НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

1. Дыхательная недостаточность. Легочная недостаточность. Определение понятия, причины, виды, распознавание.

2. Патогенетические основы легочной недостаточности, связанные с нарушением механики дыхания и легочной вентиляции (причины, патогенез).

3. Изменение структуры дыхательного акта при нарушениях механики дыхания и легочной вентиляции (гиперпноэ, полипноэ, брадипноэ, стенотическое дыхание и др.), их причины, патогенез. Периодическое дыхание ( виды, причины, генез). Диспноэ. Асфиксия.

4. Асфиксия (понятие, стадии, проявления).

5. Легочная недостаточность, связанная с нарушением процесса диффузии газов в легких (причины, патогенез).

6. Легочная недостаточность, связанная с нарушением соотношения вентиляции и перфузии (причины, виды, генез нарушения газового состава крови).

7. Гипертензия малого круга кровообращения, развивающаяся при заболеваниях приводящих к легочной недостаточности ( генез гипертензии, механизмы компенсации).

ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, В.В.Новицкого. - Томск: Изд-во ун-та, 1994. - С. 331-361.

2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Элиста: Эсен, 1994. - С. 412-431.

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Киев: Вища шк., 1985. - С. 412-431.

4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, Л.М.Ишимовой. - М: Медицина, 1980. - С. 358-362, 364-374.

Дополнительная:

1. Зильбер А.П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. - М.: Медицина, 1984. - 480 с.

2. Руководство по клинической физиологии дыхания / Под ред. Л.Л.Шика и Н.Н.Канаева. - Л.: Медицина, 1980. - 378 с.

3. Зильбер А.П. Дыхательная недостаточность: Руководство для врачей. - М.: Медицина, 1989. - 512 с.

4. Абросимов В.Н. Нарушения регуляции дыхания. - М.: Медицина, 1990. - 246 с.

5. Бреслав И.С. Как управляется дыхание человека. - Л.: Наука, 1985. - 160 с.

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ

1. Что такое дыхательная недостаточность?

· а) это состояние дыхания , при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последнее достигается за счет напряжения компенсаторных механизмов внешнего дыхания, что ведет к снижению функциональных резервов организма

б) это ощущение затруднения дыхания, возникающее, когда не удовлетворяется потребность организма в его снабжении кислородом и выделении углекислоты

2. Какую форму легочной недостаточности называют обструктивной?

а) которая вызвана уменьшением дыхательной поверхности легких

· б) которая вызвана нарушением проходимости дыхательных путей

3. Какую форму легочной недостаточности называют рестриктивной?

· а) которая вызвана уменьшением дыхательной поверхности легких

б) которая вызвана нарушением проходимости дыхательных путей

4. Какая форма недостаточности внешнего дыхания развивается при легочном фиброзе, дефиците сурфактанта и застойных явлениях в легких?

· а) рестриктивная                                 

б) обструктивная

5. Какая форма недостаточности внешнего дыхания развивается при ателектазе легкого?

а) только обструктивная

б) только рестриктивная

· в) комбинированная (обструктивно-рестриктивная)

6. В каких случаях происходит уменьшение функционально-активной дыхательной поверхности легких?

а) при усиленной мышечной работе

· б) при пневмотораксе

· в) при крупозной пневмонии

г) при значительной кровопотере

· д) при ателектазе легкого

7. Может ли быть нормальным газовый состав крови при дыхательной недостаточности?

· а) да                                           

б) нет

8. Первичные нарушения каких процессов лежат в основе патогенеза недостаточности внешнего дыхания?

а) обмена кислорода и углекислоты между кровью и тканями

· б) альвеолярной вентиляции

· в) диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

г) диффузии газов из крови в ткани и обратно

· д) кровотока по легочным капиллярам

е) транспорта кислорода к органам и тканям

9. Может ли развиваться дыхательная недостаточность при нарушении системного кровообращения?

· а) да                                           

б) нет

10. Может ли нарушение тканевого дыхания привести к расстройству внешнего дыхания?

· а) да                                           

б) нет

11. Укажите в каких случаях значительно изменяется упруго-эластическое сопротивление легочной ткани, изменяющее динамику дыхания

· а) эмфиземы легких

· б) удаления одного легкого или значительной части легкого

· в) застойной гиперемии малого круга кровообращения

г) плеврита

д) стойких деформаций грудной клетки, связанных с искривлением позвоночника

12. В связи с чем при уменьшении просвета трахео-бронхиального дерева возрастает работа дыхательных мышц?

а) увеличивается эластическое сопротивление легочной ткани

· б) возрастает трение внутри воздушной струи и увеличивается трение между вдыхаемым воздухом и стенками воздухоносных путей

в) увеличивается сопротивление со стороны "неэластических" тканей

13. Патологически неравномерная вентиляция это:

а) периодически возникающие нарушения ритма и глубины дыхательных движений

· б) состояние, когда в пределах однородных сегментов доли легкого, наряду с гипервентилируемыми альвеолами обнаруживаются гиповентилируемые альвеолы

14. При каких состояниях имеет место патологически неравномерная вентиляция?

· а) при бронхиальной астме

б) при нарушении функции дыхательных мышц

· в) при эмфиземе легких

г) нарушении проходимости трахеи

д) отеке гортани

15. За счет чего нарушается газовый состав крови при патологически неравномерной вентиляции, вызванной локальными уплотнениями легочной ткани?

· а) за счет преобладания перфузии над вентиляцией в компенсаторно гипервентилируемых сегментах

· б) за счет усиленного шунтирования крови в гиповентилируемых сегментах

в) за счет преобладания перфузии над вентиляцией в гиповентилируемых участках легких

16. Как изменяется состояние газового состава крови при гипервентиляции, развивающейся в ответ на значительную физическую нагрузку?

· а) гиперкапния в сочетании с гипоксемией

б) гипокапния в сочетании с гипоксемией

17. Как изменяется диффузионная способность легких при врожденном и приобретенном дефиците сурфактанта?

· а) снижается                                         

б) повышается

18. Укажите факторы, нарушающие диффузионную способность легких при интерстициальной пневмонии

а) снижение парциального давления кислорода в альвеолах

б) увеличение расстояния диффузии

в) уменьшение поверхности диффузии

д) снижение диффузионной способности альвеолярно-капиллярной мембраны

19. За счет чего при увеличении расстояния диффузии для газов через альвеолярно-капиллярную мембрану развивается артериальная гипоксемия?

а) скорость массопереноса кислорода становится меньше скорости массопереноса эритроцитов

б) усиленного функционирования артерио-венозных шунтов в малом круге кровообращения

20. При каких заболеваниях значительно увеличивается расстояние диффузии?

а) интерстициальная пневмония                   

г) пневмокониозы

б) бронхопневмония                                       

д) экссудативный плеврит

в) бронхиальная астма

21. При каких заболеваниях легких нарушается проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны для кислорода без изменения расстояния диффузии?

а) интерстициальная пневмония       

в) бериллиоз

б) крупозная пневмония                                 

г) бронхиальная астма

22. За счет чего преимущественно ограничивается диффузионная способность легких при эмфиземе?

а) за счет увеличения расстояния диффузии

· б) за счет уменьшения диффузионной поверхности

23. Как нарушается соотношение вентиляции и перфузии в зоне стеноза одной из ветвей легочной артерии?

а) наблюдается неравномерная вентиляция и неравномерная перфузия

· б) наблюдается равномерная вентиляция и неравномерная перфузия

24. Как изменяется соотношение вентиляции и перфузии при бронхиальной астме?

· а) наблюдается неравномерная вентиляция и равномерная перфузия

б) наблюдается равномерная вентиляция и неравномерная перфузия

25. За счет чего при стенозе одной из ветвей легочной артерии развивается артериальная гипоксемия?

· а) вне зоны стеноза происходит преобладание перфузии над вентиляцией

б) в зоне стеноза происходит преобладание вентиляции над перфузией

26. Артериальная гипоксемия при нарушении перфузионно-вентиляционных отношений по типу неравномерной вентиляции и равномерной перфузии возникает в результате того, что:

а) в компенсаторно гипервентилируемых альвеолах вентиляция преобладает над перфузией

· б) в гиповентилируемых альвеолах происходит оксигенация лишь части перфузируемой крови

27. Как изменяется тонус легочных артериол при повышении давления в левом предсердии и легочных венах?

а) снижается                                         

· б) повышается

28. Генерализованная альвеолярная гиповентиляция приводит к включению:

· а) рефлекса Эйлера-Лильестранда                

б) рефлекса Китаева

29. Что представляет собой рефлекс Эйлера-Лильестранда?

· а) это рефлекс, регулирующий тонус легочных артериол в зависимости от уровня парциального давления кислорода в альвеолах

б) это рефлекс, регулирующий тонус легочных артериол под влиянием импульсов от рецепторов вен малого круга

30. Какой рефлекс регулирует поддержание адекватного соотношения между альвеолярной вентиляцией и перфузией?

а) рефлекс Эйлера-Лильестранда                  

· б) рефлекс Китаева

31. Какой рефлекс предупреждает увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах?

а) рефлекс Эйлера-Лильестранда                  

· б) рефлекс Китаева

32. Какие факторы легочной недостаточности препятствуют развитию гипертензии малого круга кровообращения?

а) рефлекс Эйлера-Лильестранда

б) рефлекс Китаева

· в) артерио-венозное шунтирование крови в легких

· г) рефлекс Швичека-Парина

33. Что такое легочное сердце?

· а) это гипертрофия и последующая дилатация правых отделов сердца, возникающая вследствие гипертензии малого круга на фоне хронических заболеваний легких

б) это правожелудочковая недостаточность, возникающая вследствие нарушения кровоснабжения миокарда

34. К периодическому дыханию относится:

· а) дыхание Биота                                            

в) агональное дыхание

б) частое поверхностное дыхание     

· г) дыхание Чейн-Стокса

35. Какая из представленных пневмограмм характерна для дыхания Чейн-Стокса?

36. Какая из представленных пневмограмм характерна для дыхания Биота?

37. Какая из представленных пневмограмм характерна для дыхания Куссмауля?

38. Как называется дыхание судорожного типа, начинающееся после терминальной паузы и характеризующееся в начале не глубоким вдохом, затем глубина дыхания усиливается, но по достижению определенного максимума постепенно ослабевает и полностью прекращается?

а) дыхание Биота                                             

· в) агональное дыхание

б) дыхание Куссмауля                        

г) дыхание Чейн-Стокса

39. Какое дыхание чаще всего наблюдается при тяжелых формах хронического нефрита, при декомпенсированных пороках сердца, при тяжелой легочной недостаточности, при поражении мозга (склероз, кровоизлияние, эмболия, опухоль), при повышении внутричерепного давления, при горной болезни?

а) дыхание Биота                                             

в) агональное дыхание

б) дыхание Куссмауля                        

· г) дыхание Чейн-Стокса

40. Какое дыхание чаще всего наблюдается при уремии, эклампсии, диабетической коме?

а) дыхание Биота                                             

в) агональное дыхание

· б) дыхание Куссмауля                        

г) дыхание Чейн-Стокса

41. Какое дыхание возникает чаще всего при сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани, опухоли гортани, спазм голосовой щели)?

а) дыхание Биота                                             

· в) стенотическое дыхание

б) агональное дыхание                                   

г) дыхание Чейн-Стокса

42. Какое дыхание наблюдается при напряженной мышечной работе, эмоциональном возбуждении, вдыхании углекислого газа, анемии головного мозга, раздражении терморецепторов?

а) инспираторная одышка                  

в) частое поверхностное дыхание

· б) частое глубокое дыхание

43. В механизме стенотического дыхания играет роль:

а) ускорение рефлекса Геринга-Брейера

· б) запаздывание рефлекса Геринга-Брейера

44. При каком дыхании происходит значительное увеличение минутной альвеолярной вентиляции?

а) при частом поверхностном дыхании

· б) при глубоком частом дыхании

в) при стенотическом дыхании

45. В патогенезе частого поверхностного дыхания играют роль следующие факторы:

· а) уменьшение дыхательной емкости легких

б) увеличение дыхательной емкости легких

в) понижение возбудимости чувствительных окончаний блуждающих нервов в альвеолах и бронхах

· г) повышение возбудимости чувствительных окончаний блуждающих нервов в альвеолах и бронхах

46. Назовите важнейшие патогенетические факторы, определяющие развитие периодического дыхания:

а) поражение дыхательных мышц

б) изменение возбудимости дыхательного центра к углекислоте

в) поражение альвеол

47. Можно ли объяснить динамику изменений функций организма, характерных для асфиксии, только одним снижением поступления в организм кислорода?

а) да                                      

· б) нет

48. Можно ли объяснить динамику изменений функций организма при асфиксии только увеличением в крови и тканях углекислого газа?

а) да                                           

· б) нет

49. Гиперпноэ это:

· а) учащенное, углубленное дыхание

б) судорожное дыхание

в) это дыхание с затрудненным (растянутым) выдохом

50. Полипное это:

· а) учащенное, поверхностное дыхание

б) учащенное, углубленное дыхание

в) судорожное дыхание

51. Можно ли считать однозначными понятия гипервентиляция и гиперпноэ?

а) да                                           

· б) нет

52. Можно ли считать верным представленное понятие "диспноэ"? Диспноэ - изменение глубины, частоты дыхания и ритма дыхательных движений, сопровождающихся чувством недостатка воздуха

· а) да                                           

б) нет

53. С чем непосредственно связан субъективный компонент диспноэ?

а) с чрезмерным возбуждением инспираторных нейронов дыхательного центра

· б) с перевозбуждением лимбических структур мозга

54. В каких случаях возникает так называемое "нейрогенное" диспноэ?

· а) при заболеваниях нервной системы, сопровождающихся повышением активности лимбических структур

б) при заболеваниях системы кровообращения и дыхания, приводящих к чрезмерному повышению активности инспираторных нейронов дыхательного центра

5. Для гипокарбемического типа дыхания Чейн-Стокса характерно:

а) повышение чувствительности нейронов дыхательного центра к углекислому газу

· б) снижение чувствительности нейронов дыхательного центра к углекислому газу

56. Для гиперкарбемического типа дыхания Чейн-Стокса характерно:

· а) повышение чувствительности нейронов дыхательного центра к углекислому газу

б) снижение чувствительности нейронов дыхательного центра к углекислому газу

57. О чем свидетельствует тот факт, что при гиперкарбемическом типе дыхания Чейн-Стокса искусственное вдыхание гиперкапнической газовой смеси не всегда четко предотвращает апноэ?

· а) о том, что снижение возбудимости инспираторных нейронов не остается постоянным, т.е. имеет место периодически возникающая рефрактерность этих нейронов

б) о том, что в патогенезе данного типа дыхания имеет значение запаздывание стимуляции дыхательных инспираторных нейронов с периферических хеморецепторов

58. Как именуется остроразвивающаяся при критических состояниях вторичная дыхательная недостаточность, в основе которой лежит нарушение преимущественно негазообменных функций легких, характеризующаяся тяжелой гипоксией, интерстициальным отеком и диффузной инфильтрацией легочной ткани?

· а) респираторный дистресс синдром (РДС-синдром)

б) респираторный воспалительный синдром (РВС-синдром)

в) синдром диссеминированных респираторных расстройств

59. Укажите причины которые приводят к развитию респираторного дистресс-синдрома у взрослых

а) стенозирование отдельных ветвей легочной артерии рубцовой тканью

· б) ДВС-синдром

в) первичная недостаточность синтеза сурфактанта

· г) массивная трансфузия консервированной крови

60. Укажите причины, которые приводят к развитию респираторного дистресс-синдрома у взрослых

· а) сепсис                                                           

г) эмфизема легких

· б) перитонит                                        

д) пневмоторакс

в) очаговая бронхопневмония                       

· е) различные виды шока

61. Укажите причины, которые приводят к развитию респираторного дистресс-синдрома у взрослых?

· а) множественная травма

· б) аспирация и вдыхание токсических ядов

в) первичная недостаточность синтеза сурфактанта

· г) эмфизема легких

д) пневмокониозы

е) ожоги 2-й и 3-й степени

62. Может ли длительное апноэ у новорожденных быть причиной респираторного дистресс синдрома?

· а) да                                                                  

б) нет

63. Может ли первичная недостаточность синтеза сурфактанта быть причиной респираторного дистресс синдрома у новорожденных?

· а) да                                                                  

б) нет

64. Может ли внутриутробное появление дыхательных движений быть причиной респираторного дистресс-синдрома у новорожденных?

· а) да                                                                  

б) нет

65. Патогенетическими факторами респираторного дистресс-синдрома являются:

а) увеличение сосудистой проницаемости

б) снижение сосудистой проницаемости

в) увеличение гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения

г) снижение гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения

д) увеличение гидростатического давления в микрососудах большого круга кровообращения

66. В патогенезе респираторного дистресс-синдрома играет роль:

а) агрегация лейкоцитов и тромбоцитов

· б) дезагрегация лейкоцитов и тромбоцитов

в) увеличение интенсивности реакций перекисного окисления липидов (ПОЛ)

г) снижение интенсивности реакций ПОЛ

67. Развитие ателектазов при респираторном дистресс-синдроме непосредственно связано с:

· а) перераспределением кровотока между гипервентилируемыми и гиповентилируемыми сегментами

б) увеличением продукции сурфактанта

· в) снижением продукции сурфактанта

68. Нарушение газообмена при развитии респираторного дистресс-синдрома связано с:

а) развитием глобальной гиповентиляции

б) развитием патологически неравномерной вентиляции

· в) нарушением вентиляционно-перфузионных отношений по типу равномерная вентиляция и неравномерная перфузия

г) нарушением вентиляционно-перфузионных отношений по типу неравномерная вентиляция и неравномерная перфузия

69. Нарушение газообмена при развитии респираторного дистресс-синдрома у взрослых непосредственно связано с:

а) первичным нарушением механики дыхания

б) действием биологически-активных веществ, высвобождающихся из тромбоцитов и лейкоцитов, что приводит к увеличению проницаемости микрососудов легкого

в) развитием интерстициального отека и связанного с ним нарушения как механики дыхания, так и диффузионной способности легких

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ

1. Недостаточность пищеварения (понятие, причины, проявления, последствия для организма).

2. Нарушение пищеварения в полости рта и пищеводе.

3. Нарушение пищеварения в желудке (расстройства резервуарной, секреторной, моторной и других функций желудка).

4. Экспериментальное моделирование пептической язвы желудка, как способ изучения патогенеза язвенной болезни человека.

5. Нарушение пищеварения в кишечнике (патология полостного и пристеночного пищеварения).

6. Влияние алкоголя и никотина на пищеварительную систему.

ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, В.В.Новицкого. - Томск: Изд-во ун-та, 1994. - С. 361-377.

2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Элиста: Эсен, 1994. - С. 431-453.

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Киев: Вища шк., 1985. - С. 431-453.

4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, Л.М.Ишимовой. - М: Медицина, 1980. - С. 383-400.

Дополнительная:

1. Мосин В.И. Язвенная болезнь. Гормональные аспекты патогенеза. Ставрополь, 1981. - 181 с.

2. Уголев А.М. Мембранное пищеварение. Полусубстратные процессы. Организация и регуляция. - Л.: Наука, 1972. - 358 с.

3. Уголев А.М. Энтериновая (кишечная) гормональная система. - Л.: Наука, 1978. - 315 с.

4. Уголев А.М. Эволюция пищеварения и принципы эволюции функций. - Л.: Наука, 1985. - 544 с.

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ

1. Укажите основные проявления недостаточности пищеварения:

а) истощение организма

б) гипо- и авитаминозы

в) гипервитаминозы

г) отрицательный азотистый баланс

д) положительный азотистый баланс

е) повышение резистентности организма

ж) гиперпротеинемия

и) снижение реактивности организма

2. Укажите защитно-приспособительные изменения при недостаточности пищеварительной системы:

а) снижение и извращение аппетита

б) изжога

в) отрыжка

г) частая и обильная рвота

д) усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты

е) усиление перистальтики

ж) повышение барьерной функции кишечника

3. Укажите собственно-патологические изменения при недостаточности пищеварительной системы:

а) снижение и извращение аппетита

б) изжога

в) частая и обильная рвота

г) усиленная выработка лизоцима и соляной кислоты

д) повышение барьерной функции кишечника

е) усиление перистальтики

4. Укажите последствия гиперсаливации:

а) затруднение акта жевания и глотания

б) мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ

в) возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта

г) понижение секреторной функции желудка

д) нейтрализация соляной кислоты желудочного сока

5. Укажите последствия гипосаливации:

а) затруднение акта жевания и глотания

б) мацерация и воспалительные изменения кожи в области губ

в) возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочке полости рта

г) понижение секреторной функции желудка

д) нейтрализация соляной кислотой желудочного сока

6. Что такое ахлоргидрия?

а) отсутствие в желудочном соке свободной соляной кислоты

б) отсутствие пепсина в желудочном соке

7. Укажите изменения процесса пищеварения при ахлоргидрии:

а) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник

б) снижение активности пептических ферментов желудка

в) уменьшение образования секретина в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки

г) снижение активности энтерокиназы

8. Что такое гиперхлоргидрия?

а) повышение кислотности желудочного сока

б) повышение содержания свободной соляной кислоты в желудочном соке

9. Как изменяется эвакуаторная функция желудка при гиперхлоргидрии?

а) замедляется                                      

б) ускоряется

10. Что такое гипохлоргидрия?

а) понижение кислотности желудочного сока

б) понижение содержания свободной соляной кислоты в желудочном соке

11. Как изменяется эвакуаторная функция желудка при гипохлоргидрии?

а) замедляется                                      

б) ускоряется

12. В каких случаях возможна гипосекреция желудочного сока?

а) введение гистамина

б) злокачественные опухоли желудка

в) атрофический гастрит

г) язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки

13. Укажите вещества, недостаток которых может привести к гипосекреции желудочного сока:

а) гастрин                                             

д) глюкокортикоиды

б) энтерогастрон                                  

е) инсулин

в) холецистокинин                  

ж) глюкагон

г) секретин

14. Укажите вещества, недостаток которых может привести к гиперсекреции желудочного сока:

а) гастрин                                             

д) глюкокортикоиды

б) энтерогастрон                                  

е) инсулин

в) холецистокинин                  

ж) глюкагон

г) секретин

15. Как изменяется пищеварение при гиперсекреции желудочного сока и гиперацидном состоянии?

а) эвакуация желудочного содержимого замедляется

б) эвакуация желудочного содержимого ускоряется

в) развиваются процессы брожения

г) появляется отрыжка и изжога

д) пищевые массы почти не перевариваются

16. Как изменяется пищеварение при гипосекреции желудочного сока и ахлоргидрии?

а) эвакуация желудочного содержимого замедляется

б) эвакуация желудочного содержимого ускоряется

в) пищевые массы практически не подвергаются перевариванию в желудке

г) переваривание пищевых масс изменяется незначительно

17. Чем обусловлено ускорение эвакуации желудочного содержимого при гипохлоргидрии?

а) быстрой нейтрализацией пищевой кашицы содержимым двенадцатиперстной кишки и рефлекторным раскрытием привратника

б) спастическим сокращением мышц желудка

18. Что такое гиперацидное состояние?

а) повышение желудочной секреции

б) повышение кислотности желудочного сока

19. Что такое гипоацидное состояние?

а) снижение желудочной секреции

б) снижение кислотности желудочного сока

20. Что такое анацидное состояние?

а) отсутствие желудочной секреции

б) отсутствие общей кислотности

21. Что такое ахилия?

а) отсутствие свободной соляной кислоты в желудочном соке

б) отсутствие пепсина в желудочном соке

в) отсутствие свободной соляной кислоты и пепсина в желудочном соке

22. Что характерно для астенического типа желудочной секреции?

а) снижение возбудимости желудочных желез на механические и химические раздражители

б) повышение возбудимости желудочных желез на механические и снижение на химические раздражители

в) снижение возбудимости желудочных желез на механические и повышение на химические раздражители

г) общее количество желудочного сока превышает нормальное

д) общее количество желудочного сока ниже нормы

23. Что характерно для возбудимого типа желудочной секреции?

а) повышение секреции на механические и химические раздражители

б) повышение секреции на механические и снижение на химические раздражители

в) снижение секреции на механические и повышение на химические раздражители

г) общее количество желудочного сока превышает нормальное

д) общее количество желудочного сока ниже нормы

24. Что характерно для инертного типа желудочной секреции?

а) снижение возбудимости желудочных желез на механические и химические раздражители

б) повышение возбудимости желудочных желез на механические и снижение на химические раздражители

в) снижение возбудимости желудочных желез на механические и повышение на химические раздражители

г) общее количество желудочного сока превышает нормальное

д) общее количество желудочного сока ниже нормы

25. Что характерно для тормозного типа желудочной секреции?

а) снижение возбудимости желудочных желез на механические и химические раздражители

б) повышение возбудимости желудочных желез на механические и снижение на химические раздражители

в) снижение возбудимости желудочных желез на механические и повышение на химические раздражители

г) общее количество желудочного сока превышает нормальное

д) общее количество желудочного сока ниже нормы

26. Что характерно для изжоги?

а) внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода

б) ощущение жжения в нижнем отделе пищевода

в) рефлекторное сокращение мышц желудка или пищевода

г) забрасывание желудочного сока в пищевод

д) спазм пищевода и антиперистальтика

е) судорожное сокращение желудка и диафрагмы

27. Что характерно для отрыжки?

а) попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода

б) ощущение жжения в нижнем отделе пищевода

в) рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы при открытом кардиальном отделе и спазме привратника

г) сокращение мышц диафрагмы

28. Что наблюдается при тошноте?

а) начинающиеся антиперистальтические движения желудка

б) спазм пищевода

в) гиперсаливация

г) гипосаливация

д) бледность кожных покровов

е) гиперемия кожных покровов

ж) повышение артериального давления

и) снижение артериального давления

29. Что характерно для рвоты?

а) ощущение жжения в нижнем отделе пищевода

б) чувство слабости

в) гиперемия кожных покровов

г) бледность кожных покровов

д) брадикардия

е) тахикардия

ж) снижение артериального давления

и) повышение артериального давления

30. Какие нарушения возникают при гипо- или ахолии?

а) нарушение переваривания и всасывания жиров

б) дефицит жирорастворимых витаминов

в) всасывание жирорастворимых витаминов не нарушается

г) перистальтика кишечника ослабевает

д) перистальтика кишечника усиливается

е) рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в кислую сторону

ж) рН содержимого двенадцатиперстной кишки сдвигается в щелочную сторону

31. Что относится к гуморальным нарушениям при язвенной болезни?

а) увеличение концентрации гистамина

б) снижение концентрации гистамина

в) повышение продукции глюкокортикоидов

г) снижение продукции глюкокортикоидов

32.Что относится к гуморальным нарушениям при язвенной болезни?

а) повышение активности гистаминазы

б) снижение активности гистаминазы

в) повышение продукции минералокортикоидов

г) снижение продукции минералокортикоидов

33. Как нарушается пищеварение при недостаточном поступлении панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку?

а) переваривание жира изменяется незначительно

б) не усваивается 60-80% жира

в) не усваивается практически весь жир

г) не усваивается 30-40% белка

д) не усваиваются все белковые продукты

е) нарушено переваривание углеводов

ж) переваривание углеводов почти не страдает

34. Что характерно для диареи?

а) усиление перистальтики и ускорение продвижения пищевой кашицы

б) ослабление перистальтики кишечника

в) нарушение всасывания пищевых веществ в кишечнике

г) всасывание переваренной пищи не изменяется

35. С чем связано развитие диареи?

а) с усилением перистальтических и локальных движений кишечника

б) с ослаблением перистальтических и локальных движений кишечника

36. Какие из перечисленных факторов ведут к возникновению атонических запоров?

а) недостаточное питание

б) обильное питание

в) прием пищи, бедной клетчаткой

г) прием пищи с большим содержанием клетчатки

д) избыток солей калия и кальция

е) авитаминоз В1

ж) понижение кислотности желудочного сока

и) повышение кислотности желудочного сока

37. Как изменяется кишечное пищеварение при запорах?

а) уменьшается отделение кишечного сока

б) повышается отделение кишечного сока

в) активность ферментов кишечного сока снижается

г) активность ферментов кишечного сока не изменяется

38. Что характерно для острой кишечной интоксикации?

а) повышение артериального давления

б) снижение артериального давления

в) брадикардия

г) тахикардия

д) брадипноэ

е) тахипноэ

ж) торможение ЦНС

и) возбуждение ЦНС

39. Что характерно для хронической кишечной недостаточности?

а) угнетение секреции пищеварительных желез

б) анемия

в) стойкая гипертензия

г) головные боли

д) аппетит не изменяется

40. Что такое метеоризм?

а) образование каловых камней

б) скопление газов в кишечнике и его вздутие

в) недостаточное поступление желчи в кишечник

41. Что характерно для метеоризма?

а) секреция пищеварительных желез тормозится

б) секреция пищеварительных желез не изменяется

в) нарушается дыхание

г) снижается венозное кровяное давление

д) диурез снижается

е) диурез не изменяется

42. Назовите виды кишечной непроходимости:

а) механическая                               г) ахолическая

б) метаболическая                           д) тромбоэмболическая

в) динамическая                              е) холемическая

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕЧЕНИ

1. Недостаточность печени (понятие, причины, виды, экспериментальное моделирование, патогенез основных проявлений.

2. Вклад отечественных ученых (И.П.Павлова, Е.С.Лондона в экспериментальное изучение патологии печени.

3. Нарушение желчеобразования и желчевыделения. Определение понятия "желтуха" (виды). Этиология , патогенез и проявления механической, гемолитической и паренхиматозной желтухи.

4. Этиология и патогенез острой печеночной недостаточности.

ЛИТЕРАТУРА

Основная:

1. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, В.В.Новицкого. - Томск: Изд-во ун-та, 1994. - С. 377-385.

2. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Элиста: Эсен, 1994. - С. 453-467.

3. Патологическая физиология / Под ред. Н.Н.Зайко. - Киев: Вища шк., 1985. - С. 453-467.

4. Патологическая физиология / Под ред. А.Д.Адо, Л.М.Ишимовой. - М: Медицина, 1980. - С. 401-411.

5. Руководство к практическим занятиям по патофизиологии / Под ред. Н.Н.Лосева. - М.: Медицина, 1985. - С. 149-154.

Дополнительная:

1. Бондарь З.А. Клиническая гепатология. - М.: Медицина, 1970. - 407 с.

2. Гальперин Э.И. и др. Недостаточность печени. - М.: Медицина, 1978. - 328 с.

3. Дунаевский О.А. Дифференциальная диагностика заболеваний печени. - Л.: Медицина, 1985. - 264 с.

ТЕСТЫ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И КОНТРОЛЯ

1. Что такое печеночная недостаточность?

а) состояние, характеризующееся нарушением функций печени и проявляющееся обычно желтухой, геморрагическим синдромом и нервно-психическими расстройствами

б) нарушение гомеостаза организма, ведущее к выпадению парциальных функций печени

2. Укажите виды печеночной недостаточности по возникновению и характеру течения:

а) острая                                    

в) хроническая

б) скрытая                                 

г) явная

3. Укажите виды печеночной недостаточности по степени выраженности клинических признаков:

а) скрытая                                 

в) явная

б) продромальная                     

г) терминальная

4. Укажите бактерии и вирусы, являющиеся этиологическими факторами поражения печени:

а) вирусы болезни Боткина                

в) возбудитель туберкулеза

б) вирус Эпштейна-Барра                   

г) возбудитель лепры

5. Какие гельминтозы чаще всего сопровождаются поражением печени?

а) эхинококкоз             

г) альвеококкоз

б) энтеробиоз                

д) дифиллоботриоз

в) описторхоз

6. Укажите гепатотропные яды:

а) четыреххлористый углерод

б) бертолетова соль

в) фосфорорганические инсектициды

г) угарный газ

д) мускарин

7. Укажите гепатотропные яды:

а) бензол                                   

в) хлороформ

б) 3,4-бензпирен                      

г) нитрозамины

8. Может ли недостаточность кровообращения быть причиной печеночной недостаточности:

а) да                                           

б) нет

9. Характерен ли для воспалительного процесса в печени аутоимунный механизм поражения гепатоцитов?

а) да                                           

б) нет

10. Какие этиологические факторы вызывают первичное поражение печени?

а) вирусы болезни Боткина

б) недостаточность кровообращения

в) ионизирующая радиация

г) ожирение

д) механическая травма

11. Какие этиологические факторы вызывают поражение печени вторично?

а) гельминты (эхинококк, аскариды)                       

в) ожирение

б) белковое, витаминное голодание             

г) промышленные яды (ртуть и т.д.)

12. Какие методы экспериментального моделирования недостаточности печени используются для изучения обезвреживающей функции печени?

а) перевязка печеночной артерии

б) прямая фистула Экка

в) ангиостомия (по Е.С.Лондону)

г) одномоментная деваскуляризация печени

13. Укажите основные экспериментальные модели острой печеночной недостаточности?

а) прямая фистула Экка

б) одномоментная деваскуляризация печени

в) токсическое повреждение печени

г) ангиостомия (по Е.С.Лондону)

14. Укажите экспериментальны модели хронической печеночной недостаточности:

а) прямая фистула Экка

б) обратная фистула Экка-Павлова

в) одномоментная деваскуляризация печени

г) многоэтапная деваскуляризация

15. Какие нарушения метаболизма углеводов возникают в печени при ее недостаточности?

а) уменьшается образование и отложение гликогена

б) увеличивается образование и отложение гликогена

в) тормозится глюконеогенез

г) активируется глюконеогенез

д) нарушается образование глюкуроновой кислоты

16. Какие нарушения метаболизма углеводов возникают в печени при ее недостаточности?

а) снижается окисление глюкозы

б) увеличивается окисление глюкозы

в) нарушается превращение фруктозы и галактозы в глюкозу

17. Как меняется содержание метаболитов углеводного обмена в крови при печеночной недостаточности?

а) понижается содержание глюкозы

б) повышается содержание глюкозы

в) повышается содержание лактата

г) понижается содержание лактата

18. Нарушения каких процессов в печени при ее недостаточности обусловливают гипогликемию?

а) ингибирование ресинтеза гликогена из молочной кислоты

б) активирование ресинтеза гликогена из молочной кислоты

в) торможение распада гликогена

г) активация распада гликогена

19. Как изменяется содержание гликогена в печени при острой печеночной недостаточности?

а) увеличивается                                  

б) уменьшается

20. Какие нарушения метаболизма белков возникают в печени при ее недостаточности?

а) снижение пере- и дезаминирования аминокислот

б) увеличение пере- и дезаминирования аминокислот

в) увеличение образования мочевины из аммиака

г) уменьшение образования мочевины из аммиака

21. Как изменяется синтез белков в печени при ее недостаточности?

а) снижается                                         

б) повышается

22. Как изменяется уровень мочевины в крови при нарушении орнитинового цикла?

а) повышается                          

б) понижается

23. Как изменяется уровень аммиака в крови при нарушении орнитинового цикла?

а) повышается                          

б) понижается

24. Какие основные изменения белкового состава крови указывают на нарушение белковообразующей функции печени?

а) гиперпротеинемия              

г) гипоальбуминемия

б) диспротеинемия                  

д) парапротеинемия

в) гиперальбуминемия

25. Как изменяется при печеночной недостаточности содержание в крови протромбина?

а) снижается                                         

б) повышается

26. Как изменяется при печеночной недостаточности содержание в крови фибриногена?

а) повышается                          

б) снижается

27. Как изменяется при печеночной недостаточности содержание в крови проконвертина?

а) повышается                          

б) снижается

28. Каким клиническим синдромом сопровождаются нарушения в свертывающей и противосвертывающей системах крови при тяжелой печеночной недостаточности?

а) геморрагическим                 

б) холестатическим

29. Какие нарушения метаболизма липидов возникают в печени при ее недостаточности?

а) снижение синтеза триглицеридов

б) повышение синтеза триглицеридов

в) повышение образования кетоновых тел

г) снижение образования кетоновых тел

д) нарушение синтеза липопротеидов

30. Какие нарушения метаболизма липидов возникают в печени при ее недостаточности?

а) повышение синтеза холестерина

б) снижение синтеза холестерина

в) снижение синтеза фосфолипидов

г) повышение синтеза фосфолипидов

д) повышение образования жирных кислот

е) снижение образования жирных кислот

31. Какие процессы обусловливают гиперкетонемию при печеночной недостаточности?

а) усиление кетогенеза

б) ослабление кетогенеза

в) повышение ресинтеза жирных кислот

г) снижение ресинтеза жирных кислот

д) снижение окисления кетоновых тел в мышцах

е) повышение окисления кетоновых тел в мышцах

32. Что такое желтуха?

а) синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате отложения в них желчных пигментов при нарушении желчеобразования и желчевыделения

б) синдром, характеризующийся желтой окраской кожи, слизистых оболочек и склер в результате нарушения липидного и белкового обмена в печени при ее недостаточности

33. Укажите виды желтух по механизму развития:

а) гемолитическая                               

г) портокавальная

б) геморрагическая                  

д) механическая

в) паренхиматозная

34. Укажите основные группы причин, приводящих к механической желтухе:

а) компрессия желчевыводящих путей

б) врожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина

в) обтурация желчных путей

г) отравление гемолитическими ядами

д) дискинезия желчных путей

е) переливание крови несовместимых групп

35. Укажите основные группы причин, приводящих к гемолитической желтухе?

а) компрессия желчевыводящих путей

б) врожденные аномалии эритроцитов и гемоглобина

в) обтурация желчных путей

г) отравление гемолитическими ядами

д) дискинезия желчных путей

е) переливание крови несовместимых групп

36. Укажите основные группы причин, приводящих к паренхиматозной желтухе:

а) вирусы гепатита (инфекционные поражения гепатоцитов)

б) интоксикация (отравление грибами, алкоголем, мышьяком)

в) переливание крови несовместимых групп

г) дискинезия желчных путей

37. Укажите изменения основных биохимических показателей крови, характеризующих нарушения пигментного обмена при механической желтухе:

а) гипербилирубинемия за счет появления в крови прямого билирубина

б) гипербилирубинемия за счет увеличения в крови непрямого билирубина

в) гиперхолестеринемия

г) гипохолестеринемия

д) холемия

е) ахолия

ж) уробилин отсутствует

и) содержание стеркобилина снижено

38. Укажите изменения основных биохимических показателей крови, характеризующих нарушения пигментного обмена при гемолитической желтухе:

а) гипербилирубинемия за счет появления в крови прямого билирубина

б) гипербилирубинемия за счет увеличения в крови непрямого билирубина

в) гиперхолестеринемия

г) содержание холестерина не изменено

д) холемия

е) уробилин отсутствует

ж) содержание уробилина повышено

39. Как изменяется уровень уробилина в крови при первой стадии развития паренхиматозной желтухи?

а) увеличивается                      

б) понижается

40. Характерны ли для паренхиматозной желтухи первой стадии холемия, гипербилирубинемия?

а) да                                      

б) нет

41. Укажите изменения основных биохимических показателей крови, характеризующих нарушение пигментного обмена во вторую стадию паренхиматозной желтухи:

а) гипербилирубинемия за счет появления в крови прямого билирубина

б) гипербилирубинемия за счет увеличения прямого билирубина

в) гиперхолестеринемия

г) гипохолестеринемия

д) холемия

е) ахолия

ж) содержание уробилина увеличено

и) содержание уробилина снижено

42. Укажите изменения основных биохимических показателей крови, характеризующих нарушение пигментного обмена в третью стадию паренхиматозной желтухи:

а) гипербилирубинемия за счет появления прямого и увеличения непрямого билирубина

б) гипербилирубинемия за счет увеличения только непрямого билирубина

в) гиперхолестеринемия

г) гипохолестеринемия

д) холемия

е) содержание уробилина повышено

ж) уробилин отсутствует

43. Для каких желтух характерны билирубинурия и холалурия?

а) механической

б) гемолитической

в) паренхиматозной (II и III стадии)

44. Для каких желтух характерно отсутствие уробилина в крови, моче?

а) механической

б) паренхиматозной второй стадии

в) паренхиматозной третьей стадии

45. Каков патогенез холемии при механической желтухе?

а) застой и повышение давления в желчных капиллярах

б) застой и понижение давления в желчных капиллярах

в) разрыв желчных капилляров

г) разрыв кровеносных капилляров

д) поступление желчи в кровь

46. Что такое ядерная желтуха?

а) желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер больших полушарий и ствола головного мозга

б) желтуха, сопровождающаяся прокрашиванием желчными пигментами ядер эпителиальных клеток, в результате чего кожа и слизистые окрашиваются в интенсивно желтый цвет

47. Кожный зуд при желтухах обусловлен:

а) холемией

б) гипербилирубинемией

в) гиперхолестеринемией

48. Наблюдается ли при гемолитической желтухе кожный зуд?

а) да                               

б) нет

49. Характерна ли для механической желтухи кровоточивость?

а) да                               

б) нет

50. Характерна ли кровоточивость для паренхиматозной желтухи (II-III стадии)?

а) да                               

б) нет

51. С чем связана кровоточивость при механической желтухе?

а) с нарушением всасывания витамина К

б) с нарушением синтеза протромбина

в) с нарушением синтеза фибриногена

52. С чем связана кровоточивость при паренхиматозной желтухе II-III стадии?

а) с нарушением всасывания витамина К

б) с нарушением синтеза протромбина

в) с нарушением синтеза холестерина

г) с нарушением синтеза фибриногена

53. Изменяется ли обмен веществ во всем организме во II стадию паренхиматозной желтухи?

а) да