-липопротеинового ингибитора
г) уменьшение концентрации в крови НЭЖК, повышающих проницаемость клеточных мембран для глюкозы
42. Какие факторы определяют возможное диабетогенное действие СТГ при акромегалии?
б) снижение секреции глюкагона
г) снижение активности инсулиназы д) снижение секреции инсулина
и) торможение гликогенолиза
43. Гипофизарный нанизм - заболевание, развитие которого связано:
б) с повышением секреции СТГ
44. Укажите основные проявления гипофизарного нанизма:
б) повышение синтеза белков, усиление процессов роста и развития
г) склонность к артериальной гипертензии
е) гипергликемия
и) тенденция к развитию жирового истощения
45. Болезнь Иценко-Кушинга сопровождается :
б) повышением резистентности к инфекциям
46. Охарактеризуйте изменения периферической крови при болезни Аддисона
г) нейтрофилез б) эозинопения
47. Как изменяется содержание калия в сыворотке крови при болезни Аддисона?
б) снижается
48. Как изменяется содержание креатинина в сыворотке крови при болезни Аддисона?
б) снижается
49. Для болезни Аддисона характерна
б) гипер-Na+-емия
50. Укажите проявления болезни Аддисона
б) увеличение массы тела
д) депигментация
ж) повышение резистентности организма
51. Укажите основные проявления болезни Аддисона: а) артериальная гипертензия
е) гипергидратация организма
г) гипергликемия и) увеличение ОЦК Занятие 2.
1. После тиреоидектомии развивается: а) тиреопривная кахексия б) болезнь Симмондса
2. Может ли возникнуть гипотиреоз при передозировке тиреостатических средств (мерказолил, перхлорат калия и др.) а) да б) нет
3. В основе каких форм патологии может лежать гипофункция щитовидной железы: а) микседемы б) кретинизма в) экзофтальма
4. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза а) повышение основного обмена б) снижение основного обмена в) усиление гликогенолиза г) ослабление гликогенолиза д) ослабление мобилизации жира из депо е) усиление мобилизации жира из депо ж) снижение синтеза белка и) усиление синтеза белка
5. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипотиреоза а) гиперхолестеринемия б) гипохолестеринемия в) повышение содержания гликогена в печени г) снижение содержания гликогена в печени д) снижение активности фосфорилазы е) повышение активности фосфорилазы ж) склонность к гипогликемии и повышение толерантности к глюкозе и) склонность к гипергликемии и понижение толерантности к глюкозе к) гиперкетонемия
6. При первичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является: а) щитовидная железа б) гипофиз в) гипоталамус
7. При вторичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является: а) щитовидная железа б) гипофиз в) гипоталамус
8. При третичном гипотиреозе местом локализации патологического процесса является: а) щитовидная железа б) гипофиз в) гипоталамус
9. Охарактеризуйте изменения, развивающиеся в организме после тиреоидэктомии а) задержка процессов роста, полового развития б) ускорение процессов роста, преждевременное половое развитие в) снижение температуры тела г) повышение температуры тела д) снижение устойчивости к инфекционным заболеваниям е) повышение устойчивости к инфекционным заболеваниям ж) снижение основного обмена и) повышение основного обмена
10. Развитию атеросклероза способствует: а) гипертиреоз б) гипотиреоз
11. Может ли развиться гипотиреоз в результате нарушений гипоталамо-гипофизарных механизмов регуляции функций щитовидной железы? а) да б) нет
12. Чем обусловлено увеличение гидрофильности тканей при микседематозном отеке? а) уменьшением содержания мукополисахаридов в экстрацеллюлярном пространстве б) увеличением содержания мукополисахаридов в экстрацеллюлярном пространстве
13. Диффузный токсический зоб - заболевание, обусловленное: а) избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой б) недостаточной секрецией тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой
14. Являются ли однозначными понятия: "диффузный токсический зоб" и "тиреотоксикоз"? а) да б) нет
15. При гипертиреозе наблюдается: а) тахикардия б) брадикардия
16. Как изменяется потоотделение при гипертиреозе? а) уменьшается б) увеличивается
17. Как изменяются почечный кровоток и клубочковая фильтрация при гипертиреозе? а) увеличиваются б) уменьшаются
18. Как изменяется диурез при гипертиреозе? а) увеличивается б) уменьшается
19. Как изменяется теплопродукция при гипертиреозе? а) увеличивается б) уменьшается
20. Из приведенных утверждений выберите верное: а) большая чувствительность животных с гипертиреозом к гипоксии связана с усилением процессов окисления субстратов и повышением потребления тканями кислорода б) разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях характерно для гипотиреоидных состояний
21. Чем обусловлено повышение температуры тела при гипертиреозе? а) повышением образования тепла (калоригенное действие) б) снижением образования тепла в) разобщением процессов окисления и фосфорилирования г) усилением процесса сопряжения окисления и фосфорилирования
22. Укажите нарушения белкового обмена, характерные для гипертиреоза а) усиление катаболизма белков б) усиление анаболизма белков в) положительный азотистый баланс г) отрицательный азотистый баланс д) увеличение образования аммиака е) снижение образования аммиака ж) повышение остаточного азота в крови и) снижение остаточного азота в крови
23. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза а) увеличение утилизации глюкозы тканями б) уменьшение утилизации глюкозы тканями в) повышение активности гексокиназы г) снижение активности гексокиназы д) увеличение содержания гликогена в печени е) уменьшение содержания гликогена в печени ж) торможение перехода углеводов в жиры и) усиление перехода углеводов в жиры к) повышение основного обмена л) снижение основного обмена
24. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гипертиреоза? а) гипохолестеринемия б) гиперхолестеринемия в) ускорение окисления жира в печени г) торможение окисления жира в печени д) усиление гликогенолиза е) торможение гликогенолиза ж) торможение перехода углеводов в жиры и) усиление перехода углеводов в жиры
25. Под влиянием избыточной продукции тиреоидных гормонов: а) повышается чувствительность жировой ткани к липотическому действию адреналина б) снижается чувствительность жировой ткани к липотическому действию адреналина
26. Для гиперфункции щитовидной железы характерны: а) гипергликемия д) снижение основного обмена б) гипертермия е) повышение основного обмена в) брадикардия ж) гиперхолестеринемия г) тахикардия
27. Изменения сердечно-сосудистой системы при тиреотоксикозе характеризуются: а) тахикардией б) брадикардией в) повышением систолического и снижением диастолического давления г) снижением систолического и повышением диастолического давления д) аритмиями
28. Какие факторы могут приводить к нарушению метаболизма сердечной мышцы при избытке тиреоидных гормонов? а) снижение моноаминооксидазной активности б) повышение моноаминооксидазной активности в) повышение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам г) снижение чувствительности сердечной мышцы к катехоламинам д) прямое токсическое действие тиреоидных гормонов на сердечную мышцу е) снижение содержания в миокарде гликогена, АТФ ж) повышение содержания в миокарде гликогена, АТФ
29. Взаимодействие LATS (long acting thyreoid stimulator) иммуноглобулина IgG с рецепторами фолликулярного эпителия приводит к: а) повышению функций щитовидной железы б) снижению функций щитовидной железы
30. Эндемический зоб возникает: а) при недостатке йода в пище б) при избытке йода в пище
31. Может ли эндемический зоб возникнуть в результате нарушений всасывания и усвоения йода? а) да б) нет
32. Что характерно для тимико-лимфатического состояния? а) гиперплазия вилочковой железы б) гипоплазия вилочковой железы в) гиперплазия лимфатических узлов г) гипоплазия лимфатических узлов д) ослабление защитных сил организма е) повышение защитных сил организма ж) гипоплазия коры надпочечников и) гиперплазия коры надпочечников
33. Тимико-лимфатический статус является выражением: а) недостаточной функции коры надпочечников б) повышенной функции коры надпочечников
34. Укажите нарушения обмена веществ, характерные для гиперфункции мозгового слоя надпочечников а) усиление гликогенолиза е) торможение липолиза б) торможение гликогенолиза ж) повышение основного обмена в) гипергликемия и) снижение основного обмена г) гипогликемия к) гиперхолестеринемия д) усиление липолиза л) гипохолестеринемия
35. Чем проявляется сердечно-сосудистый синдром при феохромоцитоме (с преимущественной продукцией адреналина)? а) артериальной гипертензией г) брадикардией б) артериальной гипотензией д) аритмиями в) тахикардией 36. Какие гормоны преимущественно продуцируются клетками пучковой зоны коры надпочечников? а) глюкокортикоиды в) эстрогены, андрогены б) минералокортикоиды
37. Какие гормоны преимущественно продуцируются клетками ретикулярной зоны коры надпочечников? а) глюкокортикоиды в) эстрогены, андрогены б) минералокортикоиды
38. Какая зона коры надпочечников преимущественно ответственна за образование минералокортикоидов? а) клубочковая б) сетчатая
39. Как изменяется содержание кортизола, связанного с транскортином, при заболеваниях печени? а) снижается б) повышается
40. Укажите факторы, обусловливающие развитие гипогликемии при недостаточной продукции глюкокортикоидов а) торможение глюконеогенеза б) усиление глюконеогенеза в) снижение активности глюкозо-6-фосфатазы г) повышение активности глюкозо-6-фосфатазы д) торможение всасывания глюкозы в кишечнике в связи с нарушением соотношения между ионами натрия и калия
41. Чем обусловлено снижение АД при кортикостероидной недостаточности? а) уменьшением ОЦК б) увеличением ОЦК в) брадикардией г) тахикардией д) ослаблением вазоконстрикторного действия катехоламинов е) усилением вазоконстрикторного действия катехоламинов ж) снижением тонуса сосудодвигательного центра в связи с общим уменьшением катаболизма белков в организме и) повышением тонуса сосудодвигательного центра в связи с общим усилением катаболизма белков в организме
42. Как изменяется концентрация АКТГ в крови у адреналэктомированных животных? а) увеличивается б) уменьшается
43. Какие изменения периферической крови возникают при гиперпродукции глюкокортикоидов? а) эозинопения г) лимфоцитоз б) эозинофилия д) нейтропения в) лимфоцитопения е) нейтрофиллез
44. Под влиянием избыточного количества глюкокортикоидов возникает: а) атрофия лимфатических узлов и вилочковой железы б) гиперплазия лимфатических узлов и вилочковой железы
45. Охарактеризуйте нарушения водно-электролитного обмена при острой надпочечниковой недостаточности а) увеличение содержания натрия внутри клетки и уменьшение содержания калия во внеклеточном пространстве б) уменьшение содержания натрия внутри клетки и увеличение содержания калия во внеклеточном пространстве в) внутриклеточная гипергидратация г) внутриклеточная дегидратация
46. Охарактеризуйте нарушения водно-электролитного обмена при острой надпочечниковой недостаточности а) увеличение ОЦК д) гипо-Na+-емия б) уменьшение ОЦК е) гипер-Na+-емия в) полиурия ж) гипо-K+-емия г) олигурия и) гипер-K+-емия
47. Укажите факторы, обусловливающие развитие гипергликемии при с. Иценко-Кушинга а) усиление глюконеогенеза б) торможение глюконеогенеза в) торможение перехода глюкозы в жир г) усиление перехода глюкозы в жир д) повышение активности глюкозо-6-фосфатазы в печени е) снижение активности глюкозо-6-фосфатазы в печени ж) торможение процессов декарбоксилирования ПВК и) усиление процессов декарбоксилирования ПВК
48. Охарактеризуйте нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме а) усиление катаболизма белков б) ослабление катаболизма белков в) увеличение выделения азота с мочой г) уменьшение выделения азота с мочой
49. Укажите последствия нарушения белкового обмена при гиперкортизолизме а) повышение продукции антител б) снижение продукции антител в) снижение резистентности к инфекциям г) повышение резистентности к инфекциям д) остеопороз е) атрофические изменения в мышцах, стрии
50. Охарактеризуйте нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме а) увеличение реабсорбции натрия и уменьшение реабсорбции калия в почечных канальцах б) уменьшение реабсорбции натрия и увеличение реабсорбции калия в почечных канальцах в) гипер-Na-емия г) гипо-Na-емия д) гипо-K-емия е) гипер-K-емия ж) увеличение ОЦК и) уменьшение ОЦК
51. Нарушения обмена кальция при гиперкортизолизме характеризуются а) торможением всасывания Са2+ в кишечнике б) усилением всасывания Са2+ в кишечнике в) усилением экскреции Са2+ с мочой г) торможением экскреции Са2+ с мочой д) повышением секреции паратгормона е) снижением секреции паратгормона ж) торможением превращения остеокластов в остеобласты и) усилением превращения остеокластов в остеобласты
52. Повторное введение глюкокортикоидов приводит к повышению артериального давления за счет: а) увеличения ОЦК б) уменьшения ОЦК в) усиления пермиссивного действия по отношению к катехоламинам г) ослабления пермиссивного действия по отношению к катехоламинам д) повышения чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам за счет увеличения концентрации натрия е) снижения чувствительности сосудистой стенки к катехоламинам за счет уменьшения концентрации натрия ж) увеличения концентрации NH3 в головном мозге и повышения тонуса сосудодвигательного центра и) уменьшения концентрации NH3 в головном мозге и снижения тонуса сосудодвигательного центра
53. В каких случаях увеличивается секреция альдостерона? а) уменьшение ОЦК б) увеличение ОЦК в) гипонатриемия и гиперкалиемия г) гипернатриемия и гипокалиемия д) повышение активности ренин-ангиотензинной системы е) снижение активности ренин-ангиотензинной системы
54. Адреногенитальный синдром у детей является клиническим проявлением: а) врожденной гиперплазии коркового вещества надпочечных желез б) врожденной гипоплазии коркового вещества надпочечных желез
55. Укажите триаду патогенетических факторов, характерных для врожденного адреногенитального синдрома: а) низкий уровень кортизола в крови б) высокий уровень кортизола в крови в) высокое содержание АКТГ в крови г) низкое содержание АКТГ в крови д) двухсторонняя гиперплазия коры надпочечников е) двухсторонняя гипоплазия коры надпочечников
56. Укажите основные проявления первичного гиперальдостеронизма (с. Кона) а) артериальная гипертензия б) артериальная гипотензия в) полиурия г) олигурия д) миастении, парезы, приступы судорог 57. Как изменяется концентрация в крови ренина и ангиотензина-II при с. Кона? а) уменьшается б) увеличивается
58. Первичный гиперальдостеронизм (с. Кона) это: а) заболевание, обусловленное избыточной продукцией альдостерона, опухолью коры надпочечников или двусторонней гиперплазией клубочковой зоны. б) клинический синдром, обусловленный повышенной секрецией альдостерона на фоне первичных процессов, протекающих вне надпочечников (снижение почечного кровотока, изменение электролитного состава крови, недостаточная инактивация альдостерона)
59. Вторичный гиперальдостеронизм - это: а) заболевание, обусловленное избыточной продукцией альдостерона, опухолью коры надпочечников или двусторонней гиперплазией клубочковой зоны. б) клинический синдром, обусловленный повышенной секрецией альдостерона на фоне первичных процессов, протекающих вне надпочечников (снижение почечного кровотока, изменение электролитного состава крови, недостаточная инактивация альдостерона)
60. Чем обусловлено развитие артериальной гипертензии при с. Кона? а) увеличением ОЦК б) уменьшением ОЦК в) увеличением концентрации ионов натрия в клетках, в частности сосудистой стенки, что повышает их чувствительность к катехоламинам г) снижением концентрации ионов натрия в клетках, в частности сосудистой стенки, что снижает их чувствительность к катехоламинам
61. Какие факторы непосредственно приводят к развитию мышечной слабости, снижению сократимости мышц и возникновению параличей и парезов при с. Кона: а) гипокалиемия в) гипохлоремия б) гиперкалиемия г) гиперхлоремия
62. Чем обусловлено развитие полиурии при с. Кона? а) снижением концентрации калия в клетках с последующим развитием дистрофических изменений в канальцах нефронов б) повышением концентрации калия в клетках с последующим развитием гиперпластических изменений в канальцах нефронов в) снижением чувствительности эпителия почечных канальцев к АДГ г) повышением чувствительности эпителия почечных канальцев к АДГ
63. Чем обусловлено снижение концентрации ренина и ангиотензина-II в крови при первичном гиперальдостеронизме? а) гиперволемией б) гиповолемией
64. Чем обусловлено развитие мышечной слабости при с. Иценко-Кушинга? а) гиперкалиемией б) гипокалиемией
65. С. Иценко-Кушинга возникает при: а) гипопродукции кортикостероидов (преимущественно глюкокортикоидов) б) гиперпродукции кортикостероидов (преимущественно глюкокортикоидов)
66. Как изменяется артериальное давление при с. Иценко-Кушинга? а) повышается б) снижается 67. Охарактеризуйте изменения периферической крови при с. Иценко-Кушинга? а) лимфоцитопения г) эозинофилия б) лимфоцитоз д) нейтрофильный лейкоцитоз в) эозинопения е) полицитемия
68. Укажите показания к применению глюкокортикостероидов а) бронхиальная астма б) б. Адисона в) б. Иценко-Кушинга г) активные формы туберкулеза д) язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки е) шок (травматический, анафилактический, кардиогенный и др.) ж) острая недостаточность коры надпочечников и) ревматизм к) беременность л) тяжелые формы гипертонической болезни
69. Укажите противопоказания к применению глюкокортикостероидов а) бронхиальная астма б) б. Адисона в) б. Иценко-Кушинга г) активные формы туберкулеза д) язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки е) шок (травматический, анафилактический, кардиогенный и др.) ж) острая недостаточность коры надпочечников и) ревматизм к) беременность л) тяжелые формы гипертонической болезни
70. Укажите механизмы противовоспалительного действия глюкокортикостероидов? а) снижение активности гистидиндекарбоксилазы б) повышение активности гистидиндекарбоксилазы в) снижение активности гистаминазы г) повышение активности гистаминазы д) снижение активности фосфолипазы A2 е) повышение активности фосфолипазы A2 ж) снижение активности гиалуронидазы и) повышение активности гиалуронидазы
71. Что такое стресс? а) совокупность защитных и повреждающих реакций организма, которые возникают в результате нейроэндокринных и метаболических сдвигов в ответ на действие чрезвычайных или патологических факторов, проявляющихся адаптационным синдромом б) совокупность характерных, стереотипных общих ответных реакций организма на действие раздражителей различной природы, направленных на повышение неспецифической резистентности организма
72. Что такое общий адаптационный синдром? а) совокупность защитных и повреждающих реакций организма, которые возникают в результате нейроэндокринных и метаболических сдвигов в ответ на действие чрезвычайных или патологических факторов, проявляющихся адаптационным синдромом б) совокупность характерных, стереотипных общих ответных реакций организма на действие раздражителей различной природы, направленных на повышение неспецифической резистентности организма
73. Можно ли считать, что стресс идентичен эмоциональному возбуждению или нервному напряжению? а) да б) нет
74. Укажите стадии развития общего адаптационного синдрома: а) первичная реакция г) резистентность б) реакция тревоги д) истощение в) восстановление 75. Укажите основные проявления первой стадии общего адаптационного синдрома: а) снижение сопротивляемости организма повреждающему действию раздражителя, повышение секреции в кровь стероидных гормонов корковым слоем надпочечников, снижение в нем гормоносодержащих гранул, усиление гемоконцентрации, гипохлоремия, преобладание катаболических процессов в тканях б) повышение сопротивляемости организма повреждающему действию раздражителя, появление в коре надпочечников секреторных гранул, гемодилюция, гиперхлоремия, преобладание анаболических процессов в тканях
76. Укажите основные проявления второй стадии общего адаптационного синдрома: а) снижение сопротивляемости организма повреждающему действию раздражителя, повышение секреции в кровь стероидных гормонов корковым слоем надпочечников, снижение в нем гормоносодержащих гранул, усиление гемоконцентрации, гипохлоремия, преобладание катаболических процессов в тканях б) повышение сопротивляемости организма повреждающему действию раздражителя, появление в коре надпочечников секреторных гранул, гемодилюция, гиперхлоремия, преобладание анаболических процессов в тканях
77. Укажите основные неспецифические признаки, характерные для общего адаптационного синдрома? а) значительное увеличение коркового слоя надпочечников и исчезновение секреторных гранул из клеток железистой ткани б) значительное уменьшение коркового слоя надпочечников и увеличение секреторных гранул из клеток железистой ткани в) острая инволюция тимико-лимфатической системы г) гиперплазия лимфоидной ткани д) кровоточащие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
78. Чем обусловлено возникновение триады функциональных и морфологических изменений внутренних органов в развитии стресса? а) избыточной продукцией кортикотропина и глюкокортикоидов б) недостаточной продукцией кортикотропина и глюкокортикоидов
79. Что такое стрессор? а) агент, который, воздействуя на организм, при определенных условиях вызывает болезнь и сообщает ей специфические черты б) агент, обусловливающий особое состояние напряжения организма
80. Как изменяется активность фосфорилазы печени во вторую стадию общего адаптационного синдрома? а) повышается б) снижается
81. Как изменяется интенсивность глюконеогенеза во вторую стадию общего адаптационного синдрома? а) усиливается б) тормозится
82. Для стадии истощения общего адаптационного синдрома характерна: а) гипергликемия б) гипогликемия
83. Как изменяется интенсивность процессов перекисного окисления липидов при стрессе? а) усиливается б) тормозится
84. Как изменяются при стрессе следующие биохимические процессы и показатели? а) усиление мобилизации жиров из жировых депо б) торможение мобилизации жиров из жировых депо в) гиперлипемия г) гипохолестеринемия д) гиперхолестеринемиия е) повышение содержания ЛПНП ж) снижение содержания ЛПНП
85. В какую стадию общего адаптационного синдрома энергетический обмен "углеводного типа" переключается на "липидный"? а) резистентности б) истощения
86. Чем обусловлена иммунодепрессия в стадию тревоги общего адаптационного синдрома? а) увеличением концентрации глюкокортикоидов б) уменьшением концентрации глюкокортикоидов в) торможением митоза лимфоцитов г) активацией митоза лимфоцитов д) активацией Т-супрессоров е) торможением Т-супрессоров ж) усилением цитолитических эффектов в тимиколимфатической системе и) ослаблением цитолитических эффектов в тимиколимфатической системе
87. Чем обусловлены эозинопения и лимфоцитопения в первую стадию общего адаптационного синдрома? а) избыточной продукцией и секрецией глюкокортикоидов б) недостаточной продукцией и секрецией глюкокортикоидов
88. Для какой фазы реакции тревоги (alarm reaction) характерны следующие проявления: мышечная слабость, артериальная гипотензия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения, отрицательный азотистый баланс, повышение проницаемости сосудов: а) шока б) противошока
|
||
|
|
Последнее изменение этой страницы: 2018-04-12; просмотров: 300. stydopedya.ru не претендует на авторское право материалов, которые вылажены, но предоставляет бесплатный доступ к ним. В случае нарушения авторского права или персональных данных напишите сюда... |
в) нарушения системы обратной связи ("плюс-минус" или "минус-плюс" взаимодействия)