Специфическая профилактика столбняка включает два вида мероприятий.

Проведение плановой активной иммунизации детей и взрослых против столбняка.

Экстренная иммунопрофилактика в связи с травмами.

Возбудитель ботулизма, свойства, типы токсинов.

С. botulinum — довольно крупные полиморфные палочки с закругленными концами, длиной 4—9 мкм, диаметром 0,5—1,5 мкм, иногда образуются укороченные формы; располагаются беспорядочно, иногда парами или в виде коротких цепочек; в старых культурах могут образовывать длинные нити; грамположительны, подвижны, имеют перитрихиальные жгутики. Капсулы не образуют, споры овальные, располагаются субтерминально, придавая палочке форму, напоминающую теннисную ракетку (рис. 106). Споры в культурах появляются через 24—48 ч от начала инкубации. С. botulinum не размножается в продуктах при кислой реакции (рН 3,0—4,0) и при концентрации NaCl выше 10 %.

С. botulinum образует 8 типов токсинов: А, В, Cl, C2, D, E, F, G, различающихся по антигенной специфичности.

Структура, активация, механизм действия ботулотоксина.

С. botulinum может продуцировать несколько типов токсических комплексов. Функции нетоксических негемагглю-тинирующих, как и гемагглютинирующих белков (их идентифицировано три типа: 15 кД, 35 кД и 70 кД), пока не установлены.

Нейротоксические компоненты любого серотипа ботулинических токсинов и любого типа токсического комплекса имеют сходную структуру и биологические свойства. Они синтезируются в виде единой полипептидной цепи с м. м. 150 кД (7S-токсин), которая не обладает значительной токсической активностью. Эта полипептидная цепь превращается в активный нейротоксин только после ее разрезания бактериальной протеазой или протеазами кишечного тракта человека. В результате точечного гидролиза возникает структура, состоящая из двух связанных между собой дисульфидными связями цепей — тяжелой, с м. м. 100 кД (Н-цепь), и легкой, с м. м. 50 кД (L-цепь). Н-цепь ответственна за прикрепление нейротоксина к рецепторам мембраны клеток, а L-цепь осуществляет специфическое блокирующее действие нейротоксина на холинергическую передачу возбуждения в синапсах.

7. Ботулизм, патогенез, микробиологическая диагностика

Особенности патогенеза и клиники. Ботулизм протекает как токсикоинфекция. Организм поражается не только токсином, содержащимся в пищевом продукте, но и токсином, который образуется в пищеварительном тракте и тканях в связи с проникновением туда возбудителя. Люди чрезвычайно чувствительны к ботулиническим токсинам типов А, В, С, Е и F. Заболевания наблюдались даже тогда, когда человек брал в рот зараженный продукт, но не проглатывал его. Смертельная доза токсина для человека составляет 1 нг/кг массы тела. Ботулинический токсин быстро всасывается в желудке и кишечнике, проникает в кровь и избирательно действует на ядра продолговатого мозга и ганглиозные клетки спинного мозга. Следует отметить, что, попадая в пищеварительный тракт человека или животного, клостридии ботулизма размножаются, проникают в кровь и оттуда во все органы, продуцируя при этом токсины. Инкубационный период у людей варьирует от двух часов до 10 дней, но чаще всего он составляет 18—24 ч. Чем больше инфицирующая доза, тем короче инкубационный период и тем тяжелее протекает заболевание.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования служат: от больного — промывные воды желудка, испражнения, кровь, моча, рвотные массы; от трупа — содержимое желудка, тонких и толстых кишок, лимфатические узлы, а также головной и спинной мозг. Исследованию подвергают и продукт, послуживший причиной отравления. Исследования проводят с целью обнаружения и идентификации С. botulinum или, чаще всего, с целью обнаружения ботулинического токсина и установления его серотипа. Для выделения культуры С. botulinum материал засевают на плотные среды и накопительную среду Китта—Тароцци (часть пробирок при этом прогревают при температуре 85 °С в течение 20 мин для уничтожения неспорогенных бактерий). Из жидких культур после инкубирования делают посевы на плотные среды с целью получения изолированных колоний, а затем и чистых культур, которые идентифицируют по морфологическим, культуральным, биохимическим и токсигенным свойствам. Для обнаружения ботулинического токсина в исследуемом материале или в фильтрате полученной культуры можно использовать следующие три способа.

Биологическая проба на мышах. Для этого берут не менее 5 мышей. Одну из них заражают только исследуемым материалом, а каждую из остальных четырех — смесью материала с 200 АЕ антитоксической сыворотки соответствующего типа — А, В, С и Е. Смесь при комнатной температуре выдерживают 40 мин для нейтрализации токсина антитоксином. При наличии в исследуемом материале ботулинического токсина погибают все мыши, кроме той, которой была введена смесь материала с антитоксической сывороткой, нейтрализовавшей действие гомологичного типа токсина.

Использование РПГА с антительным диагностикумом, т. е. эритроцитами, сенсибилизированными антитоксинами соответствующих типов.

Высокочувствительный и специфический метод обнаружения ботулинического токсина основан на его способности подавлять активность фагоцитов. В присутствии соответствующей антитоксической сыворотки лейкотоксическое свойство токсина нейтрализуется.

Морфология и ультраструкура спирохет.

Спирохеты выделены в новый тип Spiro-chaetes с единственным одноименным классом и единственным порядком Spi-fochaetales с тремя семействами — Spirochaetaceae (роды Borrelia, Cristispira, Spiro-chaeta, Treponema и др.), Serpulinaceae (роды Serpulina и Brachyspira) и Leptospiraceae (роды Leptospira и Leptonema). Для человека патогенны боррелии, трепонемы И лептоспиры.

спиралевидной формы по-вижные бактерии размером 0,1—3,0 х 5—250 мкм; одноклеточные, возможно, за исключением Spirochaeta plicatilis. Все спирохеты грамотрицательны.Центральной структурой клетки (см. рис. 111.6) является протоплазматический цилиндр. Протоплазматический цилиндр окружен комплексом цито-плазматическая мембрана + клеточная стенка, содержащая пептидогликан. вокруг целиндра располагается периплазматический жгутик (жгутики). Один конец каждого жгутика прикреплен к одному из полюсов прото-плазматического цилиндра, а другой — к последнему примерно посередине клетки.По типу дыхания спирохеты — анаэробы, факультативные анаэробы, микроаэро-филы и аэробы. Хемоорганотрофы.

 Leptospira, Treponema pallidum — возбудитель сифилиса, Borellia recurrentis — возбудитель возвратного тифа, Treponema pertenue, Treponema carateum, Borrelia burgdorferi и тд

 Спирохеты встречаются в почве, воде, других организмах.

Лептоспиры

Лептоспиры имеют вид плотно закрученной пружины, состоящей из 12-18 завитков (завитки первого порядка). Осевую нить образуют два или большее число периплазматических жгутиков, каждый из которых одним своим концом прикреплен к одному из полюсов протоплазматического цилиндра. Средняя длина лептоспир от 7 до 15 мкм. но может варьировать от 3 до 30 мкм. Диаметр лептоспир 0,07—0,14 мкм. Живые лептоспиры очень подвижны.Спор и капсул не образуют. По Романовскому—Гимзе окрашиваются в бледно-розовый цвет. Растут лептоспиры сравнительно медленно, рост обнаруживается не ранее 5—8 сут. В полужидких средах образуются колонии округлой формы. В жидких средах культуры прозрачны, не имеют запаха, при пышном росте определяется опалесцен-Ция, заметная в проходящем свете при легком встряхивании пробирки.

Различают природные и антропоургические очаги лептоспи-роза. Источниками инфекции в природных очагах являются грызуны, насекомоядные, парнокопытные, хищные млекопитающие многих видов, реже птицы. Наибольшее значение имеют мыши, полевки, ондатры. В антропоургических очагах источники инфекции — крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, домовые мыши и крысы. Заражение людей происходит при купании и использовании для бытовых нужд воды из открытых водоемов, инфицированных мочой больных животных, при контакте с сырьем, употреблении продуктов, содержащих живые лептоспиры. Наиболее частыми в России возбудителями лепто-спироза являются L. pomona, L. monijakov, L. grippotyphosa, L. tarassovi, L. canicola, L. icterohaemorrhagiae.

Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки и поврежденную кожу; с током крови попадает в печень, почки, селезенку, проникает через гематоэнцефалический барьер в ЦНС; в тканях этих органов лептоспиры размножаются. Затем они опять поступают в кровь, обусловливая генерализацию инфекции, лихорадку и интоксикацию. Бывают желтушные и безжелтушные формы лептоспироза. Инкубационный период в среднем 7—10 дней. Начало заболевания острое: озноб, высокая температура, характерны головная и мышечная боли, особенно в икроножных мышцах. Возможны сыпь, диспептические явления, признаки менингита. Позже или почти сразу начинают нарастать явления почечной (при безжелтушной форме) или почечно-печеночной (при желтушной форме) недостаточности. Летальность составляет 3—4 %.